永久性心房顫動引起的腦栓塞伴出血后自我復(fù)律1例

王占峰 彭梅

永久性心房顫動引起的腦栓塞伴出血后自我復(fù)律1例

王占峰 彭梅

患者女性，85歲。左側(cè)肢體活動失利3d?；颊?d前早餐后出現(xiàn)口角歪斜，左側(cè)肢體活動失利（尚能輕度抬舉），遂來我院中醫(yī)科就診，檢查腦部CT顯示右側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)性腔隙性腦栓塞?；颊呔芙^住院，采用配服中藥煎劑治療。2d前患者病情加重，左側(cè)肢體不能活動，同時伴發(fā)音低沉，無頭痛、抽搐、意識障礙，再次來院門診以腦栓塞收住入院。既往患心房顫動病史20余年，高血壓病病史10余年，自訴長期規(guī)律口服阿司匹林0.1g 1次/d、阿托伐他汀10mg1次/d、美托洛爾12.5mg，2次/d，福辛普利片10mg1次/d，胺碘酮0.1g，1次/2d。本次入院1周前于外院行右側(cè)白內(nèi)障手術(shù)，術(shù)后恢復(fù)良好。體格檢查：體溫36.5℃、脈搏110次/min、呼吸22次/min、血壓154/86mmhg。意識清晰，發(fā)音低沉。左側(cè)鼻唇溝變淺，口角右偏，伸舌左偏，雙肺呼吸音弱，無啰音，心率120次/min，心律絕對不齊，心音強弱不等，四肢肌張力適中，左側(cè)上、下肢肌力1級，左側(cè)巴賓斯基征陽性。結(jié)合之前輔助檢查結(jié)果，初步診斷：右側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)性腔隙性腦梗死，高血壓病1級（極高危）、快速型永久性心房顫動[1]。醫(yī)囑予血栓通、燈盞花、前列地爾等改善腦循環(huán)，阿司匹林抗血小板，阿托伐他汀保護血管內(nèi)膜、穩(wěn)定斑塊，美托洛爾、胺碘酮控制心室率等對癥處理，完善檢查、進一步觀察。

患者入院當(dāng)晚開始發(fā)熱，體溫37.7℃，偶發(fā)咳嗽，咳少許白痰，肺部聽診無明顯啰音。急查血常規(guī)：白細胞15.2×109/L，中性粒細胞74.5%，C反應(yīng)蛋白52mg/L，考慮肺部感染可能，予哌拉西林他唑巴坦4.5mg 2次/d、左氧氟沙星0.2mg 1次/d靜脈滴注行抗感染治療。入院第2天時輔助檢查：總膽紅素27μmol/L、直接膽紅素21.6μmol/L，凝血功能正常，甲狀腺功能正常，心電圖提示快速型心房顫動。入院第3天時腦部CT顯示右側(cè)顳葉腦出血。肺部CT顯示右肺上葉、肺下葉少許感染灶。頸動脈超聲提示雙側(cè)頸動脈硬化伴混合斑塊形成。超聲心動圖提示主動脈瓣、二尖瓣輕微反流，三尖瓣輕度反流，輕度肺動脈高壓，左心室舒張功能減退（LVEF 52%、左心室內(nèi)徑縮短分數(shù)28%），因患者高齡，家屬不同意接受冠狀動脈造影檢查，故未能準確判斷患者冠狀動脈功能。入院診斷：右側(cè)多發(fā)性腦栓塞伴出血、快速型（快速心室率）、永久性心房顫動、缺血性心肌病、高血壓病1級（極高危）。停用阿司匹林、前列地爾及活血藥物。給予一級護理、病危通知、24h心電監(jiān)測。同時甘油果糖250mg1次/d靜脈滴注降顱壓，予美托洛爾25mg 2次/d，停用胺碘酮。入院第4天時心率58～75次/min，左側(cè)肢體肌力0級。入院第5天時病情加重，口唇發(fā)紺，精神萎靡，心率再次增快至110次/min，心律絕對不齊，心音強弱不等，考慮與腦出血引起的腦水腫有關(guān)，加用靜脈滴注甘露醇125mg 1次/d，呋塞米針20mg利尿、降顱壓，當(dāng)日下午患者精神好轉(zhuǎn)。入院第6天時患者心率68次/min，心律不齊。入院第9天時心率50次/min，心律齊，改為美托洛爾12.5mg 2次/d，因心電監(jiān)測心率緩慢，停用美托洛爾。入院第10天時患者心率恢復(fù)至竇性心律，約60次/min。連續(xù)觀察數(shù)日，病情穩(wěn)定后停用抗生素（哌拉西林他唑巴坦、左氧氟沙星）后好轉(zhuǎn)出院。出院后開始口服血塞通片、阿司匹林及美托洛爾?；颊叱鲈汉?、3、6個月、1年、1年半、2年隨訪一般情況均穩(wěn)定，血壓正常。心電圖提示竇性心律，心率穩(wěn)定，約70次/min。

討論 內(nèi)科學(xué)把慢性心房顫動經(jīng)轉(zhuǎn)復(fù)與維持竇性心律治療無效者，稱為永久性心房顫動[2]。研究永久性心房顫動的發(fā)病機制應(yīng)考慮兩方面，即心房顫動的觸發(fā)因素以及心房顫動發(fā)生、維持的機制，包括如下4個具體方面：（1）折返機制：多微波折返、自旋波折返。（2）觸發(fā)機制。（3）自主神經(jīng)機制。（4）電重構(gòu)。目前較為公認的有多微波折返學(xué)說及快速發(fā)放沖動灶學(xué)說[2]。多微波折返學(xué)說系指多發(fā)微波以紊亂方式經(jīng)過心房，互相碰撞，再啟動和再形成，并有足夠的心房組織塊來維持折返?？焖侔l(fā)放沖動灶學(xué)說系指左右心房、肺靜脈、腔靜脈、冠狀竇等開口部位或其內(nèi)一定距離處（存在心房肌袖）有快速發(fā)放沖動灶，驅(qū)使周圍心房組織產(chǎn)生心房顫動，由多發(fā)微波折返機制維持，快速發(fā)放沖動停止后心房顫動仍得以維持。目前認為心房顫動是多種機制共同作用的結(jié)果。2010年以來，多個知名中心報道陣發(fā)性心房顫動經(jīng)過數(shù)次射頻導(dǎo)管消融（下稱消融）后其隨訪5年發(fā)現(xiàn)，真正的成功率＜50%。對于持續(xù)性心房顫動，經(jīng)多次消融5年成功率＜30%。因此，我們更應(yīng)認真思考和研究心房顫動的發(fā)生機制[2-3]。心房顫動后可引起心臟重塑，左心房內(nèi)壓增加，活動后更加明顯。該患者因腦栓塞后臥床，活動后引起心臟負荷增加，對恢復(fù)竇性心律可能存在一定影響。

目前對于永久性心房顫動的治療可采用消融術(shù)治療，但消融后心房顫動仍易復(fù)發(fā)，因此多數(shù)患者仍需口服控制心室率的藥物。本例患者因腦栓塞伴出血，心房顫動自我終止，恢復(fù)竇性心律，遂停服控制心室率藥物及高血壓藥物。2年隨訪中患者血壓正常，心率穩(wěn)定，節(jié)律規(guī)整。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動在心房顫動發(fā)生和終止過程中可能起主導(dǎo)作用。多微波折返、快速發(fā)放沖動灶在中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失衡或功能異常時維持心房顫動的存在。竇房結(jié)快速發(fā)放沖動，對其下的異位起搏點存在搶先占領(lǐng)及抑制作用。竇房結(jié)接受高級神經(jīng)活動中樞調(diào)節(jié)，高級神經(jīng)活動如存在異常，竇房結(jié)功能可能出現(xiàn)變化，潛在起搏點出現(xiàn)起搏，心房顫動才得以形成。因此心房顫動可能是一種病理條件下的自我保護。我們通過研究、探索控制腦局部功能（如采用藥物或功能區(qū)消融等方法）來調(diào)節(jié)腦對心臟的控制，同時維持神經(jīng)功能營養(yǎng)、調(diào)節(jié)終端細胞功能（包括電生理等），影響多微波折返、快速發(fā)放沖動灶，進而可消除心房顫動，恢復(fù)竇性心律。這也更加說明心臟節(jié)律受腦中樞控制-中樞控制論，外周因素占主導(dǎo)時來控制心臟節(jié)律-外周控制論，即維持生命的替代機制。如果能夠重新恢復(fù)中樞控制節(jié)律、恢復(fù)竇性心律，則可達到理想的治療結(jié)果。希望具備研究條件單位進一步證實。

[1]張文武.急診內(nèi)科學(xué).2版[M].北京:人民衛(wèi)生出版社2008∶1107.

[2] 陳灝珠,林果為,王吉耀.實用內(nèi)科學(xué).上冊[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2014:1387-1388,1394.

[3]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008∶196.

2016-07-06）
（本文編輯：楊麗）

315502 浙江省奉化市溪口醫(yī)院心內(nèi)科

王占峰，E-mail：pengmei651802@163.com