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    孫 斌 梁海燕 余慧立 許杭雨

    2016-02-16 07:23:16
    關(guān)鍵詞:化酶烯醇鐵蛋白

    孫 斌 梁海燕 余慧立 許杭雨

    腦梗死;血清鐵蛋白;神經(jīng)元特異性烯醇化酶

    急性腦梗死是臨床常見的腦血管疾病之一,病死率、病殘率極高。鐵在腦內(nèi)主要以鐵蛋白(serum ferritin,SF)形式存在,鐵蛋白在腦損傷中參與自由基的形成,鐵催化的氧自由基產(chǎn)物在缺血性腦卒中和再灌注腦損傷中具有非常重要的作用;神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)是神經(jīng)元的標志酶,主要存在于腦神經(jīng)細胞和神經(jīng)內(nèi)分泌細胞的胞漿內(nèi),對維持神經(jīng)系統(tǒng)生理功能具有重要作用[1]。NSE是神經(jīng)元損傷的特異性生物學(xué)標志物,腦脊液或血清NSE水平可反映神經(jīng)系統(tǒng)損傷的程度[2]。本研究通過分析106例急性腦梗死病例SF和NSE含量,探討其在診斷和預(yù)后判斷中的臨床意義。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2013年1月—2014年12月我院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者106例,男56例,女50例;年齡45~81歲,平均64.2歲。均為發(fā)病48h內(nèi)入院的首次發(fā)病患者,均經(jīng)頭顱CT或MRI證實,診斷符合全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死診斷標準[3],且排除嚴重的心、肝、腎疾病及嚴重糖尿病病例。依據(jù)梗死灶直徑將所有患者分為大面積組40例(梗死灶直徑>5cm)和小面積組66例(梗死灶直徑<5cm)。對照組102名為同期我院健康體檢者,男54名,女48名,年齡46~78名,平均63.4歲。兩組年齡、性別構(gòu)成等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方 法 抽取健康對照組空腹靜脈血4mL,測定SF和NSE;腦梗死患者于入院第1天(急性期)和病后14天(恢復(fù)期)分別采集清晨空腹靜脈血4mL,測定SF和NSE。所有病例確定2周內(nèi)未曾服用過鐵劑或其他影響血清鐵的食物或藥物,采用放射免疫法測定血清SF,采用神經(jīng)元特異性烯醇化酶免疫放射分析(NSE—IRMA)試劑盒測定NSE。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行分析處理,計量資料用均數(shù)±標準差(±s) 表示,兩組間比較用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1 腦梗死組入院第1天SF、NSE水平與對照組比較 腦梗死組SF和NSE水平顯著高于對照組(P<0.05),差異有統(tǒng)計學(xué)意義,見表1。

    表1 腦梗死組和對照組SF、NSE比較(μg/L±s)

    表1 腦梗死組和對照組SF、NSE比較(μg/L±s)

    注:與對照組比較,*P<0.05;SF:鐵蛋白;NSE:神經(jīng)元特異性烯醇化酶

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    2.2 急性期和恢復(fù)期腦梗死患者SF、NSE比較 腦梗死患者急性期SF和NSE水平均顯著高于恢復(fù)期(P<0.05),差異有統(tǒng)計學(xué)意義,見表2。

    表2 腦梗死組急性期和恢復(fù)期SF、NSE比較(μg/L,±s)

    表2 腦梗死組急性期和恢復(fù)期SF、NSE比較(μg/L,±s)

    注:與恢復(fù)期比較,△P<0.05;SF:鐵蛋白;NSE:神經(jīng)元特異性烯醇化酶

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    2.3 大面積組腦梗死患者和小面積組腦梗死患者急性期SF、NSE比較 大面積組腦梗死患者SF、NSE水平顯著高于小面積組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表3 大面積組腦梗死患者和小面積組腦梗死患者急性期SF、NSE比較(μg/L,±s)

    表3 大面積組腦梗死患者和小面積組腦梗死患者急性期SF、NSE比較(μg/L,±s)

    注:與小面積組比較,☆P<0.05;SF:鐵蛋白;NSE:神經(jīng)元特異性烯醇化酶

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    3討論

    鐵作為人體必需的微量元素,是體內(nèi)重要的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)促進劑,鐵在體內(nèi)主要是以鐵蛋白的形式貯存。Wolff等[4]研究表明,體內(nèi)儲存鐵增加是導(dǎo)致頸動脈粥樣硬化的危險因素之一,這說明SF升高是動脈粥樣硬化和腦梗死的重要原因。急性腦梗死時,由于一系列病理生理過程,產(chǎn)生大量的氧自由基。而SF易受到氧自由基的攻擊進入鐵蛋白的內(nèi)核,將三價鐵還原為二價鐵,從而使貯存鐵釋放出來[5]。Kontos研究[6]顯示,F(xiàn)e2+介導(dǎo)的自由基損傷在急性腦梗死的發(fā)生中起重要作用,其機制可能為鐵蛋白通過谷氨酸介導(dǎo)與鐵介導(dǎo)的自由基相互作用,以及缺血性神經(jīng)元死亡的產(chǎn)生及加劇谷氨酸的釋放。鐵劑能催化Haber-Weiss反應(yīng),促進氫氧自由基的生成,從而攻擊生物膜上的不飽和脂肪酸,致使細胞蛋白和DNA結(jié)構(gòu)受損,使生物膜的通透性發(fā)生改變,不適當(dāng)?shù)脑俟嘧⒃斐勺杂苫B鎖反應(yīng),引起血—腦屏障通透性的改變,使細胞內(nèi)環(huán)境紊亂,最終導(dǎo)致細胞死亡。本研究結(jié)果表明,腦梗死組SF顯著高于對照組,且其水平與腦梗死面積有關(guān)(P<0.05),而隨著疾病的恢復(fù),SF水平逐漸下降,提示SF在腦梗死的發(fā)病中起著十分重要的作用,SF檢測可作為判定腦梗死面積大小的指標之一。

    NSE是一種能量代謝中參與糖酵解的酶類,主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細胞內(nèi),有高度的組織特異性。當(dāng)神經(jīng)元損傷或壞死后,NSE從胞內(nèi)釋放出,進入腦脊液和血液。所以血液NSE可作為神經(jīng)元損傷或壞死的客觀性指標[7]。Barone等[8]用免疫組化法觀察到大鼠腦缺血前NSE存在于神經(jīng)元細胞質(zhì)內(nèi),缺血24h后,梗死區(qū)NSE彌散分布到細胞間隙中,在缺血區(qū)內(nèi)一些皺縮及尚未死亡的受損神經(jīng)元內(nèi)仍可見到散在的NSE;同時發(fā)現(xiàn),缺血后2h至2.5天血清中NSE較對照組仍顯著增高,NSE水平的增高與受損傷的神經(jīng)元數(shù)量相關(guān),腦脊液和血清NSE水平可反映神經(jīng)元死亡的程度。Hatfield和McKernan[9]大鼠腦缺血模型試驗提示NSE水平與最后的腦梗死體積呈正相關(guān)。本研究結(jié)果表明,腦梗死組NSE顯著高于健康對照組(P<0.05),且其水平與腦梗死面積有關(guān),而隨著疾病的恢復(fù),NSE水平逐漸下降,提示發(fā)病早期血清NSE水平變化與腦梗死面積及病情嚴重程度有密切關(guān)系。

    綜上所述,檢測急性腦梗死患者SF、NSE水平的變化對指導(dǎo)急性腦梗死的病情判斷及臨床治療具有重要的臨床意義。

    [1]王維治,羅祖民.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:134.

    [2]Lafon-Cazal M,Bougault I,Steinberg R,et al.Measurement of gamma-enolase,a new method for selective quantification of neu-rotoxicity independently from glial lysis[J]. Brain Res,1992,593(1):63-68.

    [3]全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議(1995).各類腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):37-38.

    [4]Wolff B,Volzke H,Ludemann J,et al.Association between high serum ferritin levels and carotid atherosclerosis in the study of health in Pomerania(SHIP)[J].Stroke,2004,35 (2):453-457.

    [5]Mizuno H,Vmemura K,Nakashima M.Inhibitory effect of MCI-183,a free radical scavenger,on cerebral ischaemia following rat middle cerebral artery occlusion[J].Gen pharmacol,1998,30(1):575-578.

    [6]Kontos HA.Oxygen radicals in cerebral ischemia[J].Stroke,2001,32(1):2712.

    [7]Schaarschmidt H,Prange HW,Reiber H.Neuron-specific enolase concentrations in blood as a prognostic parameter in cerebrovascular diseases[J].Stroke,1994,25(3):558-565.

    [8]Barone FC,Clark PK,Price WJ.Neuron-specific enolase increase in cerebraI and systemic circulation following focal ischemia[J].Brain Res,1993,623(1):77-82.

    [9]Hatfield RH,McKernan RM.CSF neuron-specific enolase as a quantitative marker of neuronal damage in a rat stroke model[J].Brain Res,1992,577(2):249-252.

    (收稿:2015-05-04 修回:2015-06-26)

    浙江省臺州市立醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(臺州 318000)

    孫斌,Tel:13958572244

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