血塞通聯(lián)合氯吡格雷對急性腦梗死患者療效及血液流變學(xué)的影響

徐曉俊，徐德恩

（無錫市第二人民醫(yī)院，江蘇 無錫 214002）

血塞通聯(lián)合氯吡格雷對急性腦梗死患者療效及血液流變學(xué)的影響

徐曉俊，徐德恩

（無錫市第二人民醫(yī)院，江蘇 無錫 214002）

目的觀察血塞通聯(lián)合氯吡格雷對急性腦梗死（ACI）患者療效及血液流變學(xué)的影響。方法選取我院2015年2月～2016年8月收治的ACI患者70例為研究對象，隨機(jī)分為對照組和治療組，各35例。兩組均予常規(guī)基礎(chǔ)治療，對照組在常規(guī)基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上加用血塞通，治療組加血塞通和氯吡格雷，療程2周。治療后觀察治療療效及血液流變學(xué)指標(biāo)的變化。結(jié)果治療組總有效率明顯高于對照組；治療后，治療組血液流變學(xué)指標(biāo)值明顯改善，且低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論血塞通聯(lián)合氯吡格雷對ACI有顯著療效，其機(jī)制可能與改善血液變學(xué)指標(biāo)有關(guān)。

血塞通；氯吡格雷；急性腦梗死；血液流變學(xué)

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）是神經(jīng)內(nèi)科常見病，其發(fā)病率、致殘率高，嚴(yán)重危害患者的身心健康，現(xiàn)已成為研究熱點(diǎn)。目前現(xiàn)代西醫(yī)學(xué)治療ACI主要使用以氯吡格雷為代表的抗血小板聚集藥物，且有研究表明氯吡格雷治療ACI療效顯著，還可抗炎，改善神經(jīng)缺損功能[1]。而中醫(yī)藥注射用血塞通凍干粉針劑主要成分為三七總皂苷，具有活血祛瘀，通脈活絡(luò)的功效，在治療ACI方面也具有顯著療效，且無明顯不良反應(yīng)[2]。但血塞通合氯吡格雷ACI的療效及血液流變學(xué)的影響如何，臨床報道較少。本研究采用血塞通聯(lián)合氯吡格雷治療ACI，取得了較好的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2015年2月～2016年8月收治的ACI患者[3]70例為研究對象，排除對本研究藥物過敏者；出血性腦梗死及有出血性體質(zhì)者；合并呼吸、循環(huán)等系統(tǒng)嚴(yán)重基礎(chǔ)疾?。徊荒芘浜现委煹幕颊?。隨機(jī)分為對照組和治療組，各35例。治療組男19例，女16例；年齡（62.5±9.0）歲；起病時間（7.2±2.5）h；梗死部位位于基底節(jié)區(qū)27例，小腦6例，其他2例；合并有高血壓20例，高血脂17例，糖尿病10例。對照組男20例，女15例；年齡（61.8±9.2）歲；起病時間（7.4±3.5）h；梗死部位位于基底節(jié)區(qū)25例，小腦7例，其他3例；合并有高血壓22例，高血脂16例，糖尿病13例。兩組患者在性別、年齡、起病時間及梗死部位及危險因素方面，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

兩組均予常規(guī)基礎(chǔ)治療，包括控制血壓、血糖及血脂，降顱壓、營養(yǎng)神經(jīng)等。對照組在常規(guī)基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上加用血塞通，治療組加血塞通和氯吡格雷，療程2周，其中血塞通和氯吡格雷的具體用法如下：注射用血塞通（凍干），商品名為絡(luò)泰（昆明制藥集團(tuán)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字Z20026438）功能活血祛瘀、通脈活絡(luò)，規(guī)格400 mg/支，用法為400 mg+0.9%氯化鈉注射液250 mL靜脈滴注，1次/d；氯吡格雷，商品名為波立維（Sanof Winthrop Industrie公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字J20130083），規(guī)格75 mg/片，用法為75 mg，口服，1次/d。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)的變化和治療療效的差異。其中治療療效的判定標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)[4]，根據(jù)功能殘缺評分及殘缺程度分為基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無惡化、惡化5級，具體為①基本痊愈：評分減少91%以上，且殘缺程度0級；②顯著進(jìn)步：評分減少46%以上，且殘缺程度1～3級；③進(jìn)步：評分減少18%以上；④無惡化：評分減少或增加小于18%；⑤評分增加18%以上。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 療效比較

治療組的總有效率為80.0%，對照組的總有效率為57.1%，治療組總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 血液流變學(xué)的比較

與治療前比較，治療后兩組全血黏度、纖維蛋白原值均明顯降低，而凝血酶原時間較前明顯延長，且治療組比對照組更明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者血液流變學(xué)的比較（±s）

表2 兩組患者血液流變學(xué)的比較（±s）

注：組內(nèi)比較，●●P＜0.01；組間比較，★P＜0.05

組別 n 全血黏度（mPa·s） 凝血酶原時間（s） 纖維蛋白原（g/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 35 9.03±0.92 7.94±1.21 12.64±2.15 13.87±2.04 3.76±0.21 3.38±0.12治療組 35 8.90±0.87 7.09±1.55●●★ 12.58±1.96 14.59±1.95●●★ 3.80±0.18 3.23±0.08★●●

3 討 論

腦血管疾病的發(fā)病率高，死亡率高，尤其是在城市。有研究顯示，我國城市居民此類疾病的死亡率已高居前兩位，農(nóng)村此類疾病的發(fā)病率位居第三[5]。ACI是腦血管疾病一種非常常見的類型，目前主要的治療方法是溶栓。但溶栓的“時間窗”只有6小時，患者因各種原因，常常到醫(yī)院就診時便已超過了這非常短暫的黃金時間，已失去了溶栓的意義。抗血小板聚集藥物可以不同程度地減少血栓形成，現(xiàn)已被證實(shí)可以有效治療ACI[6]。氯吡格雷是抗血小板聚集藥物的代表，其活性代謝產(chǎn)物可以阻礙血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb復(fù)合物的生成，還可阻斷血小板活化的擴(kuò)增，以達(dá)到抗血小板聚集的作用。注射用血塞通（凍干）是從中藥三七提取精制而成，主要成分為三七總皂苷。程明霞等[7]研究發(fā)現(xiàn)，注射用血栓通可以通過降低血小板聚集率、血栓素B2，提高6-酮-前列腺素Flα等多途徑抗血小板聚集、抑制血栓形成。氯吡格雷和血塞通均可抗血小板聚集而有效治療ACI，但作用機(jī)制不同。筆者采用中西互參的原則，將氯吡格雷聯(lián)合注射用血塞通（凍干）治療ACI，多途徑抗血小板聚集，取得了較為滿意的療效。

本研究結(jié)果顯示治療組總有效率為80.0%，對照組總有效率為57.1%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），說明血塞通聯(lián)合氯吡格雷治療的療效優(yōu)于單純使用血塞通治療。為探討血塞通聯(lián)合氯吡格雷ACI患者血液流變學(xué)的影響，筆者做了進(jìn)一步觀察，發(fā)現(xiàn)治療后兩組全血黏度、纖維蛋白原值均較治療前明顯降低，而凝血酶原時間明顯延長，且治療組比對照組更明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），說明血塞通聯(lián)合氯吡格雷可以明顯改善血液流變學(xué)，且效果優(yōu)于單純使用血塞通治療。

綜上所述，我們認(rèn)為血塞通聯(lián)合氯吡格雷ACI有顯著療效，其機(jī)制可能與改善血液變學(xué)指標(biāo)有關(guān)。

[1] 夏瑞瓊.氯吡格雷治療急性腦梗死的治療療效及抗炎作用機(jī)制[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(16)∶125-126.

[2] 劉紅艷,李玉明.血塞通凍干粉治療急性腦梗死64例療效觀察[J].吉林醫(yī)學(xué),2014,35(22)∶4963-4964.

[3] 中華神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,19(6)∶376-383.

[4] 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6)∶381.

[5] 付文亭.腦梗死的病因及預(yù)防研究進(jìn)展[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2013,15(22)∶5-7.

[6] 彭 斌.急性缺血性腦卒中抗血小板藥物的應(yīng)用[J].內(nèi)科急危重癥雜志,2012,18(3)∶138-140.

[7] 程明霞,李海燕,齊尚書.注射用血塞通對急性腦梗死血栓形成的影響[J].中國實(shí)驗方劑學(xué)雜志,2014,20(10)∶196-200.

本文編輯：劉帥帥

R743.3

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ISSN.2095-6681.2016.24.177.02