生物反饋治療對(duì)合并焦慮、抑郁的老年冠心病患者自主神經(jīng)功能狀態(tài)和心率變異性的影響

蔡林，周信子，白雪歌，王小飛

(天津市第一中心醫(yī)院，天津300192)

生物反饋治療對(duì)合并焦慮、抑郁的老年冠心病患者自主神經(jīng)功能狀態(tài)和心率變異性的影響

蔡林，周信子，白雪歌，王小飛

(天津市第一中心醫(yī)院，天津300192)

目的 探討生物反饋治療對(duì)合并焦慮、抑郁的老年冠心病患者自主神經(jīng)功能狀態(tài)和心率變異性的影響。方法選擇合并焦慮、抑郁的老年冠心病患者60例，隨機(jī)分成觀察組和對(duì)照組各30例。對(duì)照組給予常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予生物反饋治療，共治療8周。比較兩組治療前后焦慮自評(píng)量表(SAS)和抑郁自評(píng)量表(SDS)評(píng)分，以及心率變異性時(shí)域指標(biāo)，包括全部正常竇性心動(dòng)間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、相鄰正常竇性心動(dòng)間期差的均方根(RMSSD)、相鄰心動(dòng)間期之差>50 ms的心搏數(shù)占總正常竇性心動(dòng)間期數(shù)的百分率(PNN50)。結(jié)果與治療前比較，觀察組治療后SAS、SDS評(píng)分明顯降低，SDNN、RMSSD、PNN50明顯升高(P均<0.05)；對(duì)照組治療前后各指標(biāo)比例無(wú)明顯差異(P均>0.05)。結(jié)論生物反饋治療能夠提高合并焦慮、抑郁的老年冠心病患者心率變異性時(shí)域指標(biāo)，改善其自主神經(jīng)功能狀態(tài)。

焦慮；抑郁；生物反饋治療；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。蛔灾魃窠?jīng)功能；心率變異性

生物反饋治療是一種以接收肌電、腦電信號(hào)為主進(jìn)行反饋性調(diào)節(jié)指導(dǎo)精神放松的新技術(shù)，在放松狀態(tài)下，交感神經(jīng)活動(dòng)下降、副交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)。心率、血壓等常規(guī)檢測(cè)指標(biāo)雖可反映心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)功能活動(dòng)的變化，但并不能具體區(qū)分交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)在某一生理過(guò)程中的變化，亦不能量化。心率變異性(HRV)指逐次心動(dòng)周期間的時(shí)間變異數(shù)，常用于評(píng)估心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)功能活動(dòng)。交感神經(jīng)張力增高時(shí)HRV降低，迷走神經(jīng)張力增高時(shí)HRV升高[1]。本研究探討了生物反饋治療對(duì)合并焦慮、抑郁的老年冠心病患者自主神經(jīng)功能狀態(tài)和HRV的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2014年7月～2015年3月我院收治的合并焦慮、抑郁的老年冠心病患者60例，其中男28例、女32例，年齡61～86(75.3±6.9)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影或冠狀動(dòng)脈增強(qiáng)CT檢查證實(shí)冠狀動(dòng)脈至少一支主要分支管腔直徑狹窄50%以上；②焦慮自評(píng)量表(SAS)和抑郁自評(píng)量表(SDS)評(píng)分均高于正常成人SAS、SDS評(píng)分上限，即SAS評(píng)分≥50分和(或)SDS評(píng)分≥53分；③病情穩(wěn)定，無(wú)理解障礙。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)、二度以上房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征及心功能(NYHA分級(jí))Ⅳ級(jí)以上者，以及合并糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重肝腎功能不全及無(wú)精神病癥狀的精神障礙者。將患者隨機(jī)分為觀察組、對(duì)照組各30例。兩組一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、抑制血小板聚集等常規(guī)治療。觀察組在此基礎(chǔ)上予生物反饋治療：治療在安靜、光線柔和、溫度26 ℃左右的治療室進(jìn)行，治療前向患者講解治療原理和步驟，訓(xùn)練患者依據(jù)聽(tīng)覺(jué)及視覺(jué)信號(hào)，放松全身肌肉。治療時(shí)將患者皮膚連接生物反饋治療儀電極，隨著肌肉的收縮放松，治療儀將肌電、腦電信號(hào)轉(zhuǎn)化為聽(tīng)覺(jué)及視覺(jué)信號(hào)。每次治療30 min，每周2次，共8周。

1.3 相關(guān)指標(biāo)觀察

1.3.1 SAS、SDS評(píng)分 采用上?；菡\(chéng)心理測(cè)驗(yàn)軟件系統(tǒng)5.0版中的SAS、SDS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)兩組治療前后焦慮、抑郁情況進(jìn)行評(píng)價(jià)。由2名心理科主治醫(yī)師完成。

1.3.2 HRV時(shí)域指標(biāo) 兩組分別在入組時(shí)和治療8周末佩帶24 h動(dòng)態(tài)心電圖記錄儀，記錄HRV時(shí)域指標(biāo)，包括全部正常竇性心動(dòng)間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、相鄰正常竇性心動(dòng)間期差的均方根(RMSSD)、相鄰心動(dòng)間期之差>50 ms的心搏數(shù)占總正常竇性心動(dòng)間期數(shù)的百分率(PNN50)。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后SAS、SDS評(píng)分比較 見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后SAS、SDS評(píng)分比較(分

注：與同組治療前比較，*P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，#P<0.05。

2.2 兩組治療前后HRV時(shí)域指標(biāo)比較 見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后HRV時(shí)域指標(biāo)比較

注：與同組治療前比較，*P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，#P<0.05。

3 討論

臨床研究發(fā)現(xiàn)，40%～50%的冠心病患者可出現(xiàn)不同程度的焦慮和(或)抑郁情緒[2～4]，老年冠心病患者尤為明顯。焦慮、抑郁等不良情緒會(huì)嚴(yán)重影響患者的自主神經(jīng)功能，合并焦慮、抑郁的冠心病患者病死率明顯升高[5，6]。研究表明，冠心病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸可能與自主神經(jīng)功能變化有關(guān)[7,8]。對(duì)于存在焦慮、抑郁情緒的心血管病患者，中國(guó)康復(fù)學(xué)會(huì)心血管病專業(yè)委員會(huì)建議在治療心血管疾病的同時(shí)，應(yīng)進(jìn)行心理干預(yù)和抗焦慮、抑郁治療[9]，尤其老年冠心病患者，必須給予抗焦慮、抑郁治療。

生物反饋治療是一種心理行為治療技術(shù)，是利用儀器將患者意識(shí)不到的肌電、腦電信號(hào)等生理或病理信息轉(zhuǎn)換為易于理解的聲、光等反饋信號(hào)，在專業(yè)人員的指導(dǎo)下，受試者通過(guò)有意識(shí)的主動(dòng)參與及聲光信號(hào)的提示進(jìn)行放松訓(xùn)練，解除影響正常生理活動(dòng)的緊張狀態(tài)，以恢復(fù)正常的生理功能。王庭槐等[10]發(fā)現(xiàn)，生物反饋?zhàn)鳛橐环N操作性條件反射的學(xué)習(xí)過(guò)程，在熟練掌握后受試者可在意識(shí)的主動(dòng)參與下一定程度上實(shí)現(xiàn)對(duì)內(nèi)臟功能活動(dòng)的調(diào)節(jié)，使自主神經(jīng)功能活動(dòng)向迷走神經(jīng)興奮增強(qiáng)的方向變化。Lehrer等[11]研究發(fā)現(xiàn)，生物反饋治療可使副交感神經(jīng)活動(dòng)增加，緩解焦慮和抑郁狀態(tài)。

HRV是公認(rèn)的判斷自主神經(jīng)功能活動(dòng)的常用定量指標(biāo)之一[12]。迷走神經(jīng)對(duì)心臟具有負(fù)性肌力作用，能夠減慢心率，降低心肌收縮力，如果迷走神經(jīng)興奮性下降，則HRV降低，對(duì)心臟的保護(hù)作用減弱。Climov等[13]研究發(fā)現(xiàn)，生物反饋治療后SDNN指數(shù)明顯增加，表明冠心病患者可以從生物反饋治療中獲益。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后SAS、SDS評(píng)分較治療前明顯降低，SDNN、RMSSD、PNN50較治療前明顯增高，而對(duì)照組治療前后比較無(wú)明顯差異，說(shuō)明生物反饋治療能夠使HRV增高，改善老年冠心病患者的自主神經(jīng)功能狀態(tài)，使迷走神經(jīng)興奮性增高，緩解焦慮、抑郁狀態(tài)。但本研究觀察時(shí)間尚短，生物反饋治療是否對(duì)患者的遠(yuǎn)期預(yù)后產(chǎn)生影響，尚需進(jìn)一步驗(yàn)證。

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天津市衛(wèi)生局科技基金資助項(xiàng)目(2011KR02)。

白雪歌(E-mail： baixuegeyisheng@sina.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.48.028

B

1002-266X(2016)48-0082-02

2015-07-01)