野菊花提取物對KKAy糖尿病小鼠高血糖、高血脂和血醛糖還原酶的影響

陳雁虹，張 娟，艾志鵬，陳 婷

（1.浙江大學實驗動物中心，浙江 杭州 310058；2.浙江醫(yī)學高等?？茖W校，浙江 杭州 310053）

野菊花提取物對KKAy糖尿病小鼠高血糖、高血脂和血醛糖還原酶的影響

陳雁虹1，張 娟1，艾志鵬1，陳 婷2

（1.浙江大學實驗動物中心，浙江 杭州 310058；2.浙江醫(yī)學高等專科學校，浙江 杭州 310053）

目的 觀察野菊花提取物對糖尿病KKAy小鼠血糖和血脂水平的影響，及對醛糖還原酶（AR）的抑制作用。方法 8周齡雄性KKAy小鼠，根據(jù)初始空腹血糖隨機分為模型組、野菊花提取物20和100 mg·kg-1組及格列美脲0.4 mg·kg-1組，以雄性C57BL/6J小鼠作為正常對照組，每天ig給藥1次，連續(xù)7周。每周測量小鼠體質(zhì)量和攝食量，實驗結(jié)束前測定空腹血糖并進行口服葡萄糖耐量實驗（OGTT）。末次給藥后禁食過夜，處死小鼠，取血清進行生化檢測，ELISA測定血清中胰島素、瘦素和AR水平，解剖取肝、腎、脾、睪周脂肪和腎周脂肪，測定臟器系數(shù)并進行常規(guī)病理組織學檢查。實時PCR測定腎組織勻漿中AR mRNA表達。結(jié)果 與模型組比較，野菊花提取物100 mg·kg-1組小鼠攝食量明顯減少（P＜0.01），空腹血糖明顯降低（P＜0.05）；OGTT結(jié)果表明野菊花提取物可顯著抑制葡萄糖吸收（P＜0.01），血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶、葡萄糖、甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、胰島素、瘦素和AR水平明顯降低（P＜0.05，P＜0.01）。組織病理學觀察顯示，模型組小鼠肝、腎、脂肪、胰腺和脾組織出現(xiàn)不同程度病變，野菊花提取物可抑制糖尿病引起的組織病理變化；同時可降低腎組織AR mRNA表達。結(jié)論 野菊花提取物對KKAy小鼠有降血糖和血脂的作用，并能保護因糖尿病引起的腎、肝、脂肪、胰腺和脾損傷，其對腎的保護作用與降低腎組織AR mRNA表達從而抑制AR作用有關(guān)。

野菊花；醛糖還原酶；血糖；甘油三酯；膽固醇；

糖尿病是一種因胰島功能缺失或減退、胰島素抵抗等引起的慢性代謝綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為高血糖、多飲、多食、多尿和消瘦。我國目前約有1.13億糖尿病患者［1］，糖尿病不僅給患病個體帶來了身體和精神上的損害并導致壽命縮短，還給個人和國家?guī)砹顺林氐慕?jīng)濟負擔。

野菊花屬于菊科植物野菊，其植物學特點是干燥頭狀花序。野菊花在我國民間藥用歷史悠久，應(yīng)用范圍廣泛，《本草綱目》中有“菊，味甘，性寒，散風熱，平肝明目”的記載，《神農(nóng)本草經(jīng)》中描述菊花“主諸風頭眩、腫痛、目欲脫，味甘，性寒，散風熱，平肝明目”?，F(xiàn)代藥理學研究發(fā)現(xiàn)，野菊花除了清熱解毒、疏肝平風和抗菌消炎作用外，還具有提高免疫、保護心血管系統(tǒng)、抗腫瘤、神經(jīng)保護和清除自由基等諸多功效［2］。野菊花主要化學成分包括萜類、揮發(fā)油、黃酮類化合物、多糖、綠原酸、蛋白質(zhì)、氨基酸、維生素及微量元素等。本研究通過觀察野菊花提取物對糖尿病KKAy小鼠血糖和血脂水平的影響及對腎組織醛糖還原酶（aldose reductase，AR）的抑制作用，為野菊花防治糖尿病、延緩糖尿病腎病的發(fā)生提供實驗依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 藥品、試劑和儀器

野菊花藥材產(chǎn)自安徽，由浙江醫(yī)學高等專科學校生藥學吳曉寧副教授鑒定為菊科植物野菊（Chrysanthemum indicumL.）的干燥頭狀花序（批號：131028），藥材粉碎后過60目篩，加入溶劑甲醇，料液比為1∶100，浸泡30 min，加熱至80℃回流2 h，提取3次，合并提取液，濃縮得提取物浸膏，4℃冰箱保存。提取物質(zhì)量控制參照譚曉杰等［3］的方法，反相高效液相色譜法測定浸膏蒙花苷（linarin）含量，將其作為質(zhì)控標準，回收率為98.4%，蒙花苷含量為2.51%。

格列美脲由賽諾菲（北京）制藥有限公司生產(chǎn)，批號AJB052，規(guī)格：2 mg。動物組織RNA提取和實時熒光定量試劑盒購自TaKaRa公司；引物由賽默飛世爾科技（中國）有限公司合成；小鼠胰島素、瘦素和AR酶聯(lián)免疫試劑盒購自上海朗頓生物科技有限公司；生化試劑盒購自德國羅氏診斷產(chǎn)品有限公司；葡萄糖、甲醛和二甲苯等試劑購自國藥集團化學試劑有限公司。Agilent 1260高效液相色譜儀（美國安捷倫公司）；Cobas 8000全自動生化分析儀（德國羅氏公司）；CFX Connect實時熒光定量PCR儀Model 680酶標儀（美國Bio-Rad公司）；One-Touch UltraVue穩(wěn)豪倍優(yōu)型血糖儀及試紙（強生醫(yī)療器材有限公司）；JJ-12J脫水機、JB-P5包埋機和JBL5凍臺（武漢俊杰電子有限公司）；RM2016石蠟切片機、HI1220烤片機和HI1210攤片機（德國Leica公司）；U-25ND6倒置顯微鏡（日本Olympus公司）。

1.2 動物

SPF級KKAy小鼠28只，雄性，7～8周齡；SPF級C57BL/6J小鼠7只，雄性，7～8周齡；均購自北京華阜康生物科技股份有限公司，生產(chǎn)許可證號：SCXK（京）2014-0004，飼養(yǎng)于浙江大學實驗動物中心，使用許可證號SYXK（浙）2012-0178。飼養(yǎng)環(huán)境溫度22～26℃，濕度40%～70%，明暗交替各12 h，換氣次數(shù)每小時10～20次，小鼠自由飲水、攝食。KKAy小鼠喂飼以1K65飼料，購自北京華阜康生物科技股份有限公司，生產(chǎn)許可證號SCXK（京）2014-0008；C57BL/6J小鼠喂飼以小鼠生長繁殖飼料，購自上海斯萊克實驗動物有限責任公司，滬飼審（2014）04001。實驗方案經(jīng)浙江大學實驗動物福利倫理審查委員會審查通過。

1.3 分組和給藥

雄性KKAy小鼠28只，禁食6 h，測定空腹血糖，按初始空腹血糖值隨機分為4組，分別為模型組，野菊花提取物20，100 mg·kg-1組和格列美脲0.4 mg·kg-1組，以C57BL/6J小鼠為正常對照組，每組7只。每日上午分別ig給藥，給藥容積為20 mL·kg-1，連續(xù)7周。正常對照組和模型組給予同等體積蒸餾水。

1.4 體質(zhì)量和攝食量的測定

給藥期間每7 d稱量1次體質(zhì)量和攝食量，觀察小鼠行為體征、自發(fā)活動等有無異常。

1.5 空腹血糖和口服葡萄糖耐量實驗（oral glucose tolerance test，OGTT）

實驗第38天，給藥后禁食6 h，剪尾取血，血糖儀測定空腹血糖。第40天，給藥后禁食6 h，進行OGTT，小鼠灌胃葡萄糖2 g·kg-1，給藥10 mL·kg-1，分別于口服葡萄糖后30，60，90和120 min剪尾取血檢測血糖。

1.6 血液生化及胰島素、瘦素和AR的測定

末次給藥后，禁食過夜，處死小鼠，取血清進行生化檢測，包括血糖、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（glutamic-pyruvic transaminase，GPT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶〔glutamicoxal（o）acetic transaminase，GOT〕、甘油三酯（triglycerides，TG）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）和低密度脂蛋白膽固醇（lowdensity lipoprotein cholesterol，LDL-C）。ELISA試劑盒測定血清中胰島素、瘦素和AR水平。

1.7 臟器系數(shù)計算和病理組織學檢查

處死小鼠后，解剖取肝、腎、脾、睪周脂肪和腎周脂肪進行稱重，計算其臟器系數(shù)〔臟器系數(shù)=臟器質(zhì)量（g）/體質(zhì)量（g）×100〕。各臟器用10%甲醛溶液固定，進行常規(guī)病理取材、制片和HE染色，顯微鏡下進行病理組織學檢查。

1.8 實時PCR檢測腎組織AR mRNA表達

按照說明書提取腎組織總RNA，逆轉(zhuǎn)錄獲得cDNA，在實時PCR專用96孔板中配制標準反應(yīng)體系，進行SYBR GreenⅠ實時熒光定量PCR擴增，95℃孵育3 min，95℃5 s，60℃30 s，40個循環(huán)，融解曲線分析：95℃10 s，65℃5 s。AR引物序列：上游5′-GTCACTTGACGGCACTCAGA-3′；下游5′-ATGCCTCTCCCTTCCAGGAT-3′；β肌動蛋白引物序列：上游5′-ATGACCCAAGCCGAGAAGG-3′；下游5′-CGGCCAAGTCTTAGAGTTGTTG-3′。用基因相對定量法（2-ΔΔCt）計算目的基因相對表達。

1.9 統(tǒng)計學分析

實驗結(jié)果數(shù)據(jù)均以x±s表示。采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行分析，組間比較采用t檢驗。P＜0.05認為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 野菊花提取物對小鼠體質(zhì)量和攝食量的影響

如表1所示，各組小鼠體質(zhì)量逐漸增加，野菊花提取物100 mg·kg-1組體質(zhì)量增長較快。第1～4周各給藥組體質(zhì)量與模型組比較無明顯差異，第5～6周野菊花提取物100 mg·kg-1組體質(zhì)量明顯高于模型組（P＜0.05）。各給藥組的攝食量均明顯低于模型組（P＜0.01）。

Tab.1 Effect of extract of FlosChrysanthemi indici（FCI）on body mass and food intake of mice

2.2 野菊花提取物對小鼠空腹血糖和OGTT的影響

表2所示，實驗前KKAy小鼠各組空腹血糖無明顯差異，給藥第38天，野菊花提取物20，100 mg·kg-1和格列美脲0.4 mg·kg-1組空腹血糖與模型組比較明顯降低（P＜0.05）。OGTT實驗結(jié)果表明，野菊花提取物100 mg·kg-1組0，30，60，90和120 min時血糖均明顯低于模型組（P＜0.01），曲線下面積明顯小于模型組（P＜0.01）；格列美脲0.4 mg·kg-1組0 min時間點血糖值明顯低于模型組（P＜0.01），野菊花提取物20 mg·kg-1組與模型組比較作用不明顯。

2.3 野菊花提取物對小鼠血液生化指標的影響

如表3所示，與模型組比較，野菊花提取物100 mg·kg-1組GPT明顯降低（P＜0.05），空腹血糖、TG、TC和LDL-C明顯降低（P＜0.01），GOT和HDL-C無顯著性差異；格列美脲0.4 mg·kg-1組GPT、空腹血糖、TG、TC和LDL-C明顯降低（P＜0.05），HDL-C和GOT無顯著性差異；野菊花提取物20 mg·kg-1組各項生化指標無顯著性差異。

2.4 野菊花提取物對小鼠血清胰島素、瘦素和AR水平的影響

如表4所示，與模型組比較，野菊花提取物20，100 mg·kg-1和格列美脲0.4 mg·kg-1均能顯著降低小鼠血清胰島素、瘦素和AR水平（P＜0.05，P＜0.01）。

Tab.2 Effect of extract of FCI on fasting glucose and oral glucose tolerance test（OGTT）in mice

Tab.3 Effect of extract of FCI on blood biochemistry in mice

Tab.4 Effect of extract of FCI on insulin，leptin and aldose reductase（AR）in serum of mice

2.5 野菊花提取物對小鼠臟器系數(shù)的影響

如表5所示，與正常對照組相比，模型組肝系數(shù)、睪周脂肪與腎周脂肪系數(shù)明顯增高（P＜0.01）。與模型組比較，野菊花提取物100 mg·kg-1組肝系數(shù)明顯降低（P＜0.01），腎系數(shù)明顯降低（P＜0.05），脾系數(shù)但明顯變化；格列美脲0.4 mg·kg-1組肝和腎系數(shù)明顯降低（P＜0.05）；野菊花20 mg·kg-1組肝、脾和腎系數(shù)無明顯變化。3個給藥組對睪周脂肪和腎周脂肪系數(shù)的影響均不明顯，與模型組比較無明顯差異。

2.6 野菊花提取物對小鼠腎組織AR mRNA表達的影響

Fig.1 Effect of extract of FCI on AR mRNA expresion in kidneys detected by real-time PCR.See Tab.1 forthe mouse treatment.x±s，n=7.*P＜0.05，compared with normal control group；#P＜0.05，compared with model group.

如圖1所示，與正常對照組比較，模型組腎組織mRNA表達明顯增強（P＜0.05）。與模型組比較，格列美脲0.4 mg·kg-1組和野菊花提取物100 mg·kg-1組腎組織AR mRNA表達均明顯降低（P＜0.05）。

2.7 野菊花提取物對小鼠臟器組織病理變化的影響

顯微鏡觀察結(jié)果見圖2。正常對照組小鼠腎小球與腎小管組織結(jié)構(gòu)正常，肝、脂肪和胰腺結(jié)構(gòu)無明顯異常，脾紅髓和白髓結(jié)構(gòu)正常。模型組腎小球細胞數(shù)目減少，腎小管上皮細胞空泡變性，部分上皮細胞壞死脫落，肝細胞彌漫性脂變，大小脂滴遍布，脂肪細胞肥大，胰腺胰島細胞減少，體積減小，少量B細胞空泡變，脾白髓萎縮，甚至消失，濾泡數(shù)量減少，體積縮小，管壁細胞核消失。格列美脲0.4 mg·kg-1組腎小球與腎小管組織結(jié)構(gòu)無異常，部分肝細胞有脂肪變性，脂肪細胞與脾細胞結(jié)構(gòu)無異常，胰腺胰島細胞少量B細胞空泡變。野菊花提取物20 mg·kg-1組腎小球組織結(jié)構(gòu)正常，腎小管上皮細胞輕微空泡變性，肝細胞脂肪變性，大小脂滴共存，脂肪細胞結(jié)構(gòu)正常，胰腺胰島細胞減少，少量B細胞空泡變，脾白髓萎縮，體積縮小。野菊花提取物100 mg·kg-1組腎小球與腎小管組織結(jié)構(gòu)無異常，脂肪細胞、胰腺和脾結(jié)構(gòu)正常，肝細胞輕微脂肪變性。

Tab.5 Effect of extract of FCI on organ index in mice

Fig.2 Effect of extract of FCI on histopathological changes of organs in mice（HE staining×200）.See Tab.1 for the mouse treatment.Kidneys：the blue arrow refers to renal tubular epithelial cell degeneration，the red arrow refers to the number of glomerular cell reduced；liver：the arrow refers to lipid accumulation；adipose：the arrow refers to hypertrophy of the adipocyte；pancreas：the arrow refers to islet cell degeneration；spleen：the arrow refers to atrophy of white pulp.

3 討論

我國≥20歲人群中，糖尿病患病率為9.7%，已成為繼心腦血管疾病和腫瘤之后另一個嚴重危害人民健康的重要慢性非傳染性疾?。?］。其中約90%為2型糖尿病患者。2型糖尿病通常是由于胰島β細胞功能障礙造成胰島素分泌不足或胰島素敏感性降低導致胰島素抵抗而引起的。長期的高血糖極易引發(fā)血脂異常、高血壓和各種糖尿病并發(fā)癥，包括糖尿病腎病、酮癥酸中毒、神經(jīng)病變、心臟病和視網(wǎng)膜病變等［5］。目前治療2型糖尿病的藥物包括磺酰脲類、雙胍類、α-葡萄糖苷酶抑制劑［6］和血管緊張素轉(zhuǎn)移酶抑制劑等，但一些藥物在治療中會出現(xiàn)耐藥性或?qū)е滦亩拘?、肝毒性等不良反?yīng)［7］。

中國傳統(tǒng)中草藥具有作用持久、溫和和不良反應(yīng)小的特點。因此，人們開始聚焦從中藥中發(fā)現(xiàn)對治療糖尿病更加安全有效的天然藥物，如黨參、白術(shù)、山藥和金銀花等。我們已有研究表明，野菊花提取物對糖尿病腎病大鼠具有一定的調(diào)節(jié)血糖和保護腎功能的作用［8］。因此，本研究選擇輕度肥胖型2型糖尿病模型KKAy小鼠進行野菊花提取物抗2型糖尿病的進一步研究。

格列美脲為第三代磺脲類口服降糖藥物，臨床用于治療2型糖尿病，可改善胰島素分泌缺陷，并能增加周圍組織胰島素敏感性［9］。因此，本研究選擇格列美脲作為陽性對照藥物。

研究結(jié)果表明，野菊花提取物能明顯降低KKAy小鼠血糖和血脂水平，抑制葡萄糖吸收，降低血清胰島素和瘦素水平。瘦素是脂肪組織中一種特異表達蛋白質(zhì)，是判斷肥胖及相關(guān)疾病的重要指標，當人體中存在胰島素抵抗時，瘦素水平就會顯著增高［10］。所以，野菊花提取物對胰島素和瘦素的調(diào)節(jié)作用有利于改善胰島素抵抗。

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver dis?ease，NAFLD）是脂質(zhì)尤其是甘油三酯在肝細胞內(nèi)蓄積過多的一種臨床病理狀態(tài)，常與肥胖、高血糖和高胰島素血癥密切相關(guān)。胰島素抵抗是NAFLD發(fā)生發(fā)展過程中的啟動因素和中心環(huán)節(jié)。血清GPT常用于評價NAFLD的病情，是一個能較好反映肝炎或損傷的血清學指標。本研究結(jié)果表明，格列美脲0.4 mg·kg-1組和野菊花提取物100 mg·kg-1組血清GPT降低，肝脂肪病變改善，提示其對NAFLD有一定的治療作用，這可能與二者均能改善胰島素抵抗的作用有關(guān)，還需相關(guān)實驗進一步驗證。

糖尿病患者多飲、多食、多尿和體質(zhì)量減輕。本研究中，野菊花提取物100 mg·kg-1組較模型組有體質(zhì)量增加而攝食量降低的趨勢。這可能與野菊花提取物改善葡萄糖利用、降低空腹血糖水平及減少尿糖排出有關(guān)。

多元醇糖代謝途徑是人體除糖酵解-三羧酸循環(huán)和戊糖磷酸途徑之外人體進行葡萄糖代謝的另一支路。AR是多元醇糖代謝途徑的限速酶，主要負責以煙酰胺腺瞟呤二核苷酸磷酸（還原型輔酶Ⅱ，NADPH）為輔助因子，還原葡萄糖為山梨醇；而后山梨醇脫氫酶利用煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（輔酶Ⅰ，NAD+）將山梨醇氧化為果糖。正常生理情況下，人體僅有約3%葡萄糖經(jīng)該支路代謝，并最終加入到上述2個主要葡萄糖代謝途徑［11］。但最近有研究發(fā)現(xiàn)，高糖條件下經(jīng)多元醇糖代謝途徑代謝的葡萄糖量大幅增加［12］，提示該代謝支路的異常激活可能是某些特定病理生理變化的重要原因。腎組織中AR活性的增強導致大量葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇，山梨醇在細胞內(nèi)積聚，造成細胞滲透性水腫，并破壞細胞膜結(jié)構(gòu)的完整性，從而導致糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展。野菊花提取物能有效降低血清中AR濃度，抑制腎組織中AR mRNA表達，提示野菊花提取物可通過下調(diào)AR mRNA水平抑制AR活性，減少細胞滲透性水腫，從而延緩糖尿病腎病的病程發(fā)展。這與觀察到的野菊花提取物100 mg·kg-1組腎系數(shù)降低結(jié)果一致。腎組織病理學觀察顯示，與模型組腎小球細胞數(shù)目減少、腎小管上皮細胞空泡變性和壞死脫落相比，野菊花提取物100 mg·kg-1組腎組織結(jié)構(gòu)正常，說明野菊花提取物對腎損傷有保護作用。同時對脂肪細胞肥大、胰腺胰島病變和脾白髓萎縮亦有不同程度的改善，其機制有待進一步研究。

綜上所述，野菊花提取物對2型KKAy小鼠有降低血糖和血脂的作用，并能保護因糖尿病引起的腎、肝、脂肪、胰腺和脾損傷，其對腎的保護作用可能與下調(diào)腎組織AR mRNA表達從而抑制AR作用有關(guān)。抗糖尿病作用可作為野菊花新的藥用價值以開發(fā)應(yīng)用。

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Effect of extract of Floson Chrysanthemi indici on hyperglycemia，hyperipidemia and blood aldose reductase in diabetic KKAy mice

CHEN Yan-hong1，ZHANG Juan1，AI Zhi-peng1，CHEN Ting2
（1.Laboratory Animal Center of Zhejiang University，Hangzhou 310058，China；2.Zhejiang Medical College，Hangzhou 310053，China）

OBJECTIVE To investigate the inhibitory effects of extracts of FlosChrysanthemi indici（FCI）on hyperglycemia，hyperipidemia and aldose reductase（AR）in diabetic KKAy mice.METHODS Twenty-eight male KKAy mice of 8 weeks old were randomly divided into four groups according to the initial fasting glucose：KKAy model group，extract of FCI 20，100 mg·kg-1groups and glimepiride 0.4 mg·kg-1group.C57BL/6J mice were taken as the normal control group.These mice were given ig once daily for 7 weeks.The body mass and food intake were recorded weekly.The fasting glucose and OGTT were measured in the last week of the experiment.Mice were sacrificed 1 d after the last admin?istration.The indexes of blood biochemistry were determined.Serum insulin，leptin and AR levels were analyzed by immunoassay using ELISA kits.The weights and pathological changes the in the liver，kidney，spleen，including epididymal and perirenal adipose，were measured.The expression of AR mRNA in the kidney was detected by real time-PCR.RESULTS Compared with model control group，the food intake，fasting glucose and AUC in OGTT significantly decreased（P＜0.01），the serum glutamic-pyruvic transaminase，glucose，triglycerides，total cholesterol，low-density lipoprotein cholesterol，insulin，leptin and AR levels were markedly reduced（P＜0.05），and the organ indexes of the liver and kidney sig?nificantly decreased（P＜0.05）in extracts of FCI 100 mg·kg-1group.The histopathological changes in model group included tubular epithelial cell degeneration，hepatic steatosis，islet β-cell degeneration，spleen white pulp atrophy and hypertrophy of the adipocyte.Symptoms listed above were attenuated by extracts of FCI and glimepiride treatment.The inhibitory effects of FCI also inhibited the expression of AR mRNA in the kidney.CONCLUSION The extract of FCI has hypoglycemic and hypolipidemic effect and can inhibit AR in KKAy mice，which may protect the kidney，liver，adipose，pancrea and spleen from the damage of diabetes.

FlosChrysanthemi indici；aldose reductase；blood glucose；triglycerides；cholesterol

CHEN Ting，E-mail：tingting-198210@163.com，Tel：13588458729

R285

A

1000-3002-（2016）11-1142-07

10.3867/j.issn.1000-3002.2016.11.03

Foundation item：The project supported by Province Medical and Health Science and Technology Plan Program of Zhejiang（2012KYA057）

2016-02-12 接受日期：2016-11-04）

（本文編輯：齊春會）

浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生一般研究計劃（2012KYA057）

陳雁虹，碩士，實驗師，主要從事動物實驗工作；陳 婷，碩士，講師，主要從事藥物分析研究。

陳 婷，E-mail：tingting-198210@163.com，Tel：13588458729