腦梗死患者急性期降壓治療對腦梗死預(yù)后的影響

韓亞男

北京豐臺醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，北京 100071

腦梗死患者急性期降壓治療對腦梗死預(yù)后的影響

韓亞男

北京豐臺醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，北京 100071

目的探討腦梗死患者急性期降壓治療對患者預(yù)后的影響。方法選取2013年5月～2016年1月期間我院收治的141例腦梗死患者作為研究對象分并為研究組和對照組，研究組65例給予急性期降壓治療，對照組76例給予常規(guī)降壓治療，比較兩組NIHSS評分、心腦血管事件發(fā)生率、死亡率、殘疾率。結(jié)果兩組治療后NIHSS評分均出現(xiàn)明顯降低，與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），研究組治療后NIHSS評分明顯低于同期對照組（P＜0.05）。研究組入院第7天及入院第14天心腦血管事件發(fā)生率、入院第14天死亡率/致殘率明顯低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論腦梗死患者急性期降壓治療有助于神經(jīng)功能的恢復(fù)，可降低心腦血管事件發(fā)生風(fēng)險，降低死亡率/致殘率，但降壓的過程避免過低、過快，在降壓過程中需要密切監(jiān)測血壓的變化。

腦梗死；急性期；降壓；預(yù)后

腦梗死為神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病之一，該病發(fā)病突然，有較高的發(fā)病率、病死率及復(fù)發(fā)率[1]，存活者中約有50%～70%的患者遺留有不同程度的殘疾，如偏癱、失語等，在影響患者身體健康的同時也給患者的家庭打來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，近年來，隨著我國逐漸步入老齡化社會，急性腦梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年升高的趨勢[2]。大部分腦梗死急性期伴有顯著的血壓升高，腦梗死急性期血壓升高可分為反應(yīng)性血壓升高、代償性血壓升高、高血壓三種情況，高血壓對腦卒中有重要的影響，在腦卒中的一、二級預(yù)防中，控制高血壓占有重要的地位[3]。本研究對141例急性腦梗死患者進(jìn)行回顧性分析，其中的65例患者給予急性期降壓治療，觀察其對腦梗死預(yù)后的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2013年5月～2016年1月期間我院收治的141例腦梗死患者的臨床資料，所有研究對象均符合2010年中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會的急性缺血性腦卒中診治指南制定的缺血性腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，且均經(jīng)頭顱CT或MRI確診為腦梗死，其中男85例，女56例，年齡49～78歲，（57.8±9.6）歲，病程1～24h，平均（12.9±2.1）h，220mm Hg＜入院收縮壓（SBP）≥140mm Hg（1mm Hg=0.133kPa），平均收縮壓（169.6±9.4）mm Hg， 120 mm Hg＜入院舒張壓（DBP）≥80mmHg，平均舒張壓（95.8±7.4）mm Hg，入院NIHSS評分（12.6±2.5）分，吸煙50例（35.46%），飲酒38例（26.95%），高血壓112例（79.43%），糖尿病18例（12.77%），冠心病16例（11.35%）。將患者按照不同治療方法分為研究組和對照組，研究組65例，男40例，女25例，平均年齡（57.1±10.2）歲，平均病程（13.3±2.3）h；對照組76例，男45例，女21例，平均年齡（58.3±10.6）歲，平均病程（12.5±1.9） h。兩組患者的一般資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。具有可比性。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除出血性卒中患者，排除重度意識障礙、精神障礙及癡呆患者；排除不能配合研究的患者。

表2 兩組近期預(yù)后比較[n（%）]

1.2 方法

兩組患者均給予常規(guī)治療，包括降血壓、控制血糖、保護(hù)腦細(xì)胞、抗血小板等措施，研究組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予急性期降壓治療，口服，使用藥物包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑、利尿劑等，各藥物可單獨(dú)應(yīng)用也可聯(lián)合應(yīng)用，給藥時間從患者入院第2天開始。對照組給予常規(guī)降壓治療，給藥時間從患者入院第7天開始。

1.3 觀察指標(biāo)

美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）：使用NIHSS評分評價兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度；近期預(yù)后：心腦血管事件發(fā)生率、死亡率、殘疾率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均使用SPSS16.0統(tǒng)計軟件處理，計量資料以（）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以百分比表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組NIHSS評分比較

由表1可見，研究組治療前NIHSS評分與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），兩組治療后NIHSS評分均出現(xiàn)明顯降低，與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），研究組治療后NIHSS評分明顯低于同期對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 兩組NIHSS評分比較（）

表1 兩組NIHSS評分比較（）

組別 n 治療前 治療后14天 t P研究組 65 12.4±2.3 6.3±1.1 19.290 ＜0.05對照組 76 12.9±2.5 8.1±1.9 13.326 ＜0.05 t 1.228 6.732 P＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組近期預(yù)后比較

由表2可見，研究組入院第7天及入院第14天心腦血管事件發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），研究組入院第7天死亡/致殘率與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；研究組入院第14天死亡率/致殘率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

腦梗死是臨床常見疾病之一，我國每年新發(fā)腦梗死人數(shù)約為150～200萬，目前，在全世界范圍內(nèi)，該病已經(jīng)高居人類死因的第二位，同時也是致殘的主要原因[5-7]。有研究表明，高血壓是腦梗死眾多危險因素中最持久、最強(qiáng)有力但是可以控制的因素[8]。多項研究表明，在腦卒中的一、二級預(yù)防中，抗高血壓治療起著積極的作用，可使腦血管病的首發(fā)及復(fù)發(fā)幾率明顯降低，但是目前，對于腦梗死患者急性期降壓治療尚未形成統(tǒng)一意見[9]。腦梗死急性期血壓升高的臨床特點(diǎn)為發(fā)病后血壓快速升高，12～24h達(dá)到最高值后慢慢降低，5～7天后恢復(fù)到基礎(chǔ)水平，1～2周基本穩(wěn)定[10]。對于腦梗死急性期血壓升高的患者，特別是血壓在220/110mm Hg以下的患者如何調(diào)控其血壓，能不能給予降壓治療，以前服用的降壓藥物是否需要繼續(xù)使用，如采取降壓措施降壓幅度為多少等，仍有爭議。中國高血壓防治指南2010僅供參考建議如下：急性缺血性卒中溶栓前血壓應(yīng)保持在185/110mm Hg以下，急性腦梗死患者如果在發(fā)病24h內(nèi)出現(xiàn)血壓升高應(yīng)謹(jǐn)慎處理，對于下列患者可以給予降壓處理，包括SBP≥180mm Hg或者DBP≥100mm Hg或伴有嚴(yán)重心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病的患者，除上述情況之外，不建議降壓處理，24h內(nèi)血壓下降程度在15%左右為降壓的合理目標(biāo)，對于正在使用降壓藥物控制血壓的有高血壓病史的患者，如果神經(jīng)功能平穩(wěn)則可在發(fā)病后24h繼續(xù)使用[11]。

在腦梗死急性期，腦動脈壁在高血壓狀態(tài)下幾乎喪失了回縮能力、血管通透性增加，使梗死區(qū)周圍腦組織水腫加重，梗死面積擴(kuò)大，誘發(fā)卒中早期復(fù)發(fā)，使腦內(nèi)出血的風(fēng)險增加， 其他血管并發(fā)癥的發(fā)生幾率加大，促進(jìn)患者早期神經(jīng)功能惡化，同時可使心、腦、肝、腎等器官功能損害進(jìn)一步增加，從而使患者的死亡率及致殘率增加，從理論方面來講，5%～10%小范圍的血壓水平降低在影響腦血流量方面程度較輕，甚至可以忽略不計，15%以上的大幅度的血壓降低可引起腦組織灌注不足，因此，腦梗死急性期降壓對于神經(jīng)功能的恢復(fù)是有利的，也有利于患者預(yù)后的改善，能使腦水腫形成減輕，心腦血管事件發(fā)生風(fēng)險減少，出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險降低[12]。本次研究結(jié)果表明，兩組治療后NIHSS評分均出現(xiàn)明顯降低，研究組治療后NIHSS評分低于同期對照組（P＜0.05）。提示腦梗死患者急性期降壓治療有利于患者神經(jīng)功能的恢復(fù)。研究組入院第7天及入院第14天心腦血管事件發(fā)生率、入院第14天死亡率/致殘率低于對照組（P＜0.05）。有學(xué)者對急性腦卒中患者進(jìn)行研究，對發(fā)病36h內(nèi)收縮壓高于160mm Hg的患者給予降壓治療，使其8h內(nèi)收縮壓降低至145～155mmHg或較基線水平降低15mm Hg，觀察3個月發(fā)現(xiàn)，干預(yù)組患者及對照組患者的死亡率分別為9.7%、20.3%，結(jié)果說明，早期降壓治療可使急性腦卒中患者的病死及致殘等幾率明顯降低[13]，該研究與本次研究的結(jié)果具有一致性。但在降壓過程中應(yīng)注意，腦梗死患者的血壓下降速度過快對于腦血流循環(huán)的自動調(diào)節(jié)非常不利，嚴(yán)重者甚至可使腦缺血加重，增加短暫性腦缺血發(fā)作頻度，因此，在降壓過程中應(yīng)速度緩慢，切忌過快[14-15]。

綜上所述，腦梗死患者急性期降壓治療有助于神經(jīng)功能的恢復(fù)，降低心腦血管事件發(fā)生風(fēng)險，降低死亡率/致殘率，但考慮到患者的病情各有差異，血壓增高的具體機(jī)制也不盡相同，因此對于血壓降低的程度不必刻意強(qiáng)求到某一個固定的值，降壓的過程要積極、平穩(wěn)，避免過低、過快，在降壓過程中需要密切監(jiān)測血壓的變化。

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Influence of acute antihypertensive therapy on prognosis of cerebral infarction

HAN Ya'nan
Internal Medicine-Neurology,Beijing Fengtai Hospital,Beijing 100071,China

ObjectiveTo explore the influence of acute antihypertensive therapy on prognosis of cerebral infarction.Methods141 cases of patients with cerebral infarction cured in our hospital from May 2013 to January 2016 were selected as the study objects, and they were divided into study group and control group. 65 cases were divided into study group and treated with acute stage antihypertensive therapy. 76 cases were divided into control group and treated with conventional antihypertensive therapy. NIHSS score, cardiovascular and cerebrovascular events, mortality, disability rate of the two groups were compared.ResultsAfter treatment, NIHSS scores of the two groups were significantly reduced, compared with before treatment, the difference was statistically significant (P＜ 0.05). NIHSS score of study group after treatment was significantly lower than that of control group (P＜0.05). Admission cerebrovascular events on the seventh day and fourteenth day of study group, and mortality / morbidity on the fourteenth day were significantly lower than those of control group (P＜0.05).ConclusionAcute antihypertensive treatment of cerebral infarction is contribute to the recovery of neurological function. It can reduce the risk of cardiovascular and cerebrovascular events, and reduced mortality / morbidity. But the process of hypotension is avoided too low, too fast, need to closely monitor the changes in blood pressure during the antihypertensive process.

Cerebral infarction;Acute;Antihypertension;Prognosis

R743.33

B

2095-0616（2016）21-189-03

2016-08-16）