肺保護(hù)通氣與右美托咪定聯(lián)合應(yīng)用對(duì)胸腔鏡下心臟手術(shù)患者的肺保護(hù)效果

李 帆，黃一丹，胡振飛，詹海婷，茍偉挺，吳鵬凱，吳建江

近年來微創(chuàng)手術(shù)逐漸成為主流，微創(chuàng)心臟手術(shù)也發(fā)展迅速并逐漸成為心臟外科手術(shù)的未來發(fā)展方向。 單肺通氣（one－lung ventilation，OLV）技術(shù)是保證滿意的手術(shù)視野和良好的雙肺隔離的重要方法，這需要OLV 技術(shù)的保證。 但是由于在手術(shù)中患者OLV 期間肺組織的缺血再灌注損傷、氧化應(yīng)激反應(yīng)亢進(jìn)、炎性因子反應(yīng)進(jìn)一步增強(qiáng)等因素進(jìn)一步促進(jìn)了手術(shù)圍術(shù)期急性肺損傷的發(fā)生。 以往研究顯示肺保護(hù)性機(jī)械通氣策略能改善機(jī)體氧合、改善術(shù)后肺損傷、減少炎性因子的釋放、減輕術(shù)后肺部感染［1－2］。 現(xiàn)有研究表明右美托咪定（Dexmedetomi?dine，Dex）可以抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)、降低機(jī)體白介素（interleukin，IL）IL－1、IL－6、腫瘤壞死因子－α（tumor necrosis factor，INF－α）等炎性因子的表達(dá)［3］，造成IL－10 的爆發(fā)并且使NF－κB 活化水平受到抑制［4－5］，減弱機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，從而達(dá)到減輕心肺轉(zhuǎn)流（cardiopulmonary bypass， CPB）手術(shù)中肺損傷的作用［6］。 筆者查詢相關(guān)文獻(xiàn)后，發(fā)現(xiàn)關(guān)于Dex 與肺保護(hù)通氣策略聯(lián)合用于胸腔鏡下心臟手術(shù)減輕患者肺功能損傷報(bào)道并不多見。 本次實(shí)驗(yàn)主要觀察胸腔鏡下心臟手術(shù)中結(jié)合運(yùn)用肺保護(hù)通氣策略與Dex聯(lián)合應(yīng)用的肺保護(hù)效果，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入標(biāo)準(zhǔn)：①擇期行胸腔鏡下心臟手術(shù)的患者；②美國紐約心臟病學(xué)會(huì)（New York Heart Disease Assocation，NYHA）心衰程度分級(jí)為Ⅱ～Ⅲ級(jí)； ③年齡18 ～65 歲。 排除標(biāo)準(zhǔn)：①不停跳心臟手術(shù)；②術(shù)前嚴(yán)重高血壓病史或者心功能不全；③哮喘、肺氣腫病史；④術(shù)中脈搏氧飽和度（SpO2）＜90%或者動(dòng)脈氧分壓（PaO2）＜60 mmHg；⑤術(shù)中改變手術(shù)方式。

1.2 研究設(shè)計(jì) 采用密閉信封隨機(jī)法將60 例患者分為4 組各組15 例。 肺保護(hù)性機(jī)械通氣策略組（A組）、單獨(dú)使用Dex 組（B 組）、Dex 與肺保護(hù)性機(jī)械通氣策略聯(lián)合應(yīng)用組（C 組）、空白對(duì)照組（D 組）。

1.3 麻醉方法 所有患者入室后常規(guī)監(jiān)測心電圖、脈搏血氧飽和度，左側(cè)Allen 試驗(yàn)陰性行左側(cè)橈動(dòng)脈穿刺置管，持續(xù)監(jiān)測患者動(dòng)脈血壓。 麻醉誘導(dǎo)開始前10 min B 組和C 組手術(shù)患者從外周靜脈用靜脈泵勻速泵入Dex 負(fù)荷劑量0.5 μg／kg 后按0.6 μg／（kg·h）的速度持續(xù)靜脈泵注至患者出室；A 組、D組患者按B、C 組患者右美劑量使用等量生理鹽水泵注。 B 組、C 組Dex 負(fù)荷量泵注結(jié)束后開始麻醉誘導(dǎo)，咪唑安定0.1 mg／kg，舒芬太尼2 μg／kg，靜安1 mg／kg，愛可松1 μg／kg，5 min 后行左側(cè)雙腔支氣管插管，按患者左側(cè)支氣管直徑選取合適管號(hào)并確認(rèn)插管位置，機(jī)控呼吸。 A 組、C 組雙肺通氣及OLV期間均設(shè)置潮氣量6 ml／kg，呼氣末正壓（positive end－expiratory pressure，PEEP）通氣5 cmH2O，氧濃度分?jǐn)?shù)（FiO2）70%，呼吸頻率14 ～16 次／min，吸呼比（I ∶E）＝1 ∶2，呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）維持在35～45 mmHg。 B、D 組于雙肺通氣及OLV 期間均采用潮氣量9 ml／kg，PEEP 0 cmH2O，F(xiàn)iO2100%，呼吸頻率12 次／min，I ∶E 比為1 ∶2，PETCO2維持在35 ～45 mmHg。 靜脈維持采用全程靜脈麻醉，使用丙泊酚、舒芬太尼。 在麻醉深度監(jiān)測儀（Narcotrend）的監(jiān)測下將麻醉深度維持于D2 ～E1水平。 術(shù)中維持脈搏氧飽和度（SpO2）＞90%，如低于該值則逐漸增高吸入氧濃度，如SpO2仍上升不佳，則間斷雙肺通氣。 術(shù)后所有患者帶氣管插管入ICU。

1.4 手術(shù)操作 所有患者仰臥位右側(cè)胸部抬高30°后行股動(dòng)脈、股靜脈插管連接預(yù)充好的CPB 管道。右前外側(cè)乳房下切口，手術(shù)開始后夾閉右側(cè)氣管導(dǎo)管，右側(cè)肺萎陷，左側(cè)OLV。 在第4 肋進(jìn)胸腔，右腋中線第3 肋或者是第6 肋間腋中線放置胸腔鏡。CPB 開始同時(shí)停止患者呼吸。 主動(dòng)脈阻斷后全身灌注流量保持在60 ～80 ml／（kg·min）。 復(fù)溫至鼻咽溫＞36.5℃待主要手術(shù)操作完成之后，麻醉醫(yī)師膨肺排出氣體，外科醫(yī)師松開主動(dòng)脈鉗心臟復(fù)跳，恢復(fù)呼吸，仍行左肺單側(cè)通氣。 撤離股靜脈插管，待患者循環(huán)穩(wěn)定后使用魚精蛋白，最后拔出股動(dòng)脈插管。確定胸腔內(nèi)沒有出血后行雙肺通氣，關(guān)胸。 所有手術(shù)操作完成后，單管替換雙腔管，患者帶氣管插管麻醉狀態(tài)送ICU。

1.5 觀察指標(biāo) ①記錄四組患者于麻醉誘導(dǎo)前（T0）、單肺通氣前即刻（T1）、單肺通氣30 min（T2）、恢復(fù)雙肺通氣前即刻（T3）、恢復(fù)雙肺通氣15 min（T4）、手術(shù)結(jié)束后（T5）、術(shù)后2 h（T6）各時(shí)間點(diǎn)的收縮壓（systolic blood pressure， SBP）、舒張壓（di?astolic blood pressure， DBP）、心率（heart rate， HR）及氣道峰壓（airway peak pressure， Ppeak）、氣道平臺(tái)壓（airway plateeau pressure， Pplat）、氣道阻力（airway resistance， Raw）。 ②計(jì)算四組患者術(shù)中各組時(shí)間點(diǎn)的氧合指數(shù)（oxygenation index，OI）。 ③測定四組患者各個(gè)時(shí)間點(diǎn)血漿內(nèi)TNF－α、 IL－6 和丙二醛（malondialdehyde， MDA）的濃度。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料屬于正態(tài)分布所以以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用成組t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用重復(fù)測量設(shè)計(jì)的方差分析；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)或Fisher 確切概率法。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料比較 四組患者性別、年齡、體重、心功能分級(jí)、CPB 時(shí)間、OLV 時(shí)間等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。

2.2 四組患者SBP 和DBP 不同時(shí)間點(diǎn)比較 與D組相比，B 組與C 組患者于T2 ～T4 時(shí)間點(diǎn)SBP 和DBP 均明顯升高（P＜0.01）；與A 組相比，B 組于T2～T4 時(shí)間點(diǎn)、C 組患者于于T1 ～T3 時(shí)間點(diǎn)SBP和DBP 均明顯升高（P＜0.01）。 見圖1 和圖2。

圖1 四組患者不同時(shí)點(diǎn)SBP 比較

圖2 四組患者不同時(shí)點(diǎn)DBP 比較

2.3 四組患者HR 不同時(shí)間點(diǎn)比較 與D 組和A組相比，B 組和C 組患者于T2 ～T4 時(shí)間點(diǎn)HR 明顯降低，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 見圖3。

圖3 四組患者不同時(shí)點(diǎn)HR 比較

2.4 四組Ppeak 不同時(shí)間點(diǎn)比較 與T1 相比，各組患者于OLV 期間T2～T4 時(shí)間點(diǎn)Ppeak 均顯著升高（P＜0.01）。 與D 組相比，B 組于T3 ～T5 時(shí)間點(diǎn)明顯降低（P＜0.01）；C 組于T3 ～T5 時(shí)間點(diǎn)明顯降低（P＜0.01）；A 組于T2 ～T5 時(shí)間點(diǎn)明顯降低。見圖4。

圖4 四組患者不同時(shí)點(diǎn)Ppeak 比較

表1 患者一般情況及術(shù)中情況（n＝15）

2.5 四組Pplat 不同時(shí)間點(diǎn)比較 B 組T2 和T3 時(shí)間點(diǎn)均顯著升高（P＜0.01）。 與D 組相比，C 組于T2、T4 和T5 時(shí)間點(diǎn)均明顯降低（P＜0.01）；A 組于T2 和T4 時(shí)間點(diǎn)明顯降低（P＜0.01）。 與C 組相比，A 組于各個(gè)時(shí)間點(diǎn)無差異（P＞0.05），B 組于T2 ～T5時(shí)間點(diǎn)明顯增高（P＜0.01）。 見圖5。

圖5 四組患者不同時(shí)點(diǎn)Pplat 比較

2.6 四組Raw 不同時(shí)間點(diǎn)比較 與T1 相比，四組患者于OLV 期間T2、T4 ～T6 時(shí)間點(diǎn)均Raw 顯著升高（P＜0.01）。 與D 組相比，A 組和B 組于T2 ～T4時(shí)間點(diǎn)明顯降低（P＜0.01）。 C 組于T2 ～T6 時(shí)間點(diǎn)明顯降低（P＜0.01）。 見圖6。

圖6 四組患者不同時(shí)點(diǎn)Raw 比較

2.7 四組OI 不同時(shí)間點(diǎn)比較 與T1 時(shí)間點(diǎn)相比，四組患者于OLV T2 ～T4 時(shí)間點(diǎn)OI 均顯著降低（P＜0.01）。 與D 組相比，B 組T1 時(shí)間點(diǎn)OI 升高（P＜0.05）。 C 組于T1～T6 時(shí)間點(diǎn)均明顯升高（P＜0.05）。 與C 組相比，A 組于T1 ～T6 各個(gè)時(shí)間點(diǎn)均明顯降低（P＜0.01）；B 組于T1、T3 ～T6 點(diǎn)均顯著降低（P＜0.05）。 見圖7。

圖7 四組患者不同時(shí)點(diǎn)OI 比較

2.8 四組TNF－α 濃度不同時(shí)間點(diǎn)比較 與T1 相比，四組患者T3 ～T6 點(diǎn)TNF－α 明顯升高。 與D 組相比，A 組患者于T3、T4、T6 時(shí)間點(diǎn)均顯著降低（P＜0.01）。 B 組T3～T6 時(shí)間點(diǎn)均顯著降低（P＜0.01）。C 組于T2～T6 時(shí)間點(diǎn)均顯著降低（P＜0.01）。 與C組相比，B 組于T2 時(shí)間點(diǎn)顯著升高（P＜0.01）。 見圖8。

圖8 四組患者不同時(shí)點(diǎn)TNF－α 比較

2.9 四組IL－6 濃度不同時(shí)間點(diǎn)比較 與T0 點(diǎn)相比，四組患者T2 ～T5 點(diǎn)IL－6 顯著增高。 與D 組相比，A 組患者于T2～T5 時(shí)間點(diǎn)均顯著降低（P＜0.01）。C 組于T2～T5 時(shí)間點(diǎn)均顯著降低（P＜0.01）。 與C組相比，A 組患者于T2～T5 時(shí)間點(diǎn)均顯著升高（P＜0.01）；B 組患者于T1、T2、T4 和T5 時(shí)間點(diǎn)均顯著升高（P＜0.01）。 與B 組相比，A 組患者于T1、T2 和T4 時(shí)間點(diǎn)升高（P＜0.05）。 見圖9。

2.10 四組不同時(shí)間點(diǎn)MDA 濃度比較 與T1 時(shí)間點(diǎn)相比，D 組患者于T3～T6 點(diǎn)MDA 水平顯著增高，B 組患者于T4 點(diǎn)MDA 濃度明顯增高，而C 組患者僅在T2 時(shí)間點(diǎn)顯著升高（P＜0.01）。 與D 組比較，A 組、B 組和C 組患者于T3 ～T6 時(shí)間點(diǎn)顯著降低見圖10。

圖9 四組患者不同時(shí)點(diǎn)IL－6 比較

圖10 四組患者不同時(shí)點(diǎn)MDA 比較

3 討 論

術(shù)后肺功能損傷是CPB 下心臟手術(shù)最常見的并發(fā)癥之一，也是患者死亡的主要原因之一。 因術(shù)后肺功能不全導(dǎo)致的患者圍術(shù)期死亡率甚至達(dá)到了50%［7－8］。 OLV 能夠通過肺隔離技術(shù)獲得滿意的手術(shù)術(shù)野，從而為手術(shù)的正常進(jìn)行保駕護(hù)航。 但是，由于OLV 與正常生理通氣方式不同造成患者通氣血流比失衡，從而導(dǎo)致患者氧合降低。 為了提高改善患者氧合，大多數(shù)麻醉醫(yī)師都會(huì)選擇增加潮氣量，提高吸入氧濃度，通氣側(cè)使用高PEEP 等方式來改善患者的氧合狀態(tài)。 但是這種高潮氣量、高氧濃度吸入、高氣道壓的OLV 模式本來就是引起胸腔鏡術(shù)后肺損傷的重要因素之一。 肺保護(hù)性機(jī)械通氣策略是指在維持合適的機(jī)體氧合和患者能承受的最低氧供的條件下，為了預(yù)防肺泡過度膨脹和使塌陷的肺泡重新打開，從而保護(hù)患者肺功能、降低術(shù)后肺部并發(fā)癥、降低術(shù)后院內(nèi)患者死亡率的通氣方式［9］，其中臨床上常用的措施包括：小潮氣量、適合的PEEP、低吸入FiO2、定時(shí)肺復(fù)張。 多項(xiàng)研究表明在需要OLV 的患者中采用肺保護(hù)性通氣策略能夠有效的降低炎性因子的產(chǎn)生減輕患者肺部損傷［10－12］。 Dex 是一種臨床常用麻醉藥，其抗炎和肺保護(hù)作用已經(jīng)得到大量試驗(yàn)的證實(shí)［13－14］。 雖然研究證實(shí)通過在OLV 中使用肺保護(hù)性機(jī)械通氣策略能夠減輕機(jī)械通氣引起的肺部炎癥與氧化應(yīng)激反應(yīng)、減輕機(jī)械通氣造成的肺損傷、降低術(shù)后肺部并發(fā)癥。 但是有一些文獻(xiàn)指出“保護(hù)性肺通氣策略”仍然會(huì)引起肺組織損傷以及相關(guān)炎性因子釋放［15－16］。 而大多數(shù)的研究均已經(jīng)證實(shí)Dex 能夠通過一系列機(jī)制對(duì)肺部進(jìn)行保護(hù)，包括抗交感神經(jīng)、抑制氧化應(yīng)激以及炎癥反應(yīng)等從而發(fā)揮抗炎作用，具有明顯的改善氧合、抗炎抗氧化及肺保護(hù)作用。 因此，筆者將肺保護(hù)性機(jī)械通氣策略與Dex聯(lián)合應(yīng)用于CPB 胸腔鏡下心臟手術(shù)，來觀察二者聯(lián)合使用是否會(huì)增強(qiáng)肺保護(hù)作用。

以往的高容量、高氧濃度、高氣道壓的OLV 模式一方面由于導(dǎo)致患者肺部通氣血流比值失衡，導(dǎo)致患者氧合降低，另一方面因?yàn)槭褂昧舜蟪睔饬渴雇鈧?cè)肺的Ppeak、Raw、Pplat 增加，加重患者肺功能的損傷。 司建洛［17］等的研究發(fā)現(xiàn)與常規(guī)大潮氣量的通氣方式相比，這種小潮氣量、高頻率、適當(dāng)PEEP的通氣方式能夠明顯降低患者術(shù)中Ppeak、Raw，改善患者氧合。 鄒斌［18］等人在一項(xiàng)肺保護(hù)性通氣策略用于胸腔鏡肺癌根治患者術(shù)中OLV 策略的研究中發(fā)現(xiàn)：肺保護(hù)通氣策略相比傳統(tǒng)大潮量OLV 模式，患者Ppeak，Raw，Pplat、IL－10、IL－8、TNF－α 明顯降低。 本研究中發(fā)現(xiàn)Dex＋肺保護(hù)性通氣策略組（C組）與剩下三組相比，Ppeak、Raw、Pplat 均明顯下降（P＜0.01），這與以往的研究相一致。

OI 因?yàn)槠溆?jì)算簡單方便，即與機(jī)體內(nèi)的缺氧情況有較好的相關(guān)性，又能較好的反應(yīng)機(jī)體肺內(nèi)血液分流量，所以是目前最常用的監(jiān)測肺部氧合的指標(biāo)。本研究發(fā)現(xiàn)：與T0 相比，所有分組患者OLV T2 ～T4時(shí)間點(diǎn)的OI 均顯著降低（P＜0.01），說明OLV 不利于患者氧合。 與D 組相比，C 組于T1～T6 時(shí)間點(diǎn)OI明顯升高。 與C 組相比，A 組T1～T6 各個(gè)時(shí)間點(diǎn)OI明顯降低。 B 組于T1、T3～T6 點(diǎn)OI 降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。 說明肺通氣策略與Dex 有改善患者OLV 氧合的效果。 二者聯(lián)用改善患者氧合作用強(qiáng)于單獨(dú)分別使用。

TNF－α 是一種肺部炎癥反應(yīng)早期即可出現(xiàn)的物質(zhì)。 已知TNF－α 能夠通過刺激IL－6、IL－8 等炎性介質(zhì)等的釋放，在肺損傷的病理過程中起重要作用［19］。 IL－6 是一種早期參與炎癥反應(yīng)和組織損傷的物質(zhì)，它的表達(dá)高低與炎癥反應(yīng)的嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間相關(guān)，是一種機(jī)體炎癥反應(yīng)和應(yīng)激反應(yīng)的重要指標(biāo)［20］。 鑒于以上研究已知，在肺炎癥反應(yīng)中TNF－α、IL－6 所起到了非常重要的作用，所以本研究選擇TNF－α、IL－6 作為觀察肺部炎癥反應(yīng)的指標(biāo)。

MDA 可以認(rèn)為是一種能夠能間接反映氧化應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度的物質(zhì)。 高蓉［21］等在一組胸腔鏡肺癌根治術(shù)OLV 通氣期間采用肺保護(hù)通氣策略與傳統(tǒng)通氣方式相比，患者術(shù)后TNF－α、IL－6 等炎性因子的含量明顯降低，改善患者氧合，術(shù)后肺功能明顯提高，ICU 帶管時(shí)間縮短。 本研究結(jié)果表明：四組患者TNF－α、IL－6、MDA ，T3 ～T6 時(shí)間點(diǎn)相比T1 時(shí)間點(diǎn)均增高有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與D 組相比，A 組TNF－α 于T3、T4、T6 時(shí)間點(diǎn)顯著降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；IL－6 于T3～T6 時(shí)間點(diǎn)顯著降低（P＜0.01）；MDA 于T3 ～T6時(shí)間點(diǎn)顯著降低（P＜0.01）。 說明在胸腔鏡下心臟手術(shù)OLV 策略可以有效的減輕患者全身炎癥反應(yīng)，減少氧化應(yīng)激反應(yīng)。 這與已知研究結(jié)果相符。 而Kim 等［22］的一組關(guān)于胸腔鏡下肺葉切除術(shù)中保護(hù)性通氣對(duì)炎癥反應(yīng)的隨機(jī)對(duì)照研究中發(fā)現(xiàn)，分別采用兩種不同的通氣模式，兩組患者的動(dòng)脈氧合情況及TNF－α、IL－6 等炎性因子的水平相比較并無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 這可能是因?yàn)榉伪Ｗo(hù)通氣策略的措施并不是單一措施，而是有小潮氣量、快呼吸頻率、最佳PEEP、低FiO2等共同決定的，有可能得到不同的效果。

目前認(rèn)為在OLV 引起機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)和肺部炎癥反應(yīng)的機(jī)制有很多，例如：非通氣側(cè)肺低氧、肺萎陷傷、低灌注／缺血再灌注損傷以及通氣側(cè)肺的過度膨脹與牽張周期性肺泡閉合與開放形成的剪切傷、吸入高濃度氧等［23－25］。 這些因素促使大量氧自由基和炎性因子釋放，造成了術(shù)后急性肺損傷。肺保護(hù)性通氣策略能減少肺容量傷和氣壓傷，改善術(shù)后肺功能［26－28］，減少術(shù)后肺部并發(fā)癥能和全身炎癥反應(yīng)［29－30］。

Lee 等［31］表明大潮氣量機(jī)械通氣所致急性肺損傷伴隨各種炎性因子顯著増高，Dex（5 μg／kg）能顯著抑制此效應(yīng)。 Gong 等［16］在一組食管癌OLV 患者的研究中發(fā)現(xiàn)，Dex 聯(lián)合保護(hù)性通氣策略能夠使IL－6 水平明顯降低，超氧化物歧化酶水平明顯升高。Huang 等［32］一篇關(guān)于Dex 和安慰劑在成人胸部手術(shù)OLV 期間的氧合和肺內(nèi)分流的薈萃分析中認(rèn)為：Dex可改善成人開胸手術(shù)OLV 期間的OI，減少肺內(nèi)分流。 現(xiàn)有研究表明在胸外科腔鏡手術(shù)圍術(shù)期OLV期間，使用Dex 能明顯改善患者的術(shù)中氧合、減輕肺部炎癥反應(yīng)［31］。 本試驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)使用Dex 的B 組和C組患者其OI 均優(yōu)于D 組， 血清TNF－α、IL－6 以及MDA 均較D 組降低，這與現(xiàn)有的研究一致。 這也說明了Dex 在CPB 手術(shù)中可以通過抑制全身炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激程度，改善機(jī)體氧合等機(jī)制發(fā)揮肺保護(hù)作用，并且與單獨(dú)使用Dex 或者肺保護(hù)通氣策略相比，使用Dex＋肺保護(hù)通氣策略的患者，術(shù)中血清中的炎癥指標(biāo)TNF－α、IL－6 以及MDA 均有降低，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

國內(nèi)外很多實(shí)驗(yàn)都證明，在圍手術(shù)期使用Dex能夠通過降低兒茶酚胺和炎性因子的釋放，達(dá)到維持患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的作用［33］。 本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在使用Dex 后，B 組、C 組患者的SBP、DBP 在一些時(shí)間點(diǎn)明顯高于A 組及C 組患者；B 組、C 組患者的HR 在在一些時(shí)間點(diǎn)明顯高于A 組及C 組患者；B 組及C 組中有些患者在主動(dòng)脈開放后出現(xiàn)復(fù)跳困難或者復(fù)跳后心率太慢的情況，這可能是因?yàn)镈ex 通過作用于突觸前α2 腎上腺素能受體來抑制去甲腎上腺素的釋放，降低兒茶酚胺水平及交感神經(jīng)興奮性，從而減慢HR，加快房室傳導(dǎo)，增強(qiáng)心肌收縮力有關(guān)。

本研究將Dex 和肺保護(hù)性通氣策略聯(lián)合應(yīng)用于胸腔鏡下心臟手術(shù)中的結(jié)果表明兩者在抑制炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激反應(yīng)、改善機(jī)體氧合、改善肺通氣等方面發(fā)揮協(xié)同作用，從而增強(qiáng)肺保護(hù)作用，值得臨床進(jìn)一步推廣。

本實(shí)驗(yàn)尚存在一些不足之處，比如樣本量過少；肺保護(hù)通氣策略的相關(guān)潮氣量、PEET 等的數(shù)值是否是最合適的；未將術(shù)后肺部相關(guān)并發(fā)癥納入觀察指標(biāo)。 這些也是后續(xù)進(jìn)一步改進(jìn)實(shí)驗(yàn)的方向。