奶牛瘤胃酸中毒機制及其營養(yǎng)調控措施的研究進展

李沖，石鳳霞

（1.河北農業(yè)大學動物科技學院，河北保定071001；2.內蒙古和林格爾縣家畜改良工作站，內蒙古和林格爾011500）

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綜述

奶牛瘤胃酸中毒機制及其營養(yǎng)調控措施的研究進展

李沖1，石鳳霞2

（1.河北農業(yè)大學動物科技學院，河北保定071001；2.內蒙古和林格爾縣家畜改良工作站，內蒙古和林格爾011500）

瘤胃酸中毒是奶牛臨床上常見的消化紊亂性疾病，主要分為急性和亞急性兩種類型。發(fā)病主要是由于奶牛攝食了大量的碳水化合物飼料在瘤胃內發(fā)酵，產生過多有機酸，導致瘤胃內pH出現非生理性下降，同時伴有有毒物質產生，最終引發(fā)瘤胃內微生物菌群失調、瘤胃內消化機能紊亂、代謝異常等問題。本文主要綜述急性與亞急性瘤胃酸中毒的主要發(fā)病機制、集約化飼養(yǎng)模式下的診斷方法、營養(yǎng)調控措施，以期為奶牛瘤胃酸中毒的防治提供依據。

奶牛；瘤胃酸中毒；機制；營養(yǎng)調控

當前奶牛瘤胃酸中毒的發(fā)病類型主要表現為兩種：急性型和亞急性型。瘤胃酸中毒是困擾全世界奶、肉牛經營者的一關鍵問題。Martin等（1999）報道，該病對美國每年肉牛產業(yè)造成直接經濟損失達0.6億～1億美元。Oetzel（2000）研究發(fā)現，商業(yè)化奶牛養(yǎng)殖場中，泌乳早期和中期奶牛瘤胃pH值小于5.5的比例超過20%。當前集約化的奶牛養(yǎng)殖中，由于亞急性瘤胃酸中毒癥狀不突出、診斷困難，所以較急性型危害更大。隨著研究的不斷深入，科研人員發(fā)現，急性與亞急性瘤胃酸中毒病程與機理不盡相同，且發(fā)病時間一般在泌乳初期和泌乳高峰期，其發(fā)病與唾液分泌量、微生物菌群變化、瘤胃pH值、有機酸和揮發(fā)性脂肪酸（VFA）生成量、飼料在消化道的流通速率等多因素相關，并非某個指標單獨變化引起。本文從營養(yǎng)學角度對該病兩種不同發(fā)病機制及診斷防治的研究進展進行匯總分析。

1　奶牛瘤胃酸中毒的發(fā)病機制

當前有關奶牛瘤胃酸中毒發(fā)病機制的研究主要包括：乳酸中毒機制、瘤胃有機酸（VFA為主）中毒機制、內毒素與組胺中毒機制。奶牛采食碳水化合物含量較多的飼料（如大麥、小麥、玉米等）時，由于其纖維比例偏低，易引發(fā)瘤胃酸中毒。常規(guī)界定方法是通過瘤胃液pH值和乳酸濃度變化，但不同學者對于兩者的界定存在較大分歧。

1.1急性與亞急性瘤胃酸中毒的界定Owens等（1998）將急性瘤胃酸中毒定義為：奶牛采食碳水化合物后通過瘤胃微生物發(fā)酵產生大量乳酸，進而導致瘤胃液pH降低至5.0以下；亞急性型瘤胃酸中毒的臨床癥狀相比更加復雜，判定難度大，當前公認的方法是通過瘤胃液pH值和乳酸濃度變化進行界定：當奶牛瘤胃液的pH值為5.6～5.8時，一般判定該牛處于亞急性型瘤胃酸中毒的臨界狀態(tài)。Enemark等（2004）通過試驗發(fā)現，初產奶牛發(fā)生亞急性型瘤胃酸中毒時pH臨界值有可能為6.0，經產奶牛則主要表現為6.0以下，pH短期內低于5.8標志著亞急性型瘤胃酸中毒的發(fā)生，反芻動物干物質采食量波動或下降一般發(fā)生在瘤胃pH低于5.5之后，因此近年來大多數學者將5.8和5.5作為該病的衡量指標，將奶牛瘤胃液在以上閾值的持續(xù)時間和曲線面積評判該病的發(fā)病程度。以往也有不少學者將瘤胃乳酸含量作為該病的評判標準，但最近的研究發(fā)現，有部分反芻動物發(fā)生亞急性型瘤胃酸中毒時，幾乎檢測不到乳酸，即使有檢測到增加值也低于10 mmol/L，但瘤胃液中總揮發(fā)性脂肪酸（TVFA）含量顯著升高。Calsamiglia等（2012）建議，亞急性型瘤胃酸中毒的判定不能單純依據pH值的變化，必須要充分考慮有機酸和瘤胃微生物菌群的變化。Khafipour等（2009）具體分析了8頭荷斯坦奶牛發(fā)現，瘤胃酸中毒及其炎癥發(fā)展程度還與大腸桿菌的數量高度相關，并懷疑大腸桿菌可能是一個促進病發(fā)的因素。

1.2瘤胃酸中毒的發(fā)病機制

1.2.1乳酸中毒機制奶牛瘤胃酸中毒的起因是由于采食過量易發(fā)酵的碳水化合物，超出了唾液中重碳酸鹽中和有機酸的能力，瘤胃內大量微生物發(fā)酵為產酸菌群提供了ATP和底物，TVFA和乳酸濃度升高、pH值降低。

瘤胃內的產乳酸菌-牛鏈球菌（Streptococcus bovis）分為兩種增長類型，pH值為6.0時，快速生長繁殖狀態(tài)下，代謝產物以乳酸為主；慢速生長繁殖狀態(tài)下，代謝終產物有乙醇、乙酸、丙酸。然而，瘤胃pH降至5.0以下時，牛鏈球菌的代謝產物主要為乳酸（Russell等，1985）。當其含量超過了其吸收利用的閾值導致乳酸積累，pH值進一步下降，此時瘤胃微生物群落發(fā)生明顯變化：反芻獸新月單胞菌（Selenomonas ruminantium）、埃氏巨型球菌（Megasphaer a elsdenii）等可以利用和轉化乳酸的細菌（最低耐酸度為5.4和5.6），對酸性環(huán)境敏感，而牛鏈球菌最低耐酸度為4.8，生長速度雖都隨pH降低而減緩，但牛鏈球菌受影響最小，仍可大量繁殖，pH下降至5.5以下時，乳酸仍在不斷產出，但分解利用已基本停止，最終導致瘤胃內乳酸的大量堆積，從而導致急性瘤胃酸中毒的發(fā)生（Hook等，2011）；當瘤胃pH值穩(wěn)定在5.5左右時，如能量和底物供應不足，產乳酸菌繁殖代謝減緩，代謝產物主要為乙酸、丙酸，乳酸利用菌正常發(fā)揮其功能，瘤胃內乳酸長期維持在恒定水平，臨床癥狀雖表現不明顯，但對于奶牛已產生實際影響，長期反復造成奶牛亞急性型瘤胃酸中毒。

1.2.2有機酸中毒機制Khiaosat-ard和Zebeli（2014）報道瘤胃上皮是一個非常密集的代謝組織，短鏈脂肪酸對于瘤胃代謝效率及健康有極其重要的作用。研究表明，患有亞急性型瘤胃酸中毒的奶牛瘤胃乳酸濃度正常小于5 mmol/L，瘤胃液pH值的下降主要是由VFA濃度的增加引起的。Keunen等（2002）通過亞急性型瘤胃酸中毒模型同樣發(fā)現，乳酸與瘤胃pH下降無主要關聯。奶牛在采食后碳水化合物被微生物利用，瘤胃VFA濃度逐漸提高，雖然瘤胃pH值有所下降，但一般會通過自身調節(jié)機制得到恢復。有關研究指出，亞急性型瘤胃酸中毒是由于奶牛體內VFA的產生、中和、吸收機制被破壞引發(fā)的，產生的VFA超出了瘤胃黏膜的吸收能力和自身的緩沖能力，VFA在瘤胃內大量堆積，并使瘤胃pH值長時間維持在較低水平。Steele等（2011）報道，奶牛發(fā)生瘤胃酸中毒時，瘤胃上皮結構完整性受損，角質層脫落。長期的酸性環(huán)境引起瘤胃壁黏膜上皮細胞壞死，瘤胃壁屏障功能減弱，滲透壓升高，VFA的排出效率降低，導致持續(xù)性的亞急性瘤胃酸中毒。Steele等（2012）進一步研究表明，由日糧引起的泌乳奶牛瘤胃酸中毒后，會改變瘤胃上皮細胞控制合成胰島素樣生長因子結合蛋白mRNA的表達。

1.2.3內毒素與組胺中毒機制亞急性型瘤胃酸中毒發(fā)生后，全身組胺濃度升高，通過瘤胃壁吸收后可損傷瘤胃上皮細胞，進一步加重由乳酸中毒引起的亞急性型瘤胃酸中毒病程。奶牛采食精料過多，瘤胃內游離的內毒素濃度顯著升高，最高可達15～18倍（Nagaraja等，1978）。發(fā)病初期，血液中內毒素含量升高，血液乳酸及血漿CO2-Cp濃度暫未發(fā)生變化，由此可見內毒素血癥一般先于乳酸血癥引發(fā)疾病。Li（2012）等通過試驗探究亞急性瘤胃酸中毒后腸道pH值及血液中內毒素含量變化，結果表明，中毒后腸道pH值顯著降低，外周血中游離脂多糖—內毒素（LPS）濃度有所增加。瘤胃黏膜保護功能低下，革蘭氏陰性菌大量死亡釋放內毒素入血，網狀內皮系統由于氧合不全吸收轉化內毒素的水平下降，多因素協同作用，加劇病程的發(fā)展。

2　奶牛瘤胃酸中毒的臨床表現及診斷

奶牛瘤胃酸中毒的主要發(fā)病階段為泌乳早期和泌乳高峰期，其主要的臨床表現和診斷指征有以下幾方面。

2.1干物質采食量奶牛干物質采食量是瘤胃酸中毒主要監(jiān)測指標。Krajcarski-Hunt等（2005）研究發(fā)現，患亞急性型瘤胃酸中毒的奶牛由于瘤胃液pH降低，瘤胃蠕動減慢，全混合日糧（TMR）采食量比健康奶牛低25%。也有研究認為，采食量的降低是由于體內內毒素的增多引起，已經確定的是大腸桿菌引發(fā)的毒血癥會對采食量產生影響（Hoeben等，2000）。Owens等（1998）分析認為，瘤胃滲透壓升高是由于乳酸和短鏈脂肪酸（SCFA）的含量增加引起，通過瘤胃壁，水分內流增多，從而導致采食量下降。

2.2蹄葉炎蹄葉炎在發(fā)達國家是影響牛場經濟效益的重要因素之一，是奶?；紒喖毙孕土鑫杆嶂卸镜闹饕R床病癥（Oetzel，2000）。當前對于瘤胃酸中毒引起蹄葉炎的具體因素尚不明確，但高精糧飼喂模式容易導致奶牛蹄葉炎的發(fā)生，一般當奶牛群中發(fā)生蹄葉炎的個體超過10%應當考慮是否存在亞急性型瘤胃酸中毒的影響（Bergsten，1994）。

2.3乳脂率Colman等（2010）報道高精料日糧可導致亞急性型瘤胃酸中毒，進而改變瘤胃黏膜的發(fā)酵模式和乳脂率。試驗驗證受酸中毒的影響，瘤胃發(fā)酵模式發(fā)生改變，乳脂率降低（Garry和Kallfelz，2004；Oetzel，2000）。與此同時，Allen等（1996）分析了奶牛乳脂率39%的波動是pH變化引起。Khorasani和Kennelly（2001）研究結果表明，高精料日糧在發(fā)酵過程中使瘤胃乙酸含量降低，丙酸含量升高，并且使瘤胃pH降低。將緩沖物質添加至高精日糧后，乳脂降低綜合癥發(fā)生率降低，其原因可能是添加的緩沖物質減少了瘤胃trans-C18∶1（抑制乳腺乳脂的合成）的形成（Kennelly等，1999）。Gao和Oba（2014）認為，除乳脂率外，牛奶濃度與產量也應作為亞急性型瘤胃酸中毒評定的一項標準。

2.4糞便黏稠度碳水化合物在牛瘤胃內發(fā)酵后，酸性成分增加，超出瘤胃壁吸收和微生物分解能力，多余的酸性成分隨消化道向腸后端推進，奶牛消化道滲透壓增加，血液中的水分通過腸上皮向腸內滲透，進而糞便中水分增加。有關研究還指出，瘤胃酸中毒情況下，未完全消化的淀粉進入腸道后也會引發(fā)上述反應（Allen和Beede，1996）。

3　奶牛瘤胃酸中毒的預防及營養(yǎng)調控措施

3.1合理的碳水化合物攝入量Li等（2014）通過改變日糧中淀粉的比例，探索瘤胃內乙酸、丙酸、短鏈脂肪酸的含量變化，試驗發(fā)現，當日糧中淀粉比例增加時，乙酸比例下降，丙酸比例增高，短鏈脂肪酸濃度成倍增加。淀粉在瘤胃內發(fā)酵迅速，控制合理的碳水化合物攝入量直接關系酸性物質的產生，在實際生產中提高精料比例，必須要設定2～4周過渡期并緊密觀察，了解不同種類谷物淀粉含量，規(guī)避酸中毒的發(fā)生。

3.2化學緩沖劑的添加日糧中緩沖物質的添加可有效升高瘤胃內pH值，碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂等都可作為緩沖劑應用，一方面其直接中和瘤胃內有機酸，另一方面提高瘤胃液流速，促進排出，進而發(fā)揮功能。但同時也有報道指出，碳酸鹽只能在短時間內起到中和瘤胃內酸性成分、提高pH值作用，當停止添加后，瘤胃微生物的繼續(xù)發(fā)酵，有機酸仍可繼續(xù)產生，所以并不能從根本上解決瘤胃酸中毒問題（Stock和Britton，1993）。

3.3適宜的日糧有效中性洗滌纖維含量有效中性洗滌纖維（eNDF）對奶牛瘤胃酸中毒的預防作用表現在：其具有一定硬度，與胃壁發(fā)生摩擦時，應激性地增強乳頭活力與胃壁厚度，刺激奶牛瘤胃蠕動；另一方面刺激咀嚼活動增加唾液分泌量，唾液中含有自身產生的碳酸鹽、磷酸鹽，較直接添加緩沖物質可更有效地升高瘤胃pH值。奶牛一天內多次均勻采食較集中采食唾液分泌量增多，也可有效降低該病的發(fā)病率（González等，2012）。強調eNDF的意義在于，不同粗飼料來源對瘤胃酸性物質緩解的程度不同，有的甚至促進酸性物質的產生（如高水分牧草）。物理有效中性洗滌纖維（peNDF）是當前的研究熱點，其定義為針對反芻動物日糧中刺激瘤胃蠕動并促進反芻的有效纖維成分。泌乳奶牛日糧中的NDF含量應占日糧干物質的27%左右，其中70%～80%由粗飼料提供，保證eNDF含量不能低于15%（Mertens，1997）。Zebeli（2010）研究報道，飼料顆粒大小對引發(fā)瘤胃酸中毒也有一定作用，將peNDF顆粒保持在1.18 mm，對于預防瘤胃酸中毒效果最佳。

3.4接種乳酸利用菌Vyas等（2014）研究表明，酵母菌可降低瘤胃乳酸的積累，對于瘤胃酸中毒的發(fā)生有預防作用，但在急性酸中毒發(fā)病后，添加滅活或活性酵母幾乎沒有作用。Kung和Hession（1995）通過試驗將埃氏巨型球菌接種至反芻動物體內后降低了瘤胃內的乳酸積累。Nocek（1997）將乳酸菌接種至反芻動物體內后，也得到了瘤胃pH升高的結果。然而Owens等（1998）試驗發(fā)現，長期添加乳酸菌效果不太理想，其原因可能是由于乳酸菌在反芻動物瘤胃內存活時間短，不能長期有效發(fā)揮作用。

3.5添加調控瘤胃的有機酸在日糧中添加乳酸后，瘤胃內微生物菌群發(fā)生改變，乳酸利用能力得到提高。研究表明，反芻動物日糧中添加富馬酸等羧酸鹽后，促進了反芻獸新月單胞菌的生長，增強了其利用乳酸的能力，也降低了酸中毒的發(fā)生率（Martin和Streeter，1995）。

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Ruminal acidosis is a clinically common digestive disorder of dairy cows，mainly divided into two types，that is，acute and subacute.The disease is mainly due to the dairy cows fed with a large amount of carbohydrate which is fermented in rumen，producing too much organic acids.It makes the pH non-physiologically decline in the rumen，with toxic substances produced at the same time，which will eventually cause problems，such as rumen biological dysbacteriosis and gastrointestinal dysfunction of the rumen，and digestive metabolic abnormalities and so on.This article mainly reviewed the main pathogenesis of acute and subacute ruminal acidosis，intensives the diagnostic methods in breeding mode and the regulating measures of nutrition，that was in order to provide basis for the prevention and treatment of ruminal acidosis for dairy cows.

dairy cow；ruminal acidosis；pathogenesis；nutrition regulate

S823

A

1004-3314（2016）03-0005-04

10.15906/j.cnki.cn11-2975/s.20160301