中藥免疫增強劑在豬病毒性免疫抑制病中的應用和研究進展

李 牧，馮沙沙，巴翠晶，鐘秀會**

（河北農(nóng)業(yè)大學動物醫(yī)學院，河北保定071000）

中藥免疫增強劑在豬病毒性免疫抑制病中的應用和研究進展

李 牧，馮沙沙，巴翠晶，鐘秀會**

（河北農(nóng)業(yè)大學動物醫(yī)學院，河北保定071000）

近年來，養(yǎng)豬業(yè)所面對的是比以往更復雜多變的豬病，不僅疾病也越來也多，而且越來越難治。這種現(xiàn)象主要是由多種外來病的引入以及病毒的變異更新所致。隨著傳染性病毒病如豬藍耳病、豬圓環(huán)2型、豬瘟等免疫抑制病的大肆流行，市場上的新疫苗也隨之應運而生。然而這些高科技研發(fā)出的新型疫苗雖具有良好的抗原特異性和低毒性，但面對豬免疫抑制病的威脅，即使按照程序免疫豬群，誘導機體產(chǎn)生的免疫應答仍較差。甚至出現(xiàn)免疫耐受，免疫麻痹，對疫苗注射不應答［1］。近年來，中獸藥發(fā)展研究迅速。研究表明。中藥免疫增強劑［2］對免疫抑制豬起到整體治病，扶正祛邪，治療和調(diào)節(jié)的雙重作用。在免疫抑制的豬群，中藥免疫增強劑可以顯著提升疫苗抗體梯度水平，從而更好的發(fā)揮預防和治療作用，減少豬免疫抑制性疾病的發(fā)生。

1　豬傳染性免疫抑制性疾病的類型

豬免疫抑制病的發(fā)生非常普遍［3］，誘導豬免疫抑制病的誘因很多，其中常見的傳染性免疫抑制性疾病，概括起來主要有以下幾個方面：

1.1細菌性病原及毒素豬致病性大腸桿菌（Escherichia coli）、副豬嗜血桿菌（Haempphilusparasuis，Hps）、豬胸膜肺炎放線桿菌（Actinobacilluspleuropneumonia）等

1.2病毒性病原豬繁殖與呼吸障礙綜合征病毒（Porcine reproductiveandrespiratorysyndromevirus，PRRSV）、豬瘟病毒（Classicalswinefevervirus，CSFV）、豬圓環(huán)病毒2型（PCV-2）、偽狂犬病毒（Pseudorabiesvirus，PRV）等

1.3其他微生物豬附紅細胞體（Mycoplasmsuis，M.suis）、豬肺炎支原體（Mycoplasmapneumoniaeofswine，MPS）、弓形體（Toxoplasmagondii）等。

2　豬傳染性免疫抑制性疾病的發(fā)病原因

2.1細菌性病原的粘附性致病因素皮膚和黏膜是構(gòu)建免疫防御的第一道防線，不僅能夠阻擋病原體侵入機體，而且分泌大量乳酸、脂肪酸、胃酸和酶，具有殺菌的作用。呼吸道和消化道黏膜有大量有益菌和纖毛，可以清除有害細菌和異物。下列細菌和病原體主要致病機理與粘附因子有密切的關系。

腸道產(chǎn)腸毒性大腸桿菌（ETEC）其致病機制主要由粘附素性菌毛與腸毒素兩類因子有關。粘附素具有和腸道黏膜相似的抗原表位，可以粘附于宿主的小腸上皮細胞，引起潰瘍，同時可避免小腸蠕動和腸液分泌的清除作用，大量繁殖，達到致病作用［4］。副豬嗜血桿菌是上呼吸道的常在病原微生物，是一種條件致病菌，免疫組織學技術和透射電鏡觀察到：該菌在感染的早期階段定居在鼻腔和氣管的中段，引起黏膜損傷，從而增加細菌和病毒入侵機會，也可損傷纖毛上皮，使呼吸道黏膜表面纖毛的活動顯著降低，在外界誘因的存在下，侵入肺部引起疾?。?］。豬肺炎支原體也通過是粘附作用，侵襲宿主呼吸道。豬肺炎支原體主要通過膜蛋白吸附于豬呼吸道上皮細胞表面的纖毛頂端，影響纖毛的運動，并使纖毛頂端折斷和脫落，導致纖毛功能喪失，引起豬出現(xiàn)喘氣癥狀。

2.2對免疫組織和器官致病機制豬瘟病毒主要侵害扁桃體、腸系膜、淋巴結(jié)、肝臟、脾臟、腎臟等組織器官［6］。偽狂犬病毒病毒（pseudorabiesvirus，PRV）侵入機體后，最初在扁桃體和咽黏膜增值，24之內(nèi)便可以經(jīng)嗅神經(jīng)、三叉神經(jīng)和吞咽神經(jīng)的神經(jīng)鞘淋巴到達脊髓和腦，病毒可以經(jīng)過血液到達身體的各個部位［7］。乙型腦炎病毒病毒在感染動物血液內(nèi)存留時間很短，主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)及腫脹的睪丸內(nèi)，病毒具有明顯的嗜神經(jīng)特性。

2.3對免疫細胞致病機制豬免疫抑制病大量侵害免疫細胞，誘導細胞死亡，導致大量白細胞、中性粒細胞減少、T 和B淋巴細胞、影響T細胞亞群。豬瘟病毒、豬圓環(huán)病毒、豬藍耳病病毒最初影響豬體的免疫細胞，如在巨噬細胞、樹突狀細胞、單核細胞中增殖，從而威脅著相應的免疫器官，對豬體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生破壞作用。

2.3.1對單核巨噬細胞的致病機制豬病毒性免疫抑制病主要侵害和損傷巨噬細胞。豬繁殖和呼吸綜合征（porcinereproductiveandrespiratory，PRRS），PRRSV通過呼吸道或生殖道侵入豬體后，主要侵害肺泡及血液等細胞組織的巨噬細胞。最初以豬肺泡巨噬細胞（PAM）上的受體結(jié)合，再經(jīng)胞吞作用進入PAM，并在PAM內(nèi)迅速增殖。PRRSV轉(zhuǎn)移到局部淋巴組織的巨噬細胞和單核細胞內(nèi)進一步增殖［8］最終進入全身血液的淋巴細胞和單核細胞。可導致病毒血癥的出現(xiàn)及全身淋巴結(jié)的腫大和相應器官不同程度的損傷。由于巨噬細胞和免疫淋巴組織的大量破壞，使其對異物的非特異性吞噬清除功能大為降低，機體的非特異性免疫功能下降。偽狂犬PRV侵入機體后，最初在扁桃體和咽黏膜增值，24h之內(nèi)便可以經(jīng)嗅神經(jīng)、三叉神經(jīng)和吞咽神經(jīng)的神經(jīng)鞘淋巴到達脊髓和腦，病毒可以經(jīng)過血液到達身體的各個部位。病毒首先吸附在靶細胞上，病毒的囊膜糖蛋白和細胞表面的蛋白受體之間的特異性結(jié)合起到了至關重要的作用。PRV可以誘導免疫細胞死亡，阻礙或延遲被病毒侵染的細胞程序性死亡，并在被浸染細胞內(nèi)最大限度的增殖，抑制免疫系統(tǒng)清除PRV侵染的細胞［9-10］。

2.3.2對T淋巴細胞亞群CD4+和CD8+的影響機制豬病毒性免疫抑制病引起外周血白細胞凋亡。豬感染豬瘟病毒后，外周血白細胞凋亡顯著高于對照組，CD4+和CD8+T淋巴細胞檢測結(jié)果發(fā)現(xiàn)在感染第4天分別由感染前的26.87%和28.17%下降到8.83%和14.19%［11］。周遠成［12］等研究人工接種豬瘟病毒后外周白細胞的變化，結(jié)果表明，60日齡長白豬接種強毒石門株后，WBC，LMY和PLT都出現(xiàn)不同程度下降。豬圓環(huán)病毒由PCVZ導致的PMWS主要引起機體的免疫系統(tǒng)的病理損傷，尤其是淋巴節(jié)腫大和淋巴細胞的損傷，大量的PCVZ抗原聚集于淋巴系統(tǒng)的組織細胞中并發(fā)展成白細胞減少癥。CVZ感染引起的白細胞減少癥主要體現(xiàn)在B淋巴細胞和T淋巴細胞的減少。B淋巴細胞減少是最早期的特征。在各類T細胞中，CD3+CD4+CD8+記憶性Th細胞、CD3+CD4+CD8-Th細胞、CD3+CD4+CD8-Tc細胞、CD3+CD4CD8+rdT細胞都減少，其中CD3+CD4+CD8+記憶性/活化Th細胞減少最顯著［13］。

2.3.3對免疫因子的影響機制PCV2感染后對免疫細胞因子有顯著影響，研究表明，PCV2感染豬血液檢查表明，IL-1a和IL10mRNA在感染豬體內(nèi)明顯上升，IL10mRNA的上升是導致免疫應答不平衡的必要條件，而。IL-4表達的下降可能會導致特異性的體液免疫應答下降。Darwich等［14］對PCV2導致機體免疫抑制的機制進行總結(jié)認為，病毒通過干擾抗原遞呈、誘導細胞凋亡、產(chǎn)生細胞因子樣作用、抑制或異常調(diào)節(jié)細胞因子網(wǎng)絡和抑制補體成分激活來發(fā)揮作用，PCV2感染所引起的PMWS病豬機體免疫系統(tǒng)受損，免疫機能下降并出現(xiàn)免疫抑制或免疫妥協(xié)現(xiàn)象。

2.3.4對紅細胞的致病機制豬附紅細胞體病是由豬附紅細胞體（Mycoplasmasuis，M.suis）專性寄生所引起的熱性溶血性人獸共患傳染病。該病大多由血吸昆蟲傳播，其臨床癥狀主要是發(fā)熱、黃疸、貧血和母豬流產(chǎn)，能夠?qū)е聶C體免疫力低下而與其他病混合感染。附著在紅細胞膜上后，機體產(chǎn)生自而發(fā)生溶血。M型冷凝素也會導致Ⅱ型過敏反應，進一步引起紅細胞的免疫性溶解，使紅細胞數(shù)減少，血紅蛋白降低，導致機體出現(xiàn)貧血。身抗體即M型冷凝素，并攻擊被感染動物的紅細胞和紅細胞膜之間相互作用可以使試驗感染的豬發(fā)生免疫抑制。近年研究認為紅細胞能夠參與免疫調(diào)節(jié)［15］，動物一旦感染附紅細胞體病后，紅細胞免疫功能下降，感染增加，有時雖然不一定表現(xiàn)臨床癥狀，當感染的紅細胞比例達到一定程度后就會引起發(fā)病。

3　中藥免疫增強劑對豬病毒性免疫抑制病的調(diào)節(jié)作用

中藥以整體調(diào)整觀念，平衡陰陽為特點，主要針對豬病病毒性免疫抑制的致病原因進行免疫調(diào)節(jié)，是較理想的免疫調(diào)節(jié)劑。如抗毒威（銀翹散加減）、圓藍克毒威（扶正解毒散加減），可以提高免疫系統(tǒng)組織細胞的活性，增加機體免疫細胞的生長及抗體的合成，調(diào)節(jié)機體的免疫功能，提高機體的抗病力，尤其是抵御病毒感染和致病的能力［16］。

中藥的免疫調(diào)節(jié)作用機制比較復雜，包括促進B細胞、T細胞的免疫、促進細胞因子生成、增強自然殺傷細胞及激活補體系統(tǒng)等多個方面。機體的免疫應答，是多種因素的參與，所以免疫功能低下時，往往需要對免疫進行全面的調(diào)整，調(diào)動機體一切有利因素，平衡免疫反應。研究表明，紫錐菊和人參可以適當調(diào)整抗體產(chǎn)生的免疫參數(shù)，增強淋巴細胞增殖和細胞因子的分泌等［17-18］。在柴胡和甘草的作用下，卵白蛋白（小鼠特殊的脾細胞）增殖，使小鼠特異性免疫應答免疫球蛋白（IgG）抗體含量增加，免疫系統(tǒng)增強［19-20］。

3.1對細胞免疫的調(diào)節(jié)作用中藥免疫增強劑通過調(diào)節(jié)免疫抑制病豬的T淋巴細胞，提高病豬的免疫抗體水平。T淋巴細胞是體內(nèi)主要的免疫活性細胞，在胸腺中發(fā)育成熟以后經(jīng)血液、淋巴循環(huán)運行定居于外周免疫器官，發(fā)揮免疫細胞的功能，以植物血凝素作為促分裂因子來檢測淋巴細胞的轉(zhuǎn)化功能，其轉(zhuǎn)化率的高低常作為衡量機體免疫水平的指標，T淋巴細胞轉(zhuǎn)化率和白細胞吞噬率越高，意味著淋巴細胞在外來因子的刺激下增殖反應越強，機體的細胞免疫能力越強。

根據(jù)王自然［21］等人研究表明，中草黃芪、黨參、何首烏、淫羊藿等11味中藥配方比例的免疫增強劑，能使豬只接種豬瘟疫苗后15d，外周血液中T淋巴細胞的百分率比對照組顯著增高（P＜0.05），顯示中草藥免疫增強劑具有促進T淋巴細胞增殖和加強T細胞免疫功能的作用。從而提高了機體的細胞免疫水平，增強其免疫力，能有效地提高豬瘟疫苗的免疫效果，這對于防止豬瘟的發(fā)生，具有較高的臨床實用價值。枸杞多糖［22］可直接影響Th、Ts細胞和Th/Ts比值，給予MBL-2/B6小鼠CDS抗體后，枸杞多糖與IL-2協(xié)同抗腫瘤作用。王燕平等［23］探討黃芪皂苷IV（ASI）對小鼠T、B淋巴細胞增殖和腹腔巨噬細胞分泌的細胞因子的影響，按照ASI50-200mg/kg注射7d，能夠促進T淋巴細胞增殖和抗體生成，ASI1mol/L則抑制腹腔巨噬細胞分泌IL-1，而100-1000nmol/L。何正義［24］等人試驗表明，中藥復方制劑可明顯提高豬的T淋巴細胞轉(zhuǎn)化率和白細胞吞噬率，這與曾慶國等研究結(jié)果一致［25-28］。說明中藥復方制劑能顯著提高豬的T淋巴細胞轉(zhuǎn)化率和白細胞吞噬率，從而提高其免疫功能和抗病力。

3.2對體液免疫的調(diào)節(jié)作用B淋巴細胞是主要的抗體分泌細胞，在體液免疫中主要是通過B細胞產(chǎn)生抗體來達到保護目的的免疫機制，當此細胞受體到抗原刺激變成能產(chǎn)生抗體的漿細胞后，會產(chǎn)生并分泌多種抗體，以清除特異性抗原，在體液免疫中發(fā)揮重要作用。LPS是B細胞的多克隆激活劑，直接刺激B細胞發(fā)生有絲分裂。中藥有效成分促進體液免疫反應的報道［29］很多，如柴胡、黃連、黃

6芩、金銀花、蒲公英、生地、五味子、黃芪、枸杞多糖、丹參多糖、靈芝多糖多種中藥及多糖均可參與體液免疫反應，促進淋巴細胞的轉(zhuǎn)化，增強機體免疫力。王敏等［40］研究表明，黃芩苷可顯著促進小鼠T、B淋巴細胞增殖，并與ConA、LPS對T、B淋巴細胞有協(xié)同刺激作用。人參皂苷［30］Rg3能增強正常小鼠體液免疫功能，部分增強非非特異性免疫功能，對細胞免疫無明顯影響。對于免疫功能低下小鼠，革皮氏海參皂苷能顯著提高小鼠的抗體形成細胞數(shù)和小鼠血清溶素含量，促進小鼠的體液免疫功能［31］。適宜劑量的大豆復合物［43］和大豆皂苷能增強正常小鼠B淋巴細胞活性，提高抗體生成水平，增強單核-吞噬細胞的游走吞噬能力，對正常小鼠的體液免疫具有增強作用，甚至對小鼠的細胞免疫以及非特異免疫均有增強作用。王忠［32］等通過在飼料添加不同濃度的酵母β-1，3/1，6-葡聚糖飼喂斷奶仔豬，酵母β-1，3/1，6-葡聚糖可通過提高外周血T、B淋巴細胞轉(zhuǎn)化、豬瘟抗體水平等來增強機體的免疫功能，且其免疫調(diào)節(jié)作用受劑量和用藥時間的影響。鄧惠丹［33］等研究發(fā)現(xiàn)，復方中藥“豬康散”（主要成分有黃芪、板藍根和黃芩）對斷奶仔豬B淋巴細胞有顯著提高，從而增強仔豬的免疫功能。

3.3對單核-巨噬細胞的免疫調(diào)節(jié)作用單核巨噬細胞是體內(nèi)非常重要的免疫細胞，可以直接消除各種異物，殺傷細胞內(nèi)寄生的病原體核腫瘤細胞，同時作為免疫遞呈細胞，在抗感染免疫和腫瘤免疫等方面都起著重要的作用，可通過處理抗原和釋放可溶性因子對免疫功能起重要的調(diào)節(jié)作用［34-35］。已證明很多中藥多糖對單核巨噬細胞有免疫調(diào)節(jié)作用。黃芪多糖（APS）能提高巨噬細胞的吞噬活性，對單核巨噬細胞系統(tǒng)的吞噬功能有明顯增強作用。用APS腹腔注射，不僅可以增強正常小鼠腹腔巨噬細胞吞噬能力，增加腹腔巨噬細胞數(shù)，而且可完全對抗?jié)娔崴升垖ν淌晒δ艿囊种谱饔?。奚瑾磊等?6］研究表明，當歸多糖［37］（CAPS）給藥劑量250mg/kg時，均可使腹腔巨噬細胞在LPS刺激下分泌TNF-a的功能得到顯著增強。CAPS對巨噬細胞吞噬功能也有促進作用。CAPS50mg/kg腹腔注射，不僅可提高正常小鼠單核巨噬細胞功能，而且還能拮抗?jié)娔崴升堃鸬男∈竺庖叻磻种茽顟B(tài)，防止外周血中由免疫抑制劑引起的白細胞數(shù)下降。

3.4對紅細胞的免疫調(diào)節(jié)作用紅細胞不僅可以促進巨噬細胞或中性粒細胞的吞噬功能，而且還參與IFN-γ、IL-1、IL-2和抗體的產(chǎn)生及NK細胞、LAK細胞和吞噬細胞免疫活性的調(diào)控。研究發(fā)現(xiàn)一些植物多糖對紅細胞免疫功能有調(diào)節(jié)作用。洪艷等探討了當歸多糖（CAPS）對治療放射損傷小鼠的紅細胞C3b受體花環(huán)率的影響，結(jié)果表明當歸多糖治療組紅細胞C3b受體花環(huán)率顯著高于放射對照組，表明CAPS能明顯增強放射損傷小鼠的胸腺細胞增殖和紅細胞C3b受體免疫粘附功能。牛膝多糖［38］能顯著提高正常及免疫低下小鼠紅細胞C3b受體花環(huán)結(jié)合率（RBC-C3bRR）和紅細胞粘附免疫復合物花環(huán)結(jié)合率（RBC-ICRR），表明牛膝多糖能提高正常及免疫低下小鼠的紅細胞免疫功能。終書娟［39］等報道構(gòu)祀多糖（LBP）能明顯增強正常小鼠紅細胞c3b受體（RBc-C3bR）花環(huán)率及紅細胞免疫復合物（RBC-IC）花環(huán)率的形成，并能使因環(huán)磷酸腺胺 （25mg·kg×3次）引起下降的RBC-C3bR花環(huán)率及RBC-IC花環(huán)率顯著回升。表明LBP能增強小鼠紅細胞免疫功能，并對環(huán)磷酸腺胺所致的紅細胞免疫功能的抑制具有明顯的拮抗作用。

3.5對NK細胞和LAK細胞的調(diào)節(jié)作用NK細胞是一類重要的免疫調(diào)節(jié)細胞，它既不需要活化也不需要抗體參與，具有直接殺傷靶細胞的作用，對T細胞、B細胞、骨髓干細胞等均有調(diào)節(jié)作用，并通過釋放細胞因子對機體免疫功能進行調(diào)節(jié)。LAK細胞能夠殺傷對NK細胞敏感和不敏感的實體瘤細胞，具有廣譜的抗腫瘤作用。韓紀舉等［40］研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，靈芝多糖可增強NK細胞對K562細胞的殺傷活性，認為可能是由于靈芝多糖激活了殺傷激活性NK細胞所致。人參多糖不僅能增強小鼠NK細胞活性，而且能使大黃致“脾虛”模型小鼠受抑的NK細胞得到恢復，黃芪多糖在一定劑量范圍內(nèi)能能夠增強LAK細胞的活性，以0.01mg/mL作用最強，但黃芪多糖過高或過低時無增強作用，甚至有抑制傾向（賀懷新）。牛膝多糖［41］也能夠增強小鼠LAK細胞活性，有顯著抑制腫瘤作用。用牛膝多糖50、100mg/kg，腹腔注射，每天1次，共5天，可顯著增強NK細胞活性，還可對抗環(huán)磷酰胺對NK細胞的抑制作用。3.6對3.6細胞因子的免疫調(diào)節(jié)細胞因子主要是指由免疫細胞或其他多種細胞亦可分泌的小分子多肽，能調(diào)節(jié)細胞生長分化、調(diào)節(jié)免疫功能、參與炎癥發(fā)生和創(chuàng)傷愈合等。中藥也可通過激活網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)、誘導生成很多細胞因子，如促干擾素（Interferon，IFN） 生成，促白細胞介素（Interleukin，IL）生成，誘生腫瘤壞死因子 （Tumornecrosis factor，TNF）可通過IFN-LIZ-NKC網(wǎng)絡、細胞因子網(wǎng)絡、T細胞網(wǎng)絡、免疫細胞網(wǎng)絡、機體水平分泌一免疫網(wǎng)絡的調(diào)節(jié)來增強機體免疫力。近年來，中藥及其活性成分［42］對細胞因子及其表達水平的研究日益增多，中藥多糖的研究最廣，對白介素如IL-1、IL-2、IL-5，干擾素如IFN-a、IFN-γ，集落刺激因子（CSF）、腫瘤壞死因子（TNF）及其它細胞因子的生成和表達有影響。

3.6對細胞因子的免疫調(diào)節(jié)研究表明中藥多糖能促進細胞因子的分泌，原因在于多糖對淋巴細胞基因表達的影響。枸杞多糖能夠提高老年小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠T淋巴細胞增殖和產(chǎn)生IL-2、IL-ZR的能力，進而增強體體的免疫功能［43］。當歸內(nèi)酯腹腔注射可拮抗環(huán)磷酸胺對NK細胞活性、IL-2產(chǎn)生的免疫抑制作用。當歸多糖在體外可以顯著增強腹腔巨噬細胞分泌TNF-α的功能，體內(nèi)用藥無直接促進腹腔巨噬細胞分泌TNF-α的功能，但可使腹腔巨噬細胞在LBP刺激下分泌TNF-α的功能顯著增強，提示當歸多糖對正常腹腔巨噬細胞無影響，但可以增強活化的腹腔巨噬細胞分泌細胞因子［44］。

單俊杰等［45］對當歸總多糖醇沉分級沉淀產(chǎn)物對小鼠脾淋巴細胞增殖及誘生IFN-γ的作用進行了研究。發(fā)現(xiàn)部分多糖能夠明顯促進體內(nèi)外小鼠淋巴細胞的增殖，體外顯著誘導脾淋巴細胞分泌IFN-γ，增強IFN-γ的生物活性。林新堅［46］等實驗證明冬蟲夏草粗多糖在體外能誘導小鼠腹腔巨噬細胞產(chǎn)TNF-α。褐藻多糖［47］在體外也能促進正常小鼠腹腔巨噬細胞產(chǎn)生IL-1和 TNF，并且按100mg/kg給小鼠連續(xù)10d腹腔注射，能夠明顯提高正常和低下小鼠脾臟T、B細胞的增殖能力，顯著促進脾細胞產(chǎn)生IL-2。閆建忠［48］等報道給小鼠腹腔注射不同劑量的紫菜多糖也可以促進脾細胞分泌IFN-γ。寧安紅［49］等實驗說明從靈芝菌絲體發(fā)酵液中提取的靈芝多糖在體內(nèi)具有較強的抑瘤作用，能夠提高荷瘤小鼠的NK細胞活性、淋巴細胞轉(zhuǎn)化率、血清中TNF-α和IL-2的含量，以加強機體的免疫系統(tǒng)的功能。

4　總結(jié)

豬的免疫抑制病是一種新的綜合征候群，目前尚無特效的藥物治，對于傳染性豬免疫抑制病，疫苗的免疫接種仍然是控制該病發(fā)生和傳播的有效措施。這類疾病的免疫學特點決定了其在免疫防控過程中的種種難題，另外機體免疫應答機制研究仍不深入，疫苗免疫及抗菌藥對癥治療效果并不理想，有的甚至越用藥越難防治，在防治時要配合優(yōu)良的中藥免疫增強劑，可顯著提高療效。獸藥市場上科王獸藥廠生產(chǎn)的“抗感寧”，復方中藥“豬康散”，中藥多糖類及，中藥飼料添加劑以及中藥注射劑在豬免疫抑制病有一定的應用。獸用中藥的研究主要停留在中藥對畜禽免疫系統(tǒng)功能指標上的改變，而從微觀上闡述其機制報道的比較少。隨著現(xiàn)代免疫學的不斷發(fā)展，在繼承傳統(tǒng)中醫(yī)理論，整體觀念、辨證論治、療效判定等方面對疾病進行防治，應進一步在中藥治病機理上取得更深入的研究進展。

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1003-8655（2016）02-0068-05