冠狀動脈旁路移植術后橋血管轉歸及影響因素

李麗、趙強綜述,蓋魯粵審校

綜述

冠狀動脈旁路移植術后橋血管轉歸及影響因素

李麗、趙強綜述,蓋魯粵審校

冠狀動脈(冠脈)旁路移植術(CABG)仍是復雜冠脈病變主要的治療方法,但術后橋血管往往有再狹窄或閉塞等病變,橋血管病變也是造成術后缺血癥狀復發(fā)的主要原因,因此綜述分析移植血管的病變特征、轉歸和影響因素,對橋血管病變的防治具有重要的臨床指導意義。

綜述;冠狀動脈旁路移植術;橋血管病變;轉歸;影響因素

近年來經皮冠狀動脈(冠脈)介入治療(PCI)已廣泛應用于冠心病治療,適應證不斷拓寬,但是SYNTAX和CARDia等研究結果提示對于復雜的三支血管病變、左主干病變和糖尿病彌漫性病變,PCI療效并不優(yōu)于冠脈旁路移植術(CABG),因此,CABG仍然是復雜冠脈病變的主要治療手段。然而在CABG術后約有4%～20%患者再次出現(xiàn)心肌缺血癥狀,我們先前的報道中約8%的患者因癥狀復發(fā)而再次血管造影檢查[1]。研究表明CABG術后癥狀復發(fā)的原因有橋血管病變、血運重建不完全、自體血管病變加重和冠脈新發(fā)病變等,其中橋血管病變是造成術后心肌缺血癥狀復發(fā)的主要原因。因此本文擬就CABG術后移植血管病變特征、轉歸及其影響因素進行綜述分析,對移植血管病變的防治具有一定的臨床指導意義。

1 移植血管病變特征

CABG術后動脈粥樣硬化的病理基礎仍然存在,冠脈病變仍可能加重,不同類型移植血管因生理解剖特性的差異而有不同的病理改變。近年來,橋血管的血管重塑在再狹窄發(fā)生、發(fā)展中的作用日漸受到人們的重視。血管重塑即細胞增殖、遷移以及細胞外基質合成和降解所致的血管壁結構的動態(tài)變化過程,血管重塑貫穿于血管重建術后的整個過程。橋血管的病變特征與時間有密切關系。研究表明術后1個月內的癥狀復發(fā)通常與橋血管血栓性閉塞有關,如術中損傷血管內膜導致急性血栓形成、移植血管過長扭曲或過短牽拉、不適當?shù)奈呛峡谖恢谩⒐诿}靶血管過細以及多發(fā)生于內乳動脈(IMA)的String現(xiàn)象等;CABG術后1個月至1年橋血管病變主要是移植血管內膜及中層增厚,且主要發(fā)生在靜脈橋血管;1年以后移植血管內膜增厚停止,但出現(xiàn)粥樣硬化;3年后則多為橋血管廣泛的粥樣硬化以及合并存在的血栓、潰瘍等病理變化[2-5]。

2 各類移植血管生理特點及轉歸情況

目前可用來移植的動脈血管有IMA、橈動脈(RA)、胃網膜右動脈和腹壁下動脈,常用的有IMA和RA。IMA為彈力血管,其管壁彈力層多而平滑肌細胞成分很少,對管壁缺血的耐受性很強,致密的內彈力層是阻止平滑肌細胞遷移的重要屏障,可以防止管壁內膜增生的發(fā)展;IMA對血管壁滋養(yǎng)血管的依賴性也不如肌性動脈強,所以低氧缺血條件下不容易發(fā)生痙攣[6]。因此,IMA具有動脈粥樣硬化發(fā)生率低和晚期通暢率高的特點。RA為肌性動脈,其管壁比冠脈、IMA均厚,中膜彈性纖維少,而平滑肌細胞則多,管壁可以承受較高壓力,動脈粥樣硬化發(fā)生率低;但它對滋養(yǎng)血管的依賴性則強,因此低氧缺血時易發(fā)生痙攣[7]。動脈橋的優(yōu)點是較少發(fā)生粥樣硬化,其管徑可以根據(jù)血流量而進行自身調節(jié),因此遠期通暢率也高。

IMA原位移植術后10年仍能保持85%～98%的通暢率[8,9]。IMA橋病變常發(fā)生于遠端吻合口,其次是體部,主要與手術技術有關,如吻合口狹窄、左內乳動脈(LIMA)過細或形成夾層等;吻合口后狹窄也是導致術后IMA橋缺血的常見原因。有報道LIMA橋在CABG術后產生"線樣征" (string sign phenomenon),一般認為是靶血管的狹窄較輕、LIMA細小或血管痙攣等因素引起,當LIMA血流競爭不過自體冠脈血流時表現(xiàn)為LIMA纖細、血流緩慢,不能有效供血心肌組織,甚至可以導致橋血管閉塞。這也很可能是LIMA橋中遠期閉塞的重要原因,而動脈硬化在LIMA往往少見[2]。

靜脈橋血管可以采用大隱靜脈(SV)和小隱靜脈,其中SV是目前最常用的SV搭橋血管(SVG)。靜脈血管為容量血管,管壁薄,中層平滑肌少而結締組織多,彈性差。SV在移植后,突然承受較高的動脈壓力,血管過度擴張而引起管壁損傷,導致內皮結構和功能的變化。急性血栓形成、內膜增生和動脈硬化進展是SVG失敗的主要原因[3]。

靜脈橋血管到發(fā)現(xiàn)時大多已閉塞,發(fā)現(xiàn)狹窄的機會較少。術后早期(1個月內)、中期(1～12個月內)SV橋血管失敗主要是因為血栓形成、技術操作和內膜增生所致;晚期(12個月以上)SVG失敗主要是由于血管粥樣硬化,血小板不斷黏附聚集,平滑肌細胞增生,最后脂質嵌入病灶而形成。靜脈移植血管粥樣硬化病變多為彌漫性向心性病變,纖維帽極薄,斑塊破裂的危險更大,更易導致遠端血管栓塞病變[4,5]。資料顯示,CABG術后1年13.6%的SVG完全閉塞,而RA橋閉塞率僅8.2%(P=0.009)[10];12%的SVG閉塞發(fā)生在CABG術后6個月內,其中3.4%的閉塞發(fā)生在最初2～3周[3];CABG術后10年SVG通暢率為61%,而LIMA通暢率為85%[8,11]。

一般來說,序貫橋有利于提高橋血管中遠期的通暢率,其效果優(yōu)于單支橋。Farsak等[12]對509例CABG術后患者平均隨訪55.4個月,結果發(fā)現(xiàn)無論是橋血管通暢率(86.6% vs。 69.6%,P=0.0001)還是吻合口通暢率(80.6% vs。 69.6%, P=0.0001),序貫橋均明顯高于單支橋,而且這種趨勢在自體冠脈血管管徑越小時越明顯。這可能是因為序貫橋吻合口較多,移植血管阻力小而競爭血流少,前向血流就好,所以通暢率高。

3 移植血管病變的影響因素

目前研究資料顯示影響CABG術后橋血管病變的因素主要有以下幾個方面:

3.1冠心病的臨床危險因素

高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、吸煙早已被證實為冠心病的危險因素,但其對移植血管影響的報道目前不甚一致。一些研究顯示上述危險因素(尤其是高脂血癥)會促進靜脈橋的內膜增生和動脈硬化,降低橋血管晚期通暢率,但對早期通暢率和動脈橋可能影響不大[13]。高脂血癥是CABG術后移植血管發(fā)生粥樣硬化的主要危險因素[14]。一項多中心、隨機研究首次證實強化他汀治療顯著延緩靜脈橋血管粥樣硬化進展[15]。TNT研究對于CABG患者的事后分析顯示,阿托伐他汀80 mg/d組平均低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平為79 mg/dl,而10 mg/d組控制平均LDL-C為101 mg/dl。與10 mg/d組比較,阿托伐他汀80 mg/d顯著降低主要心血管事件發(fā)生率27%、再次血運重建率30%[16]。但Quin等[17]的研究結果顯示, LDL-C<100 mg/dl并未進一步降低急性心肌梗死、再次血運重建或橋血管閉塞的發(fā)生率。POST-CABG研究分析顯示,強化他汀獨立于降脂的抗氧化、抗炎等多效性作用,延緩靜脈橋血管粥樣硬化進展[18]。糖尿病是冠心病的等危癥,接受多支冠脈血運重建治療的患者中約25%患糖尿病[19],而糖代謝異常能夠誘發(fā)加重動脈粥樣硬化過程。對于糖尿病患者的不同橋血管,多中心、隨機的RAPS研究結果顯示,與SV比較,RA在CABG術后1年(8.2% vs。 13.6%,P=0.009)[20]、5年以上(8.9% vs。 18.6%,P=0.002)[21]的血管完全閉塞率顯著降低。RAPS研究平均隨訪7.7年的結果同樣顯示,糖尿病患者RA血管完全閉塞率顯著低于SV(4.8% vs。 25.3%, P=0.004)[22]。吸煙是CABG術后再次手術獨立的危險因素[23]。吸煙導致SV橋血管基質金屬蛋白酶(MMP)-2和MMP-9表達增加;且戒煙12個月以上仍不能降至正常水平[24]。目前尚無明確證據(jù)證明高血壓和血壓控制欠佳是CABG術后移植血管閉塞獨立的危險因素。

3.2移植血管自身因素

已有大量臨床研究顯示CABG術后動脈橋血管的中遠期通暢率明顯高于靜脈橋血管,其中以LIMA最為明顯。因此優(yōu)先選擇動脈血管搭橋已經成為CABG的一個趨勢,全動脈化(TACR)已經成為CABG一種重要術式,患者長期預后好[25]。冠脈雜交技術(HCR)是利用IMA遠期通暢率高的優(yōu)勢,行LIMA到左前降支(LAD)的外科搭橋手術;同時為了避免CABG中冠脈血管暴露欠佳和其他橋血管通暢率低的缺點,對其余血管進行PCI術。與傳統(tǒng)CABG相比較,接受HCR的患者院內再次手術、腎功能不全、機械通氣時間延長及手術部位感染的復合事件的發(fā)生率顯著降低(P=0.005),需要輸血的發(fā)生率顯著降低(P<0.001),胸腔引流量顯著減少(P<0.001)及術后住院時間顯著縮短(P=0.001);隨訪3年,死亡率無顯著差異[26]。CABG術中為減少心肌缺血再灌注損傷、縮小胸部切口,也可應用不停跳技術和微創(chuàng)搭橋技術。

3.3自體冠脈因素

文獻報道靶血管的狹窄程度與移植血管的通暢率有密切的關系,靶血管狹窄程度重者橋血管遠期通暢率反而高。 Sabik等[27]研究顯示LAD的狹窄程度為50%、70%和90%時,其橋血管5年通暢率分別為92%、95%和97%;對角支狹窄程度為50%、70%和90%時,5年通暢率分別為88%、92%和98%;危險因素分析顯示,冠脈近端狹窄的嚴重程度與IMA橋血管閉塞率負相關(P<0.0001)。Berger等[28]研究顯示CABG術后IMA橋血管閉塞組術前LAD較橋血管正常組更狹窄[(73±25)% vs。 (84±16)%,P<0.0001]?？赡苁且驗榘醒塥M窄程度重者,移植血管的競爭血流小而前向血流量增大,內膜增生的程度就輕,遠期通暢率則高。移植血管的通暢與靶血管的吻合位置也有一定的關系,目前已有研究顯示移植血管遠端吻合于LAD的通暢率最高,吻合于右冠近段的通暢率最低[29]。Goldman等[8]的研究表明SVG移植到LAD、左回旋支和右冠脈,其10年通暢率分別為69%、58%和56%;LIMA移植到LAD、對角支和鈍緣支的10年通暢率分別為97.2%、96.4%和91.0%。Pereg等[30]的研究入選388例CABG患者,其中至少1條冠脈慢性完全閉塞病變(CTO)者240例(305條閉塞血管),術后1年的結果發(fā)現(xiàn),與CABG前冠脈狹窄<90%的病變比較,狹窄>90%的病變新CTO的發(fā)生率升高了5倍(45.5% vs。 9.5%,P<0.001)。LIMA移植到LAD新CTO的發(fā)生率較低。Goldman等[8]研究顯示靶血管直徑也是影響橋血管通暢率的因素之一,直徑>2.0 mm者SVG通暢率明顯優(yōu)于直徑≤2.0 mm者(88% vs 55%,P=0.001)。 Berger等[28]也證實靶血管直徑是IMA橋血管通暢率獨立的危險因素。

此外,手術術式的選擇對移植血管的遠期通暢率也有影響。就體外循環(huán)與非體外循環(huán)下CABG術后橋血管病變的報道結果不甚一致,多中心隨機ROOBY研究[31]顯示,經1年的隨訪非體外循環(huán)CABG(off-pump CABG,OPCABG)組橋血管病變發(fā)生率明顯高于體外循環(huán)CABG(on-pump CABG, ONCABG)組(17.8% vs。 12.2%,P<0.001),復合終點事件的發(fā)生率也顯著升高(9.9% vs。 7.4%,P=0.04)。但近期另兩項全球多中心、隨機研究(CORONARY、GOPCABE)顯示,對于有經驗的術者,ONCABG或OPCABG對30天、1年臨床終點均無顯著影響[32,33]。Carmona等[34]的研究結果顯示,與ONCABG比較,OPCABG顯著縮短重癥監(jiān)護病房(ICU)停留時間和住院時間,顯著減低心血管、神經系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)及腎臟并發(fā)癥的發(fā)生;但對院內死亡率(2.8% vs。 3.8%,P=0.21)及遠期全因死亡率(12.3% vs。 12.9%,P=0.42)無顯著影響。

4 移植血管病變的防治

移植血管病變的治療有藥物、介入和再次手術等方法。如癥狀不嚴重,可采用藥物治療。二次外科手術(reoperative CABG,re-CABG)危險性增高2～3倍,死亡率和并發(fā)癥都明顯高于第一次手術[35]。隨著外科手術技術、 麻醉管理、體外循環(huán)及ICU管理水平的提高,re-CABG的預后有改善的趨勢。Alexiou等[36]的研究中,經3年的隨訪,re-CABG較藥物或PCI有降低不良心血管事件(死亡、心肌梗死、再次血運重建)發(fā)生的趨勢(13.2% vs。 36.0% vs。 34.0%,P=0.05);較藥物或PCI均顯著改善心絞痛CCS分級。LIMA橋和SV橋狹窄均可采用介入治療。對于CABG后早期出現(xiàn)缺血患者,若技術上可行,二次手術優(yōu)先考慮PCI;PCI 應首選治療自身血管或IMA橋,而不選擇治療新近堵塞的隱靜脈橋。對于疾病進展,晚期搭橋失敗的患者,若技術上可行,優(yōu)先考慮PCI[37,38]。與股動脈徑路比較,經橈動脈介入治療靜脈橋血管病變血管徑路的并發(fā)癥明顯減少[39]。張沛等[40]的研究結果顯示,LIMA橋血管病變藥物洗脫支架治療的長期結果安全有效,且與自身血管治療的結果相當。re-CABG中應盡可能選擇動脈材料,強調動脈化包括雙側 IMA 的使用和完全性再血管化[41,42]。此外,基因治療對預防移植血管病變有廣闊的前景,可以通過體外橋血管基因轉染和反義基因等技術抑制平滑肌細胞的增殖遷移,進而有效預防橋血管再狹窄發(fā)生。

總之,CABG術后橋血管病變比較常見,是造成術后心肌缺血癥狀復發(fā)的主要原因,但根據(jù)橋血管的不同特征,采取對應的預防和處理措施,有利于改善CABG術后橋血管的遠期預后,提高冠心病患者的生活質量。

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2016-03-05)

(編輯:梅平)

151022 廣東省廣州市,暨南大學醫(yī)學院附屬廣州紅十字會醫(yī)院 心血管內科(李麗、趙強);中國人民解放軍總醫(yī)院 心血管內科(蓋魯粵)

李麗 主任醫(yī)師 博士 主要從事冠心病的臨床與研究 Email:lilygs@126.com 通訊作者:蓋魯粵 Email:luyuegai301@126.com

R541.4

A

1000-3614(2016)10-1028-04

10.3969/j.issn.1000-3614.2016.10.019