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    氨氯地平聯(lián)合纈沙坦對(duì)原發(fā)性高血壓患者血壓變異性的影響

    2022-09-13 16:11:00肖存霞
    甘肅科技 2022年10期
    關(guān)鍵詞:達(dá)標(biāo)率變異性氨氯地平

    肖存霞

    (鎮(zhèn)原縣第一人民醫(yī)院,甘肅 鎮(zhèn)原 744500)

    高血壓是導(dǎo)致心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素,長期高血壓可促進(jìn)腦血管疾病、冠心病的發(fā)生,對(duì)患者健康及生活質(zhì)量影響較大,嚴(yán)重者還可導(dǎo)致死亡,預(yù)后較差[1]。近年來,原發(fā)性高血壓的發(fā)病呈逐年上升趨勢(shì)。血壓變異性為評(píng)估短期血壓波動(dòng)的常用指標(biāo),與心腦血管發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)[2]。因此,臨床除有效降低高血壓患者血壓水平還需保持血壓平穩(wěn)下降,以減少血壓變異性,降低對(duì)局部器官的損害。部分高血壓患者在治療期間會(huì)出現(xiàn)夜間血壓過高或過低的情況,波動(dòng)性較大。目前主要采用聯(lián)合用藥治療原發(fā)性高血壓,其中氫氯噻嗪與纈沙坦聯(lián)合為臨床常用方式,但是效果仍有待提高[3]。氨氯地平降壓效果持久平緩,還能有效控制高血壓后心血管疾病。故本研究對(duì)原發(fā)性高血壓患者給予氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療,并探究其對(duì)患者血壓變異性的影響。

    1 資料與方法

    1.1 資料

    將在甘肅省鎮(zhèn)原縣第一人民醫(yī)院收治的原發(fā)性高血壓患者110例按照治療方式不同分為常規(guī)組和實(shí)驗(yàn)組,各55例,所有患者均于2019年1月—2020年6月在本院接受治療。常規(guī)組病程1~10年,平均病程(3.71±1.21)年;年齡48~72歲,平均年齡(61.25±4.25)歲;男30例,女25例;既往使用降壓藥情況:利尿劑9例,β受體拮抗劑13例,鈣通道阻滯劑25例,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑8例。實(shí)驗(yàn)組病程1~9年,平均病程(3.86±1.25)年;年齡50~75歲,平均年齡(61.78±4.31)歲;男32例,女23例;既往使用降壓藥情況:利尿劑12例,β受體拮抗劑10例,鈣通道阻滯劑23例,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑10例。2組患者既往用藥情況、病程、年齡、性別等資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

    納入標(biāo)準(zhǔn):(1)所有患者經(jīng)臨床診斷均符合《中國高血壓防治指南》[4]中原發(fā)性高血壓相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)參與本次研究時(shí)已停用可能影響藥效的食物及相關(guān)降壓藥物;(3)3次以上非同日重復(fù)測(cè)量舒張壓≥90 mmHg或收縮壓≥140 mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)哺乳期或妊娠期高血壓患者;(2)繼發(fā)性高血壓(顱腦疾病、心血管疾病、內(nèi)分泌疾病、腎臟疾病)患者;(3)治療期間出現(xiàn)急性心腦血管惡性事件(短暫性腦出血發(fā)作、急性心力衰竭、腦卒中、急性冠狀動(dòng)脈綜合征、急性腦出血);(4)惡性感染期、惡性腫瘤及嚴(yán)重肝腎功能不全患者。

    1.3 方法

    入院后均按時(shí)為患者測(cè)量血壓,常規(guī)組給予纈沙坦膠囊(規(guī)格:80 mg;生產(chǎn)企業(yè):北京諾華制藥有限公司;批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H20040217)口服,80 mg/次/天。氫氯噻嗪(規(guī)格:12.5 mg;批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H20 058494;生產(chǎn)企業(yè):江蘇泰康生物醫(yī)藥公司)口服,12.5 mg/次/天。實(shí)驗(yàn)組給予纈沙坦,用法同常規(guī)組,苯磺酸氨氯地平(規(guī)格:5 mg;生產(chǎn)企業(yè):輝瑞制藥有限公司;批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H10950224)口服,5 mg/次/天。2組患者均治療12周。

    1.4 指標(biāo)

    (1)動(dòng)態(tài)血壓控制水平,分別于治療6周、12周后采用無創(chuàng)便攜式動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)儀檢測(cè)患者24 h平均舒張壓(Diastolic pressure,DBP)、24 h平均收縮壓(Systolic pressure,SBP)、日間舒張壓(Day diastolic pressure,dDBP)、夜間收縮壓(Night systolic pressure,nSBP)、夜間舒張壓(Night diastolic pressure,nDBP)、日間收縮壓(Day systolic pressure,dSBP)水平,24 h血壓水平測(cè)量時(shí)間為早8:00—次日8:00,夜間為22:00—次日8:00(1 h),日間為8:00-22:00(0.5 h)。并計(jì)算24 h收縮壓變異性(Systolic blood pres-sure variability,SBPV)、24 h舒張壓變異性(Diastolic blood pres-sure variability,DBPV)。(2)血壓達(dá)標(biāo)率,于治療12周后根據(jù)《中國高血壓防治指南》[4]:血壓晨峰不足35mmHg,24 h動(dòng)態(tài)血壓平均值不足130/80 mmHg為治療達(dá)標(biāo)。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,血壓水平、血壓變異性為計(jì)量資料表示,采用t檢驗(yàn),血壓達(dá)標(biāo)率為計(jì)數(shù)資料用百分比表示,采用 χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 基本資料

    2組患者用藥情況、年齡、病程、性別等資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    表1 基本資料[(),例]

    表1 基本資料[(),例]

    2.2 動(dòng)態(tài)血壓控制水平

    2組治療6周、治療12周24 h DBP、24 h SBP、d DBP、n SBP、n DBP、d SBP水平較治療前依次降低(P<0.05),且實(shí)驗(yàn)組治療后6周、12周24 h DBP、24 h SBP、d DBP、n SBP、n DBP、d SBP水平均明顯低于常規(guī)組(P<0.05)。見表2。

    表2 動(dòng)態(tài)血壓控制水平(,mmHg)

    表2 動(dòng)態(tài)血壓控制水平(,mmHg)

    注:與治療前相比,①P<0.05;與治療6周相比,②P<0.05。

    2.3 24h血壓變異性及達(dá)標(biāo)率

    2組治療6周、12周24 h SBPV、24 h DBPV水平較治療前依次降低(P<0.05),且實(shí)驗(yàn)組治療后6周、12周24 h SBPV、24 h DBPV較常規(guī)組均明顯降低(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組血壓達(dá)標(biāo)率87.27%與常規(guī)組78.18%比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

    表3 24h血壓變異性及達(dá)標(biāo)率[(),(n,%)]

    表3 24h血壓變異性及達(dá)標(biāo)率[(),(n,%)]

    注:與治療前相比,①P<0.05;與治療6周相比,②P<0.05。

    3 討論

    高血壓為臨床常見慢性疾病,近年來其發(fā)病率呈逐漸上升趨勢(shì)[5]。易感原因、精神因素及飲食習(xí)慣等均可引發(fā)原發(fā)性高血壓,常見于55歲以上人群。血壓長期控制不良可促使高血脂癥、腦血栓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化等疾病的發(fā)生,嚴(yán)重威脅患者生命健康[6]。目前,臨床治療高血壓的藥物眾多,纈沙坦作為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑能夠有效抑制血管緊張素-腎素-醛固酮系統(tǒng),具有良好的降壓作用[7]。氫氯噻嗪能夠增加集合管及遠(yuǎn)端小管內(nèi)Na+-K+交換,以改善水鈉代謝,降低血壓水平,為臨床常用利尿藥,但是降壓效果仍需進(jìn)一步提高[8]。氨氯地平可促進(jìn)動(dòng)脈管壁松弛,降低外周阻力,緩慢降壓[9]。血壓變異為評(píng)估血壓波動(dòng)的重要指標(biāo),正常情況下,血壓變異性在清晨較高,晚上和下午下降;病理狀態(tài)下24 h內(nèi)血壓波動(dòng)較大,血壓變異水平較高。高水平的血壓變異還能促進(jìn)心腦血管內(nèi)皮細(xì)胞功能層損傷,加重單核細(xì)胞、泡沫細(xì)胞等侵蝕血管內(nèi)皮,進(jìn)而引發(fā)粥樣斑塊等病理性改變。故,臨床治療高血壓不僅僅降低血壓水平,還應(yīng)避免短期內(nèi)血壓波動(dòng)較高。

    本研究對(duì)原發(fā)性高血壓患者實(shí)施纈沙坦聯(lián)合氨氯地平或氫氯噻嗪治療,結(jié)果顯示,2組治療6周、治 療12 周24 h DBP、24 h SBP、dDBP、nSBP、nDBP、d SBP、24 h SBPV、24 h DBPV水平較治療前依次降低,且實(shí)驗(yàn)組治療后6周、12周24 h DBP、24 h SBP、d DBP、nSBP、nDBP、dSBP、24 h SBPV、24 h DBPV 水平均明顯低于常規(guī)組;實(shí)驗(yàn)組血壓達(dá)標(biāo)率87.27%與常規(guī)組78.18%比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示,纈沙坦聯(lián)合氨氯地平能夠更好的降低患者血壓水平,血壓波動(dòng)較低,控制血壓更為理想,但是并不會(huì)影響血壓達(dá)標(biāo)率??赡苁且?yàn)槔i沙坦能夠抑制醛固酮的釋放及血管收縮,進(jìn)而達(dá)到降低血壓的目的。氨氯地平能夠舒張痙攣的動(dòng)脈管壁,使動(dòng)脈內(nèi)皮層的自主神經(jīng)反射得以改善,降低血壓波動(dòng)性,進(jìn)而穩(wěn)定血壓水平,降低血壓變異性。

    綜上所述,相較于氫氯噻嗪聯(lián)合纈沙坦,氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療原發(fā)性高血壓能夠更好地降低血壓水平及血壓變異性,但是不影響血壓達(dá)標(biāo)率。

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