岳煥榮(遼寧省鞍山市雙山醫(yī)院急診內(nèi)科,遼寧 鞍山 114000)
依那普利聯(lián)合丹參酮在肺心病急性加重期患者治療中的療效
岳煥榮
(遼寧省鞍山市雙山醫(yī)院急診內(nèi)科,遼寧 鞍山 114000)
目的 本文旨在探討依那普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期患者療效。方法 選取遼寧省鞍山市雙山醫(yī)院2013年6月至2014年6月收治的60例肺心病急性加重期患者。將患者隨機分為觀察組和對照組,每組30例,對照組患者采用常規(guī)治療并服用依納普利,觀察組使用依納普利聯(lián)合丹參酮治療,對比兩組患者治療有效率、血液流變學(xué)指標差異。結(jié)果 觀察組有效率明顯高于對照組,且兩組有效率差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 依納普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期患者具有療效,值得臨床推廣。
依納普利;肺心病急性加重期;丹參酮
肺源性心臟病通常被稱為肺心病,多發(fā)于老年人。由于患者長期處于慢性缺氧狀態(tài),因此常導(dǎo)致患者伴有右心衰竭。而急性加重期則為肺心病最危險的階段,極易發(fā)生心力衰竭。病死率高達四成。目前臨床治療常采用改善缺氧情況、控制感染、糾正呼吸功能,但常規(guī)治療方式在此階段療效不佳[1]。本文針對我院收治的60例患者為研究對象,旨在探討患者在急性肺心病加重期使用依納普利聯(lián)合丹參酮治療療效。研究成果如下。
1.1臨床資料:病例選取本院2013年6月至2014年6月收治的肺心病急性加重期患者60例。選取條件均按照肺心病加重期診斷標準進行選取?;颊咧邪行曰颊?1例,女性患者19例。年齡分布在49~82歲,平均年齡(62.5±6.2)歲。將其隨機分為兩組:對照組和觀察組。所有患者均介于心肺功能不全Ⅱ~Ⅳ。其中36例為Ⅱ級,13例為Ⅲ級,11例為Ⅳ級,60例患者中患有呼吸衰竭的11例,心率失常5例,肺性腦病3例。病程4~22年,平均(13.4±2.43)年。兩組患者年齡、性別、病程等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2方法:首先給予兩組患者常規(guī)治療,同時讓患者持續(xù)低流量吸氧、使用抗生素抗感染,改善體內(nèi)水電解質(zhì)平衡等。必要時可使用強心劑及利尿劑等,以保證患者呼吸道通暢[2]。對照組在此基礎(chǔ)治療上添加使用依納普利。開始使用劑量一次6 mg,1天2次。往后逐步增加劑量直至10~15 mg一次,每天2次。觀察組在原有常規(guī)治療基礎(chǔ)上增加使用丹參酮ⅡA磺酸鈉。使用方式為注射使用,每次使用40~60 mg的丹參酮ⅡA磺酸鈉加入5%葡萄糖溶液250 mL靜脈滴注。兩組患者均需治療2~4個療程。每個療程時間為1周。
1.3療效評定:針對兩組患者治療效果進行評定分為治療有效或治療無效。當患者心率下降到每分鐘100次以下,且臨床癥狀咳嗽、發(fā)紺、水中和肺部啰音等癥狀減輕,心肺功能有所改善,體征好轉(zhuǎn)則判定治療有效。若患者臨床癥狀無明顯減輕,且心肺功能仍較差甚至病情出現(xiàn)更嚴重的趨勢則證明治療無效。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法:本研究采用SPSS17.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,計量資料使用均數(shù)±標準差來表示,兩組計量資料比較使用t檢驗,計數(shù)資料使用χ2檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1治療效果對比:對比兩組患者治療效果,可以看出觀察組患者有效人數(shù)明顯高于對照組患者,觀察組有效人數(shù)26例,無效4例;對照組有效人數(shù)21例,無效人數(shù)9例,兩組有效率比較具有統(tǒng)計意義(P<0.05)。
2.2兩組患者血液流變學(xué)指標比較:治療前兩組血液流變學(xué)指標基本無明顯差別,而治療后有明顯差距。對照組患者血漿黏度在治療前為(1.93±0.22)mPa?s,治療后為(1.80±0.30)mPa?s。觀察組則治療前為(1.92±0.21)mPa?s,治療后(1.61±0.24)mPa?s。對照組全血黏度指標治療前(5.53±1.01)mPa?s,治療后(5.04 ±0.75)mPa?s。觀察組則為(5.51±1.06)mPa?s,治療后為(5.04±0.75)mPa?s。而紅細胞壓積指標對照組治療前為(48.24± 5.63)%,治療后為(47.84±4.38)%。觀察組治療前為(48.66± 5.28)%,治療后為(36.96±3.44)%。由數(shù)據(jù)可明顯發(fā)現(xiàn)觀察組數(shù)據(jù)要優(yōu)于對照組數(shù)據(jù)。
肺心病是由于肺組織病理性病變,導(dǎo)致血液在肺血管內(nèi)受阻且壓力增大,心臟右側(cè)腫大。而肺心病急性加重期則是此疾病最危險的一個階段。更有甚者會出現(xiàn)呼吸衰竭、心肺功能衰竭等嚴重的并發(fā)癥。長期缺氧還會使患者體內(nèi)二氧化碳滯留導(dǎo)致酸中毒,體內(nèi)電解質(zhì)不平衡,損傷肺毛細血管,暴露出內(nèi)皮下膠原,導(dǎo)致血液處于高凝狀態(tài),更加加重病情[3]。
依納普利作為血管緊張轉(zhuǎn)換酶抑制劑,對于擴張動靜脈血管,減少血管緊張素Ⅱ形成有良好的療效,從而達到改善血液在肺血管中流動情況。而丹參酮ⅡA磺酸鈉是丹參中提取出的一類二萜醌類化合物,通常被用于抗菌消炎、改善側(cè)支循環(huán),減輕因缺氧帶來的各種損傷。同時可以抑制血小板聚集促進纖維蛋白降解,降低血液黏稠度,從而達到治療的效果。本研究通過對比兩組情況可發(fā)現(xiàn):使用依納普利聯(lián)合丹參酮治療相比單純使用依納普利治療要來的更有效果。并且在治療后血液流變學(xué)指標對照組也優(yōu)于觀察組,更進一步說明依納普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期效果顯著。
綜上所述,依納普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期患者有著良好的效果,值得臨床推廣使用。
[1] 楊亞勤.依納普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期患者[J].中國實驗方劑學(xué)雜志,2012,18(8):252-254.
[2] 盧創(chuàng)波,周子杰.依納普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期患者療效及安全性觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2014,8(1):181-182.
[3] 胡吉亮.依納普利聯(lián)合通心絡(luò)治療高血壓心臟病的療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2013,21(6):93-94.
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1671-8194(2016)22-0076-01