氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性進展性腦梗死的臨床觀察

馬普紅

(封丘縣人民醫(yī)院 內(nèi)三科，河南 封丘 310052)

?

氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性進展性腦梗死的臨床觀察

馬普紅

(封丘縣人民醫(yī)院 內(nèi)三科，河南 封丘 310052)

[摘要]目的探討氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性進展性腦梗死的臨床療效。方法回顧性分析2010年10月—2013年11月間治療的96例急性進展性腦梗死患者的臨床記錄資料。結(jié)果治療10 d后，治療組的總有效率為93.75%，高于對照組的79.17%，具有顯著性差異(P<0.05)；治療組在治療第5天和治療第10天的神經(jīng)功能缺損評分均低于對照組，具有顯著性差異(P<0.05)。結(jié)論氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性進展性腦梗死的臨床療效顯著，值得臨床推廣應用。

[關鍵詞]氯吡格雷；低分子肝素鈣；腦梗死

急性進展性腦梗死是一種常見的心腦血管疾病，通常指患病初期神經(jīng)功能受損情況輕微，但在患病2 d后病情呈現(xiàn)出進行性發(fā)展的趨勢，導致神經(jīng)功能缺損嚴重，甚至出現(xiàn)昏迷、死亡等情況。其致殘率較高，預后較差，難以有效控制病情，故當前治療的重點在于如何保護腦細胞和恢復腦血流以修復受損的神經(jīng)元[1]。本研究選取封丘縣人民醫(yī)院2010年10月—2013年11月間治療的48例急性進展性腦梗死患者，采用氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療，現(xiàn)報道如下。

1臨床資料與方法

1.1一般資料選擇在該院治療的96例急性進展性腦梗死患者，將其隨機分為2組。治療組48例，其中男28例，女20例；年齡45～76(58.12±6.25)歲。對照組48例，其中男30例，女18例；年齡47～80(59.95±5.88)歲。2組患者在性別、年齡等一般資料方面均無顯著差異(P>0.05)，具有一定的可比性。

1.2治療方法2組均采取相應的對癥支持治療措施：降壓，應用20%甘露醇降顱壓、應用呋塞米針利尿、應用胰島素控制血糖水平等。另外，治療組口服氯吡格雷[賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司，國藥準字J20080090]，75 mg/次，1次/d,同時皮下注射低分子肝素鈣(Glaxo Wellcome Production，國藥準字J20090005)，按0.1 mL/10 kg的劑量給藥，1次/d；對照組僅口服氯吡格雷，用法用量同治療組。連續(xù)治療10 d，比較2組療效，并比較2組治療前、治療第5天和治療第10天的美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(national institute of health stroke scale, NIHSS)變化。

1.3療效評價[2]治療后，患者的癥狀基本消失，NIHSS評分下降幅度介于91%～100%，病殘程度為0級時為基本治愈；癥狀明顯改善，NIHSS評分下降幅度介于46%～90%，病殘程度介于1～3級之間時為顯效；癥狀有所改善，NIHSS評分下降幅度介于18%～45%，病殘程度介于4～6級之間時為有效；當其癥狀無改善，NIHSS評分下降幅度不足17%，病殘程度為7級時為無效。總有效率=(基本治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總數(shù)×100%。

2結(jié)果

2.1治療后療效比較治療10d后，比較2組患者的治療效果，見表1。

2.2治療前后的NIHSS評分比較治療后，2組的NIHSS評分和治療前相比均有顯著性差異(P<0.05)。但治療組在治療第5天和治療第10天的評分均明顯低于對照組，具有顯著性差異(P<0.05)。見表2。

表1　2組治療后的療效比較[n=48,n(%)]

注：1)與對照組比較，1)P<0.05。

表2　治療前后的NIHSS評分比較

注：與對照組比較，1)P<0.05,2)P<0.01。

3討論

急性進展性腦梗死是急性腦梗死中的一種臨床亞型，在腦梗死患者中其比例約為43%[3]。其主要致病因素為血栓因素與再灌注損傷，血栓一般是基于原有動脈硬化而再形成或繼續(xù)發(fā)展，導致已梗死區(qū)域表現(xiàn)出持續(xù)性缺血的現(xiàn)象，從而不可逆地損傷神經(jīng)細胞[4]。缺血再灌注會產(chǎn)生較多的超氧自由基，使核酸、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)等生物大分子發(fā)生過氧化并損傷神經(jīng)細胞膜，也是引起缺血半暗帶區(qū)域神經(jīng)細胞死亡的重要因素[5]。該病治療的目的在于快速恢復血流，保證半暗帶區(qū)有足夠的血液供應，阻礙缺血性損害加重。之前常采取溶栓治療等措施，然而常為不良反應和治療時間所限制[6]。

氯吡格雷屬于ADP受體阻滯劑，可特異性抑制ADP與血小板受體的結(jié)合，導致與其相耦聯(lián)的糖蛋白受體無法暴露出纖維蛋白原結(jié)合位點，干擾纖維蛋白原的結(jié)合[7]；同時還可抑制血小板活化和阻礙血小板聚集，從而防止形成血栓[8]。低分子肝素源自于具有抗凝和抗血栓形成效果的肝素，其抗凝血酶或抗凝血因子Ⅱa活性較低，抗凝血因子Ⅹa活性較高，具有降纖、抗凝、防止血小板聚集和改善血液黏稠度等作用；不僅可抑制凝血，還可增加腦部供血量，已廣泛應用于腦梗死的治療中[9]。研究結(jié)果顯示，治療組的總有效率明顯高于對照組，具有顯著性差異(P<0.05)。治療組在治療第5天和治療第10天的NIHSS評分均低于對照組，具有顯著性差異(P<0.05)。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣可有效治療急性進展性腦梗死，可快速恢復患者的神經(jīng)功能，值得臨床推廣應用。

參考文獻：

[1]關堅紅，余仲茍，張瓊仙．依達拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣治療進展性腦梗死的臨床療效觀察[J]．中國醫(yī)藥導報，2013，10(2)：86-87．

[2]鞠衛(wèi)萍，周建華，苘紅好，等.超早期高壓氧聯(lián)合銀杏葉制劑治療進展性腦梗死的療效及其對血漿Lp-PLA2的影響[J].中國實用醫(yī)刊，2014，41(18)：83-86.

[3]曹文英，谷雄榮，唐惠祥，等．依達拉奉聯(lián)合低分子肝素治療急性進展性腦梗死86例臨床觀察[J]．中國當代醫(yī)藥，2011，18(11)：29-30．

[4]王祥．依達拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性進展性腦梗死的臨床療效觀察[J]．臨床醫(yī)學工程，2012，19(1)：59-60．

[5]石福宏，吳慶周．小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性進展性腦梗死的臨床觀察[J]．中國現(xiàn)代藥物應用，2011，5(20)：79-80．

[6]黃丹丹，鄧耀芳，黃漢寧．小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性進展性腦梗死的臨床研究[J]．中國臨床保健雜志，2010，13(6)：633-635．

[7]史富安．氯毗格雷聯(lián)合低分子肝素治療急性腦梗死56例臨床觀察[J]．中國醫(yī)藥指南，2013，11(20)：583-585．

[8]劉立新，楊保剛，王肖銘，等．氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進展性腦梗死臨床觀察[J]．現(xiàn)代實用醫(yī)學，2007，19(10)：802-803．

[9]許?。冗粮窭茁?lián)合低分子肝素鈣治療急性腦梗死療效觀察[J]．中外醫(yī)學研究，2011，9(25)：22-23．

[責任編校：趙唯賢]

[中圖分類號]R 743.3

[文獻標識碼]B

[文章編號]1008-9276(2015)01-0033-02

作者簡介：馬普紅(1962-)，女，河南省封丘縣人，本科，副主任醫(yī)師，從事內(nèi)科臨床工作。

收稿日期：2014-07-08