心臟泵血的原理及影響因素的探討

郎妙郎 錢谷生

(曲靖醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校，云南 曲靖 655000)

心臟泵血的原理及影響因素的探討

郎妙郎 錢谷生

(曲靖醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校，云南 曲靖 655000)

心臟是血液循環(huán)的動(dòng)力器官，形似唧泵（心泵或血泵），其機(jī)制是由于心室肌的收縮形成心臟射血的主動(dòng)過程，決定收縮壓的高低，而心肌舒張則形成心臟射血的被動(dòng)過程，決定舒張壓的高低。其影響因素有解剖學(xué)因素、生物力學(xué)因素、生理性因素、理化因素和心理社會(huì)因素等。研究清楚心臟結(jié)構(gòu)、功能及影響因素，是為了解決好心血管系統(tǒng)的八大類疾病，來提高患者的生活質(zhì)量，并力求在心臟搭橋術(shù)、心瓣膜置換術(shù)，甚至心臟移植術(shù)等方面提供有力的理論支持和保障。

探討；心臟泵血原理；影響因素

心臟的基本功能是泵血，它是推動(dòng)血液循環(huán)，維持機(jī)體生命活動(dòng)的動(dòng)力器官。心肌工作細(xì)胞通過神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)等因素的作用下，完成收縮和舒張的泵血過程。其中心室肌的舒縮活動(dòng)決定心室內(nèi)壓的大小，而心室內(nèi)壓的大小又決定了心瓣膜兩側(cè)壓力的大小，心瓣膜兩側(cè)壓力的大小又決定了心瓣膜的開閉，而心瓣膜的開閉又決定了血液流動(dòng)的方向。所以心室肌的收縮形成心臟射血的主動(dòng)過程，決定收縮壓的高低，心肌舒張形成心臟射血的被動(dòng)過程，決定舒張壓的高低。這樣看似很簡(jiǎn)單的一個(gè)心動(dòng)周期過程須在多重因素的作用影響下才能得以完成。

1 解剖學(xué)因素的影響

心肌纖維結(jié)構(gòu)的特殊性決定了心肌功能的收縮特性：

1.1 心肌纖維結(jié)構(gòu)短，收縮時(shí)有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮。

1.2 心肌纖維多形成二聯(lián)體，且肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá)，Ca2+儲(chǔ)存容量小，收縮時(shí)對(duì)細(xì)胞外液中的Ca2+濃度依賴性大。

1.3 心肌纖維由于多方位、多層次排列的心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)和閏盤的存在，導(dǎo)致心房肌纖維和心室肌纖維幾乎出現(xiàn)同步收縮時(shí)，保持驚人的一致性和協(xié)調(diào)性，從而影響心肌纖維的舒縮功能和血液循環(huán)。

1.4 心肌纖維的自律細(xì)胞形成特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，通過優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)路徑和房室延擱，從而使心房稍先于心室收縮，保證了心臟的射血和靜脈血的回流。

2 生物力學(xué)因素的影響

心肌和血管均是黏彈性體、血液是黏性的流動(dòng)液體，其生物力學(xué)特性是：

2.1 心肌的生物力學(xué)特性 心肌的收縮力是心肌本身的功能狀態(tài)，在最適初長(zhǎng)度不變的情況下，心肌收縮力越強(qiáng)，搏出量越多；反之則少。心臟在靜息狀態(tài)下是黏彈性體，心臟在工作時(shí)的靜息張力是心臟功能的至關(guān)因素。心肌舒張時(shí)張力與應(yīng)變的關(guān)系決定了心室舒張末期的充盈量（靜脈回心血量），也決定搏出量。

2.2 血管壁的生物力學(xué)特性 血管壁是黏彈性體。其黏彈性、體膨脹系數(shù)、順應(yīng)性和張力決定了心肌在舒縮狀態(tài)下血流的方向和動(dòng)脈血壓的高低。

2.3 血液的流體力學(xué)特性 血液為黏性液體，其黏滯性的大小取決于血細(xì)胞的數(shù)量和血紅蛋白的含量、血管的口徑和彈性的大小、血流量的多少。當(dāng)血液流經(jīng)不同口徑的血管時(shí)，會(huì)產(chǎn)生不同的血流阻力；流經(jīng)不同部位的血管時(shí)，會(huì)出現(xiàn)不同的流動(dòng)形態(tài)；流經(jīng)不同類型的血管時(shí)，會(huì)產(chǎn)生不同的壓力。所以血壓的高低與血流量、血流阻力及血管的柔軟度密切相關(guān)，他們不同程度地影響著心臟的泵血功能。

3 生理學(xué)因素的影響

一是影響心排血量的因素，包括心肌的前負(fù)荷（心室舒張末期的充盈量）、心肌的后負(fù)荷（動(dòng)脈血壓）、搏出量和心肌的收縮力。二是影響動(dòng)脈血壓的因素，包括影響心排血量的因素、外周阻力、循環(huán)血量與血管容積和大動(dòng)脈管壁的彈性等。三是影響回心血量的因素，包括心肌的收縮力、重力與體位、骨骼肌的擠壓作用和呼吸運(yùn)動(dòng)。三個(gè)方面均受神經(jīng)因素、體液因素、自身因素和反射性活動(dòng)的調(diào)節(jié)。

3.1 神經(jīng)調(diào)節(jié)：是指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下對(duì)機(jī)體生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的最主要方式 ，心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)是其中之一。

3.1.1 心血管中樞：在大腦皮質(zhì)、下丘腦、低位腦干和脊髓內(nèi)有調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的神經(jīng)元群。在安靜狀態(tài)下要心迷走神經(jīng)的緊張性增高，使心率處于75次/分鐘左右；而情緒激動(dòng)或勞動(dòng)時(shí)，要使交感神經(jīng)的緊張性增高，讓心率處于100次/分鐘左右。只有這樣才能保證心臟在不同狀態(tài)下的泵血過程。

3.1.2 心血管的外周神經(jīng)調(diào)節(jié)：心臟活動(dòng)受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配；血管受交感縮血管神經(jīng)和交感舒血管及副交感舒血管神經(jīng)的雙重支配。

3.2 體液調(diào)節(jié)：機(jī)體通過多種生物活性物質(zhì)來調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)，保證心功能的正常進(jìn)行。

3.2.1 腎上腺素（AD）和去甲腎上腺素（NE）：二者均來源于腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細(xì)胞，為兒茶酚胺類結(jié)構(gòu)。前者主要作用于心臟，使心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增多，血壓升高，稱為“強(qiáng)心藥”；后者主要作用于外周血管平滑肌，使平滑肌收縮，回心血量增加，血壓升高，稱為“升壓藥”。

3.2.2 心房鈉尿肽（ANP）：是由心房肌細(xì)胞分泌的肽類激素，具有利尿、利鈉，舒張血管、降低血壓的作用。

3.2.3 內(nèi)皮素（ET）：是由血管內(nèi)皮分泌和生成的生物活性物質(zhì)，具有強(qiáng)烈的縮血管作用和促進(jìn)細(xì)胞的增殖和肥大。

3.2.4 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）：腎素是由腎臟的近血管球細(xì)胞分泌的酸性蛋白水解酶，能激活肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素，血管緊張素又能促使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮。三者共同作用于心血管和血容量，維持正常的心臟活動(dòng)。

3.2.5 抗利尿激素（ADH）：是由下丘腦視上核分泌的肽類激素，能促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸收增加，保證充足的血容量，維持血壓；同時(shí)能收縮外周血管來升高血壓。

3.2.6 組胺（HT）：它是組氨酸脫羧后的代謝產(chǎn)物，具有舒張血管，降低血壓的作用。

3.2.7 緩激肽（BK）和血管舒張素（KAL）：是由激肽釋放酶作用于激肽原產(chǎn)生的肽類物質(zhì)，具有強(qiáng)烈的舒血管作用。

3.2.8 前列腺素（PG）：是一類由不飽和脂肪酸產(chǎn)生的衍生物，具有強(qiáng)烈的舒血管作用。

3.3 自身調(diào)節(jié)：各種局部組織器官血管的舒縮，可調(diào)節(jié)血流量和心臟活動(dòng)的方式，稱為心臟的自身調(diào)節(jié)。

3.3.1 肌源性自身調(diào)節(jié)：血管平滑肌經(jīng)常保持一定的緊張性收縮的特性，稱為肌源性活動(dòng)。肌源性活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，血管口徑小，灌流阻力大，血壓升高；反之血壓降低。

3.3.2 代謝性自身調(diào)節(jié)：細(xì)胞、組織和器官的代謝產(chǎn)物如CO2、H+、腺苷等引起血管舒張，使組織的血流量與其代謝強(qiáng)度相適應(yīng)。

3.4 反射性調(diào)節(jié)：動(dòng)脈血壓升高及血中化學(xué)成分發(fā)生改變時(shí)，心血管通過下列途徑來實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)：

3.4.1 當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈竇內(nèi)的壓力感受器興奮，機(jī)體通過降壓反射活動(dòng)，使支配心臟的迷走神經(jīng)興奮和舒血管神經(jīng)興奮來降低血壓；

3.4.2 當(dāng)血中的PO2降低、CO2濃度升高和H+濃度升高時(shí)，頸動(dòng)脈小體和主動(dòng)脈小體內(nèi)的化學(xué)感受器興奮，機(jī)體通過升壓反射活動(dòng)，使交感縮血管神經(jīng)興奮來升高血壓，同時(shí)通過興奮延髓的呼吸中樞使呼吸加深加快來排出過多的CO2。

4 物理化學(xué)因素的影響

4.1 溫度：在一定的范圍內(nèi)，溫度升高時(shí)，心率加快，反之心率則減慢。一般體溫每升高1 ℃時(shí)，心率會(huì)加快10次/分鐘。

4.2 酸堿度（pH值）：血液的pH值降低時(shí)，心肌收縮力會(huì)減弱減慢；反之心肌收縮力會(huì)增強(qiáng)增快且出現(xiàn)舒張不完全。

4.3 當(dāng)心肌在缺血、缺氧、酸中毒或繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），會(huì)出現(xiàn)心肌活動(dòng)功能的異常，甚至心功能不全。

4.4 離子濃度：血液中的K+、Ca2+、Na+濃度會(huì)影響心臟活動(dòng)。

4.4.1 K+對(duì)心肌細(xì)胞有抑制作用：當(dāng)血K+濃度過高時(shí)會(huì)出現(xiàn)自律性、傳導(dǎo)性和收縮性均減弱，表現(xiàn)為心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯；反之會(huì)出現(xiàn)自律性、收縮性和興奮性均增高，而傳導(dǎo)性減低，易產(chǎn)生期前收縮和異位節(jié)律[1-4]。

4.4.2 Ca2+能增強(qiáng)心肌的收縮力：當(dāng)血Ca2+濃度升高時(shí)，心肌收縮力增強(qiáng)增快；反之心肌收縮力減弱減慢。

4.4.3 Na+濃度升高時(shí)，可促進(jìn)Na+內(nèi)流，增強(qiáng)心肌的興奮性和傳導(dǎo)性，改善高K+引起的房室傳導(dǎo)阻滯。同時(shí)Na+和K+在內(nèi)流時(shí)有競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用，從而影響心臟的生理活動(dòng)。

5 心理社會(huì)因素的影響

5.1 當(dāng)經(jīng)濟(jì)發(fā)展速度過快，人們的社會(huì)期望值過高時(shí)，在追逐金錢、地位和名利的同時(shí)，會(huì)出現(xiàn)心臟活動(dòng)異常，甚至心功能不全。

5.2 當(dāng)生活需要在購房、購車和升職的壓力下，過度勞累、緊張或拼搏時(shí)，出現(xiàn)心率失常，嚴(yán)重者致命。

5.3 當(dāng)生活習(xí)慣太差時(shí)，過度酗酒、濃咖啡、縱欲、吸煙、吸毒等過量時(shí)，會(huì)導(dǎo)致各種類型的心律失常，從而影響生活質(zhì)量或壽命。

總之，心臟的泵血是極其復(fù)雜的過程，多年來許多從事基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床心內(nèi)科疾病的專家耗費(fèi)大量的人力、物力和財(cái)力，多學(xué)科、多層次、多方位來研究人體心臟，并取得了顯著的成果。諸如在實(shí)際生活或臨床實(shí)踐過程中，患者經(jīng)常在各種致病因素（炎癥、缺血、缺氧、酸中毒等情況）的作用下，出現(xiàn)心肌纖維結(jié)構(gòu)的改變、生理功能的障礙、能量代謝的異常，導(dǎo)致心肌纖維變性、壞死，從而出現(xiàn)各種類型的心律失常和心功能不全[4-5]。目前，全世界的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)的心內(nèi)科專家正試圖通過生物力學(xué)、材料工程學(xué)和組織工程學(xué)等相關(guān)學(xué)科的融合，盡快找到重塑心肌結(jié)構(gòu)的理想方法和材料，為心臟移植術(shù)等創(chuàng)建一個(gè)科學(xué)的、高效的、實(shí)用的技術(shù)平臺(tái)，來提高患者的生存和生活質(zhì)量，延年益壽。而現(xiàn)代營(yíng)養(yǎng)與膳食學(xué)專家也特別強(qiáng)調(diào)：要保護(hù)好自己的心臟，只有通過科學(xué)合理的均衡膳食，戒煙戒酒，適度身體鍛煉，同時(shí)保持良好的心態(tài)，有利于身體健康，才是科學(xué)的養(yǎng)生之道。

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[3] 高英茂.組織學(xué)與胚胎學(xué)[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2010.

[4] 鄭超強(qiáng).生理學(xué)[M].北京:中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,2011.

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R331.3+1

A

1671-8194（2016）33-0298-02