針灸預(yù)處理改善心肌缺血再灌注損傷機(jī)制的研究

陳 晨，孫忠人,呂曉琳，馮秋菊

(黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)，黑龍江 哈爾濱 150040)

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針灸預(yù)處理改善心肌缺血再灌注損傷機(jī)制的研究

陳 晨，孫忠人△,呂曉琳，馮秋菊

(黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)，黑龍江 哈爾濱 150040)

對近5年國內(nèi)電針預(yù)處理治療心肌缺血再灌注的研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述，從缺血預(yù)適應(yīng)角度探討電針預(yù)處理對相關(guān)信號通路的調(diào)控，進(jìn)一步研究針灸治未病的理論并進(jìn)行分析，希望為缺血性心肌病的治療提供新的思路。

電針;針刺預(yù)處理；心肌缺血再灌注；缺血預(yù)適應(yīng)

心肌缺血再灌注損傷(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是指在心肌細(xì)胞缺血的情況下，挽救處于可逆期的心肌細(xì)胞的過程中所引起的損傷[1]。MIRI表現(xiàn)為線粒體功能障礙，心肌細(xì)胞的凋亡、壞死、脂質(zhì)過氧化物的大量堆積，自由基的增加等導(dǎo)致心律失常、心肌梗死等。如何降低心肌缺血再灌注損傷已成為缺血性心血管事件研究重點。近年來，缺血預(yù)適應(yīng)成為防治MIRI的有效措施[2]。1986年Murry等[3]首次提出心肌缺血預(yù)適應(yīng)(Myocardial ischemic preconditioning,MIPC)的概念，指心肌經(jīng)過幾次反復(fù)短暫的缺血/再灌注后，對隨后致死性缺血/再灌注損傷的耐受性增強(qiáng)[4]。心肌缺血預(yù)適應(yīng)是通過缺血刺激誘發(fā)心臟合成并釋放大量的內(nèi)源性心肌保護(hù)物質(zhì)，作用于心肌細(xì)胞表面的特異性受體，激活細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，從而發(fā)揮內(nèi)源性心肌保護(hù)作用。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證明，機(jī)體本身具有內(nèi)源性適應(yīng)性的機(jī)制。預(yù)處理目的在于使機(jī)體產(chǎn)生適度應(yīng)激，啟動機(jī)體內(nèi)源性適應(yīng)機(jī)制預(yù)防或減輕隨后疾病的損傷[5]。針灸預(yù)處理應(yīng)用于治療缺血性心血管疾病，其理論依據(jù)正是從心肌缺血預(yù)適應(yīng)角度出發(fā)，選擇針灸作為引起機(jī)體適度應(yīng)激的有效手段,能啟動機(jī)體內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制,調(diào)動各種自我反饋和調(diào)節(jié)機(jī)制以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定[6-7]。

目前有研究表明針刺預(yù)處理可以減輕心肌缺血再灌注損傷，但其機(jī)制尚未完全明確?，F(xiàn)從選穴、針灸刺激量在不同分子水平研究進(jìn)行探討，對近5年來針灸治療MIRI機(jī)制研究予以綜述。

1 文獻(xiàn)檢索

1.1 關(guān)鍵詞

以“針刺”“艾灸”“針灸”“心肌缺血再灌注”“心肌缺血再灌注損傷”為關(guān)鍵詞，在中國期刊全文數(shù)據(jù)庫(CNKI)、維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫 (VIP)、萬方中文期刊數(shù)據(jù)庫搜索近5年的醫(yī)學(xué)期刊。獲得相關(guān)文獻(xiàn)30篇，其中剔除綜述類文獻(xiàn)7篇，重復(fù)文獻(xiàn)4篇，電針參數(shù)未明確1篇，最終獲得相關(guān)文獻(xiàn)18篇。

1.2 基本情況

在納入的18篇文獻(xiàn)中，1篇[8]選擇溫針灸作為治療手段。17篇[4,9-24]文獻(xiàn)以針刺預(yù)處理作為主要治療方法: 3篇[14-16]關(guān)于針刺與艾灸療效探討;7篇[10-13,22-24]關(guān)于針灸穴位探討；1篇[9]關(guān)于針刺頻率探討;6篇[4,17-21]關(guān)于針灸預(yù)處理療效探討。

2 針灸預(yù)處理MIRI的作用規(guī)律與相關(guān)機(jī)制

2.1 針灸預(yù)處理MIRI的作用規(guī)律

2.1.1 針刺與灸法的探討 1篇[8]選擇溫針灸雙側(cè)內(nèi)關(guān)穴作為治療手段。溫針灸預(yù)處理后選擇3個時相(30 min、60 min、90 min)進(jìn)行造模。通過對大鼠心肌梗死面積及血清NO含量、NOS活性比較，發(fā)現(xiàn)不同時相的實驗組大鼠心肌損傷程度明顯低于模型組，并且心肌組織的改善程度呈時間依賴性[25]。證實溫針灸預(yù)處理對MIRI的治療作用。3篇[14-16]關(guān)于針刺與艾灸預(yù)處理MIRI的文獻(xiàn)中其共同選擇內(nèi)關(guān)穴作為施術(shù)穴位。謝文娟[14]研究針刺與艾灸預(yù)處理MIRI不同時間窗(0 h，24 h，48 h)的保護(hù)作用。陽晶晶[15]從延遲保護(hù)角度探討電針與艾灸預(yù)處理在一定程度上模擬缺血預(yù)適應(yīng)激發(fā)相從而起到降低MIRI的作用。周丹等[16]研究發(fā)現(xiàn)可引起心臟縫隙連接重構(gòu)的縫隙蛋白Cx43在兔心肌缺血40 min、再灌注60 min后取材，免疫組化Sp法檢測Cx43表達(dá)量明顯下降，且光鏡下分布散亂。經(jīng)艾灸預(yù)處理與針刺預(yù)處理內(nèi)關(guān)穴，心肌細(xì)胞Cx43 IOD值接近于假手術(shù)組的表達(dá)。以上文獻(xiàn)提示，針灸預(yù)處理與艾灸預(yù)處理可以在一定程度上激發(fā)機(jī)體內(nèi)源性物質(zhì)，調(diào)控各項指標(biāo)起到保護(hù)心肌細(xì)胞作用，降低心肌缺血再灌注損傷。

2.1.2 穴位探討 黃艷等[12]在穴位方面選擇內(nèi)關(guān)與非經(jīng)非穴大鼠鼠尾根處進(jìn)行比較，將大鼠心肌I/R損傷前后均進(jìn)行針刺治療發(fā)現(xiàn)，在改善血清CK-Mb水平、心律失常評分，通過對MAPK信號通路相關(guān)蛋白調(diào)控，電針內(nèi)關(guān)組明顯優(yōu)于非經(jīng)非穴組。高海寧[13]、田岳鳳[22-23]與袁葉等[24]研究均選擇心包郄穴郄門、絡(luò)穴內(nèi)關(guān)與非相關(guān)穴位合谷穴對照研究針刺預(yù)處理對MIRI作用機(jī)制。3位研究者分別從心肌損傷程度(血清hs-CRP、血漿Hcy)[13]、Ca2+超載[22-23]、細(xì)胞凋亡[22]和心肌酶譜[23]角度探討，得出針刺預(yù)處理可以起到保護(hù)心肌細(xì)胞，降低MIRI作用，但從穴位角度強(qiáng)調(diào)了電針對心肌細(xì)胞保護(hù)作用與經(jīng)穴的特異性密不可分。劉昭[10]觀察電針內(nèi)關(guān)、合谷、列缺干預(yù)兔MIRI后心肌細(xì)胞凋亡情況，得出內(nèi)關(guān)與心包存在特異性聯(lián)系，電針內(nèi)關(guān)可達(dá)到減少心肌細(xì)胞凋亡目的，這一研究結(jié)果與前者研究[13,22-23]結(jié)論相一致。崔華峰[11]以胸4、胸5夾脊穴治療缺血性心臟疾病取得較好療效為基礎(chǔ)，選擇內(nèi)關(guān)穴與夾脊穴進(jìn)行對比，從炎癥角度探討電針夾脊穴預(yù)處理MIRI的作用機(jī)制，夾脊電針通過調(diào)控炎性基因的表達(dá)而降低MIRI對心肌細(xì)胞損傷程度。

2.1.3 刺激參數(shù)探討 在17篇針刺預(yù)處理納入文獻(xiàn)中，16篇文獻(xiàn)中提出電針頻率具體數(shù)據(jù)，尚未對頻率作用機(jī)制進(jìn)行研究。1篇關(guān)于電針頻率探討。林亞平[9]研究設(shè)立高頻電針組、低頻電針組,同時與空白組、假手術(shù)組、模型組進(jìn)行比較。其中電針負(fù)極接內(nèi)關(guān)前肢,正極接鼠尾,強(qiáng)度以鼠尾輕顫為度。刺激時間30 min/次，1天/次，預(yù)處理5天。其中低頻電針組連續(xù)波(2 Hz,脈沖寬度0.5 ms)，高頻電針組連續(xù)波(100 Hz,脈沖寬度0.5 ms),電壓2～4 V,電流4～6 mA。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，電針組均可改善心肌供血，減輕心肌細(xì)胞損傷程度，但較空白組仍有區(qū)別。高頻電針對心電圖STII差值變化影響、血清IMA及血漿CGRP含量變化調(diào)控均優(yōu)于低頻電針組。

2.2 針刺預(yù)處理MIRI的相關(guān)機(jī)制

2.2.1 對心肌形態(tài)/超微結(jié)構(gòu)的影響 鏡下觀察心肌結(jié)構(gòu)直觀的反映了針灸預(yù)處理對心肌缺血再灌注心肌細(xì)胞的保護(hù)作用。林海波[4]、謝文娟[14]與劉昭[10]選擇電針預(yù)處理MIRI,電針頻率均10/50 Hz,針刺時間20 min/次，經(jīng)過5天預(yù)處理后進(jìn)行取材，林海波[4]觀察顯示電針組兔心肌細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)基本與假手術(shù)組相接近，而模型組心肌結(jié)構(gòu)明顯受損。謝文娟[14]在不同時相(0 h、12 h、24 h)比較電針與艾灸對MIRI兔的影響，發(fā)現(xiàn)電針組與艾灸組的心肌結(jié)構(gòu)損傷程度比模型組輕，得到結(jié)論與林海波[4]一致，并證實艾灸預(yù)處理同樣對兔MIRI有保護(hù)作用。劉昭[10]觀察MIRI兔心肌組織發(fā)現(xiàn)與電針列缺、合谷穴比較，電針內(nèi)關(guān)組可以明顯改善MIRI兔心肌超微結(jié)構(gòu)。

2.2.2 對自由基的調(diào)控 NO其生物活性相對較高，穩(wěn)定性相對較低的自由基。NO對維持血管收縮、調(diào)控冠脈血流量等有積極作用。當(dāng)NO生成過多，可造成Ca2+調(diào)節(jié)紊亂，促使Ca2+內(nèi)流，造成心肌細(xì)胞內(nèi)的鈣超載而加重心肌損傷。NOS作為NO限速酶，與其生成密切相關(guān)。因此如何調(diào)控NO與NOS已成為減輕心肌缺血再灌注損傷關(guān)鍵問題之一。劉衛(wèi)星[8]在探討溫針灸對MIRI影響時，發(fā)現(xiàn)再灌注90 min的實驗C組大鼠血清NO、NOS的含量明顯接近于未治療模型組，而再灌注30 min的實驗A組NOS活性增強(qiáng)，NO的含量明顯升高，并且I/R 30 min相比于模型組、I/R 60 min、I/R 90 min有顯著性差異(P<0.05)，說明MIRI與時間有相關(guān)性，在實驗3個時間點相比較，再灌注時間越長，損傷程度相對較重。溫針灸可以在一定程度上緩解MIRI，其可能作用是艾灸的溫?zé)嶙饔门c針刺結(jié)合，提高NOS活性，增加NO的含量而減輕MIRI的心肌細(xì)胞損傷程度。

陽晶晶[15]從MIRI后延遲保護(hù)相角度探討，發(fā)現(xiàn)針刺預(yù)處理與艾灸預(yù)處理均可提高兔血清中NOS與NO的含量，從而誘導(dǎo)心肌保護(hù)蛋白HSPs的合成，而發(fā)揮減輕心肌缺血再灌注損傷的作用。

2.2.3 對Ca2+的調(diào)控 減輕Ca2+超載減輕心肌細(xì)胞損傷一直都是MIRI的研究熱點。Ca2+在心肌細(xì)胞中通過多種鈣調(diào)蛋白(CaM)來傳遞信號。Ca2+依賴性蛋白激酶參與各種細(xì)胞的凋亡與死亡。田岳鳳等[22]選擇鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶II(CaMKII)抑制劑KN-93與針刺進(jìn)行比較研究，發(fā)現(xiàn)針刺內(nèi)關(guān)、郄門穴可降低CaMKII光密度值，并且內(nèi)關(guān)組CaMKII光密度值最接近于抑制劑KN-93的表達(dá)。說明針刺可能通過抑制CaMKII過度表達(dá)而減輕鈣超載，降低心肌細(xì)胞損傷。鈣網(wǎng)蛋白(CRT)正常情況下協(xié)助蛋白折疊，維持Ca2+細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。袁葉[24]通過檢測血清中CRT與心肌CRT蛋白發(fā)現(xiàn)，MIRI大鼠CRT有明顯變化。在比較針刺預(yù)處理內(nèi)關(guān)、郄門與模型組發(fā)現(xiàn)，針刺可以提高血清中CRT含量與蛋白CRT的表達(dá)，推測針灸預(yù)處理內(nèi)關(guān)、郄門可能是通過在一定程度上提高CRT的含量，促進(jìn)Ca2+保持穩(wěn)態(tài)，起到保護(hù)心肌的作用。

2.2.4 對心肌酶的調(diào)控 血清中肌酸激酶CK、肌酸激酶同工酶CK-MB、乳酸脫氫酶LDH是評價心肌細(xì)胞損傷程度的靈敏指標(biāo)。ET含量變化與血管收縮密切相關(guān)。李萬山[21]研究提示針灸預(yù)處理后，大鼠心肌缺血30 min，再灌注120 min可以顯著降低MIRI大鼠血清CK-MB與LDH的含量。林海波[4]通過比較電針預(yù)處理后24 h與48 h進(jìn)行MIRI大鼠血清CK，發(fā)現(xiàn)相比于模型組，電針預(yù)處理可以降低血清CK含量，進(jìn)而證實電針預(yù)處理可以誘導(dǎo)MIRI延遲相保護(hù)效應(yīng)，但未對24 h48 h兩個時相的在保護(hù)相方面優(yōu)勢差異進(jìn)一步探討。謝文娟[14]選擇MIRI大鼠模型結(jié)扎40 min后,恢復(fù)左前降支灌流60 min，觀察針刺預(yù)處理與艾灸預(yù)處理對MIRI大鼠作用機(jī)制。在24 h48 h，與模型組相比艾灸預(yù)處理組、針刺預(yù)處理組血清CK與血漿ET含量均有降低趨勢。0 h與24 h電針預(yù)處理組CK值、ET值雖均低于艾灸預(yù)處理組,但兩者差異無統(tǒng)計學(xué)意義，48 h電針預(yù)處理組CK值與艾灸預(yù)處理組比較無意義，但二組ET值比較有意義。以上結(jié)果表明電針預(yù)處理與艾灸預(yù)處理均可通過調(diào)控血清CK與血漿ET來降低MIRI心肌細(xì)胞損傷，但是電針與艾灸預(yù)處理調(diào)控不同指標(biāo)受損傷時間影響。

田岳鳳等[23]研究分別電針大鼠內(nèi)關(guān)、郄門、合谷20 min后，進(jìn)行MIRI造模開胸結(jié)扎左前降支40 min后再灌注60 min，取材。結(jié)果顯示，與模型組比較，內(nèi)關(guān)組、郄門組CK、CK-MB、LDH、AST活性明顯改善，比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。非手厥陰經(jīng)穴合谷治療后與模型組比較無顯著性差異，在證實電針通過對心肌酶活性調(diào)控減輕對心肌細(xì)胞的損傷同時，更強(qiáng)調(diào)了手厥陰經(jīng)穴對心肌細(xì)胞保護(hù)的特異性。

2.2.5 對炎性因子的調(diào)控 炎性細(xì)胞因子在一定成程度上可以引起損傷部位炎性反應(yīng)，參與組織修復(fù)。當(dāng)產(chǎn)生過量的炎性因子則引起病理性損害。心肌缺血后心肌細(xì)胞發(fā)生炎性反應(yīng)，產(chǎn)生過量的炎性細(xì)胞是MIRI的重要機(jī)制。崔華鋒[11]研究從內(nèi)外兩個層面探討，通過假手術(shù)組、模型組、電針內(nèi)關(guān)組、電針陽陵泉組與電針夾脊穴組比較，發(fā)現(xiàn)電針夾脊穴與電針內(nèi)關(guān)組可以通過調(diào)控血清IL-1β含量來降低外周組織炎性反應(yīng)對心肌細(xì)胞的損傷，同時也通過降低MIRI大鼠心肌組織炎癥因子IL-1β、TNF-α和IFNγ的mRNA表達(dá)來保護(hù)心肌細(xì)胞?？隙藠A脊預(yù)處理對心肌缺血再灌注損傷的治療作用。既往研究發(fā)現(xiàn)，腺苷(Adenosine,Ado)可以通過抑制白介素和拮抗腫瘤壞死因子-α的合成而起到抗炎保護(hù)心肌的作用[26-27]。張佳麗[19]以此為理論基礎(chǔ)，選擇電針內(nèi)關(guān)預(yù)處理組與缺血預(yù)適應(yīng)組(結(jié)扎冠狀動脈左旋支5 min,放開5 min,重復(fù)3次,后進(jìn)行MIRI造模)進(jìn)行對比，發(fā)現(xiàn)二者均可以促進(jìn)血清腺苷的釋放,誘導(dǎo)腺苷A1受體的表達(dá)而起到保護(hù)心肌組織的作用。同時研究者的結(jié)論再一次證實針刺預(yù)處理可以模擬缺血預(yù)適應(yīng)機(jī)制而緩解MIRI對心肌細(xì)胞的損傷。高遷移率族蛋白1(HMGB1)是“晚期”炎性細(xì)胞調(diào)節(jié)因子，其參與多種炎性細(xì)胞因子與多條信號通路表達(dá)。邵忠華等[20]通過電針預(yù)處理大鼠雙側(cè)內(nèi)關(guān)7天(電針頻率1 Hz,電流強(qiáng)度為0.1 mA,20 min/次/天)觀察大鼠心肌細(xì)胞HMGB1蛋白表達(dá)變化。進(jìn)過與模型組，假手術(shù)對比發(fā)現(xiàn)電針預(yù)處理可下調(diào)HMGB1蛋白表達(dá)而降低炎性反應(yīng)損傷而緩解缺血再關(guān)注損傷的心肌組織。

2.2.6 對凋亡因子的調(diào)控 細(xì)胞凋亡是心肌缺血再灌注損傷的特征之一，當(dāng)?shù)蛲黾?xì)胞增多可出現(xiàn)活性氧過量，Ca2+超載和線粒體損傷均可加重心肌缺血再灌注損傷，抑制細(xì)胞調(diào)亡可在一定程度上降低缺血再灌注損傷程度，保護(hù)心肌組織。翟昌林等[17]發(fā)現(xiàn)，針灸預(yù)處理內(nèi)關(guān)可以降低MIRI大鼠心肌細(xì)胞凋亡率，下調(diào)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)GRP78、Chop、Caspase-12蛋白表達(dá)，抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，起到保護(hù)心肌作用。林海波[4]的研究首先選擇凋亡指數(shù)作判定標(biāo)準(zhǔn)，證實MIRI能夠促使凋亡細(xì)胞增加。研究進(jìn)一步通過不同時相的比較，發(fā)現(xiàn)針刺預(yù)處理可以下調(diào)死亡受體Fas/Fasl蛋白表達(dá)，這也可能是電針預(yù)處理誘導(dǎo)延遲相保護(hù)損傷心肌組織作用機(jī)制之一。這一結(jié)論與劉昭[10]研究結(jié)果相一致，不同之處在于劉昭的重點在于從細(xì)胞凋亡角度證實手厥陰心包經(jīng)穴內(nèi)關(guān)與心的特異性關(guān)系，為電針通過調(diào)控凋亡細(xì)胞為降低心肌缺血再灌注損傷提供依據(jù)。

2.2.7 對信號通路的調(diào)控 多項研究表明，PKC是缺血預(yù)適應(yīng)的共同通路，在心肌缺血再灌注后起到重要的保護(hù)作用[28-30]。謝文娟[14]通過不同時相比對針刺預(yù)處理與艾灸預(yù)處理可上調(diào)PKC蛋白而誘導(dǎo)HSP70起到保護(hù)心肌作用。而林海波[4]僅針對電針預(yù)處理后48 h這一時相兔MIRI進(jìn)行研究，并提出電針預(yù)處理通過激活PKC，可能在經(jīng)歷磷酸化級聯(lián)反應(yīng)后,誘導(dǎo)HSP的表達(dá)在應(yīng)激狀態(tài)下起到保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。在比較電針調(diào)控HSP27、HSP70、HSP90的mRNA表達(dá)時，僅有HSP70 mRNA大量表達(dá)，最終提出結(jié)論激活“PKC磷酸化-HSP70”是電針啟動延遲相保護(hù)的心肌缺血再灌注損傷的關(guān)鍵。張佳麗[19]研究認(rèn)為腺苷A1受體可通過G受體耦聯(lián)激活PKC, 電針預(yù)處理可以通過誘導(dǎo)腺苷A1受體的表達(dá)促進(jìn)PKC的激活而起到保護(hù)MIRI心肌組織。黃艷等[12]從蛋白層面探討P38MAPK、P44/42 MAPK/和SAPK/JNK在MIRI中的作用。研究發(fā)現(xiàn)，心肌缺血再灌注損傷后MAPK 3條信號通路表達(dá)均有變化，但電針預(yù)處理可以下調(diào)p-P44/42和Ras表達(dá)，上調(diào)p-P38水平,提出電針預(yù)處理治療心肌缺血再灌注損傷可能與MAPK 3條信號通路有關(guān)。

3 討論

納入文獻(xiàn)探討發(fā)現(xiàn)，針灸預(yù)處理可從心肌結(jié)構(gòu)、心肌酶、Ca2+、炎性因子，凋亡細(xì)胞、PKC信號通路進(jìn)行調(diào)控，降低心肌缺血再灌注損傷，保護(hù)心肌組織。部分研究為針灸預(yù)處理可模擬缺血預(yù)適應(yīng)起到保護(hù)作用提供理論依據(jù)。目前心肌缺血預(yù)適應(yīng)主要通過藥物模擬，但因為誘導(dǎo)方式為藥物性預(yù)適應(yīng)，與實際情況有一定差異，并且藥物的副作用也會對實驗結(jié)果產(chǎn)生影響而未被廣泛認(rèn)可,而針灸以其較高的安全性、無副作用而更容易被接受。

本研究所探討文獻(xiàn)均選擇電針治療心肌缺血再灌注模型，并且得出電針預(yù)處理可以從多種方面起到治療作用而可以減輕心肌組織缺損，降低心肌缺血再灌注帶來負(fù)面影響,肯定了針灸預(yù)處理對MIRI的治療作用。但在研究過程中也存在部分問題：在動物實驗過程中，造模方法不一致，最大的區(qū)別在于缺血時間與再灌注時間的差異，動物實驗缺血再灌注時間變化與臨床實際有何關(guān)系，如何選擇更合理，還需進(jìn)一步研究;目前納入文獻(xiàn)，均在造模即缺血再灌注后即刻取材，觀測指標(biāo)時間點最長時間為造模后48 h，缺乏長時間的、遠(yuǎn)期療效的觀測;電針預(yù)處理機(jī)制,探討中，電流強(qiáng)度、頻率、干預(yù)時間沒有規(guī)范化，針刺腧穴及對照選擇尚未統(tǒng)一，這也導(dǎo)致針刺療效缺乏客觀統(tǒng)一評價;針灸預(yù)處理改善MIRI機(jī)制探討各項相關(guān)因子、蛋白、基因等變化相對分散，缺乏從較為系統(tǒng)的群組表達(dá)群組，未能體現(xiàn)針灸整體調(diào)節(jié)的特點;目前研究處在動物實驗階段，針灸預(yù)處理的臨床應(yīng)用受限，如何將針灸預(yù)處理更合理化應(yīng)用于臨床還有很長的路要走。

綜上所述，在目前研究基礎(chǔ)上應(yīng)從針灸本身特點出發(fā)，繼續(xù)深入探討其穴位特異性、針刺療效關(guān)系等方面對MIRI影響，將針灸治未病思想更好與臨床結(jié)合，減輕心肌缺血再灌注損傷，為防治缺血性心肌病的治療提供新的思路。

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Protective Effect of Electroacupuncture Preconditioning on Myocardial Ischemia Reperfusion Injury

CHEN Chen，SUN Zhong-ren△,LV Xiao-lin,FENG Qiu-ju

(HeilongjiangUniversityofChineseMedicine,Harbin150040,China)

This article reviews some progress in electroacupuncture preconditioning treatment for myocardial ischemia reperfusion in the past five years,and investigates the effect of electroacupuncture pretreatment on related signal pathway regulation in terms of ischemia preconditioning. Further study focuses on the therapy of preventive treatment of disease by acupuncture and moxibustion, in order to provide new ideas for the treatment of ischemic cardiomyopath.

Electroacupuncture;Acupuncture preconditioning；Myocardial ischemia reperfusion;Ischemic preconditioning

陳晨(1985-)，男，主治醫(yī)師，從事針灸臨床工作。

△通訊作者：孫忠人(1960-)，男，教授，研究方向：針刺治療心腦血管疾病。

R246.1

A

1005-0779(2016)11-0102-05

2016-06-15