迷走神經(jīng)切斷術(shù)后艾灸對(duì)大鼠胃黏膜相關(guān)因子及Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)的影響*

向麗婷，李 飛，劉 芳，陳 果，向 娟，陳 瑛，楊 舟，于 雋，李燕平，彭 亮

(湖南中醫(yī)藥大學(xué)，湖南 長(zhǎng)沙 410208)

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實(shí) 驗(yàn) 研 究

迷走神經(jīng)切斷術(shù)后艾灸對(duì)大鼠胃黏膜相關(guān)因子及Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)的影響*

向麗婷，李 飛，劉 芳，陳 果，向 娟，陳 瑛，楊 舟，于 雋，李燕平，彭 亮△

(湖南中醫(yī)藥大學(xué)，湖南 長(zhǎng)沙 410208)

目的：迷走神經(jīng)切斷后，觀察艾灸“足三里”穴對(duì)大鼠胃粘膜相關(guān)因子以及Bcl-2、Bax蛋白的表達(dá)，探討迷走神經(jīng)在艾灸足三里穴保護(hù)胃粘膜損傷神經(jīng)通路中的重要作用。方法：依照隨機(jī)數(shù)字表法，將48只健康SD大鼠隨機(jī)分為4組，每組各12只，分別為：A組：正常對(duì)照組；B組:模型組；C組：艾灸+模型組；D組：艾灸+模型+迷走神經(jīng)切斷組。其中D組嚴(yán)格按照手術(shù)要求，將迷走神經(jīng)切斷，護(hù)理觀察3天后，A組進(jìn)行生理鹽水灌胃,B、C、D組進(jìn)行無(wú)水乙醇灌胃造模，1 h后，再進(jìn)行阿司匹林懸溶液灌胃3天后(用來(lái)維持胃粘膜損傷持續(xù)狀態(tài))，對(duì)C、D兩組進(jìn)行艾灸處理。而A、B兩組進(jìn)行假艾灸捆綁處理，每日2次，連續(xù)3天。取出血清及胃組織并計(jì)算UI,通過(guò)相關(guān)檢測(cè)方法檢測(cè)血清和組織中的NO、PGE2、Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)情況。結(jié)果：①B組胃粘膜損傷指數(shù)明顯升高(P=0.000)，說(shuō)明造模成功；與B組比較，C組UI指數(shù)明顯下降(P=0.001)，說(shuō)明艾灸能夠改善胃粘膜損傷情況，對(duì)胃粘膜具有一定的修復(fù)作用；②與B組比較，C組血清和組織中NO、PGE2的含量明顯升高(P<0.01)，與C組比較，D組血清和組織中NO、PGE2的含量明顯降低(P<0.01)；③與B組比較，C組Bax蛋白表達(dá)明顯下降(P<0.01)，Bcl-2蛋白表達(dá)上升(P<0.01)，AI比值升高(P<0.01)；與C組比較，D組Bax蛋白表達(dá)明顯上升(P<0.01)，Bcl-2蛋白表達(dá)明顯下降(P<0.01)，AI比值升高(P<0.01)，說(shuō)明艾灸對(duì)胃黏膜細(xì)胞具有延緩凋亡的作用。結(jié)論：艾灸對(duì)胃粘膜具有一定的保護(hù)作用，而迷走神經(jīng)切斷后能夠明顯降低艾灸對(duì)胃黏膜的保護(hù)作用，說(shuō)明迷走神經(jīng)通路的完整與否是艾灸保護(hù)胃粘膜的重要條件。

迷走神經(jīng)切斷；艾灸；足三里；胃粘膜損傷

胃粘膜損傷是臨床多發(fā)的致病因素之一，是導(dǎo)致胃潰瘍的主要病理生理學(xué)環(huán)節(jié),是由于理化因素、細(xì)菌或其毒素刺激等多種因素所引起的胃粘膜炎癥、糜爛和出血的統(tǒng)稱，表現(xiàn)為胃粘膜充血、糜爛、壞死、脫落、淺表潰瘍形成，是全球性多發(fā)病之一。目前研究認(rèn)為：該病主要是由于針對(duì)胃粘膜的侵襲因素與保護(hù)因素之間失去平衡所致。因此，目前，對(duì)胃粘膜損傷的處理，不僅要減少侵襲因子損壞的同時(shí)，更應(yīng)加強(qiáng)保護(hù)因子的防御功能。而目前有大量研究證明：艾灸預(yù)處理對(duì)胃黏膜具有一定的保護(hù)作用[1-3],其保護(hù)機(jī)制可能是其激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性保護(hù)物質(zhì)的同時(shí)， 又啟動(dòng)了一系列抗炎、抗氧化、抑制凋亡等抗損傷和胃黏膜細(xì)胞增殖及胃黏膜重建等保護(hù)效應(yīng)[4-8]。而前期有研究已經(jīng)證實(shí)：艾灸預(yù)處理對(duì)胃黏膜的保護(hù)作用部分受到迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)的影響，迷走神經(jīng)通路可能是艾灸對(duì)胃粘膜損傷與保護(hù)因子表達(dá)的重要途徑之一[9]。本實(shí)驗(yàn)在前期研究的基礎(chǔ)上，繼續(xù)探討迷走神經(jīng)切斷術(shù)后艾灸對(duì)大鼠胃黏膜相關(guān)因子及Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)的影響。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

健康SPF級(jí)SD大鼠48只，雌雄各半，體質(zhì)量180～200 g，月齡3～4個(gè)月，由湖南中醫(yī)藥大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供[動(dòng)物合格證號(hào):CXK(湘)2011-0003]，飼養(yǎng)于湖南中醫(yī)藥大學(xué)3號(hào)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物房，其飼養(yǎng)環(huán)境溫度22℃～25℃，濕度50%～70%，動(dòng)物自由攝食及飲水，自然采光。將48只健康SD大鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為4組，每組12只，分別為：A組：正常對(duì)照組；B組:模型組；C組：艾灸+模型組；D組：艾灸+模型+迷走神經(jīng)切斷組。

1.2 主要儀器與試劑

鼠板、電子稱、常規(guī)手術(shù)器械、玻璃分針、4 mm艾條及自制艾灸架、隔熱板、體溫計(jì)、放大鏡、BP管、一次性手套、綁帶、一次性負(fù)壓采血針、離心機(jī)、濾紙、移液槍、-20℃冰箱、-80℃冰箱。10%甲醛溶液、生理鹽水、無(wú)水乙醇、10%水合氯醛(國(guó)藥集團(tuán)化學(xué)試劑有限公司)、碘伏、青霉素粉(由湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院提供)、ELISA檢測(cè)試劑盒、westem-blot檢測(cè)試劑盒。

1.3 實(shí)驗(yàn)方法

①將48只SD大鼠雌雄分籠，適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后，用以適應(yīng)環(huán)境；②D組大鼠禁食不禁水24 h后，對(duì)其進(jìn)行迷走神經(jīng)切斷術(shù)，術(shù)后護(hù)理，觀察；③3天后，各組大鼠禁食不禁水24 h后，對(duì)需要造模的B、C、D各組進(jìn)行無(wú)水乙醇灌胃造模，1 h后，用阿司匹林懸溶液進(jìn)行灌胃(用以防止大鼠胃粘膜損傷的自愈性)，A組進(jìn)行生理鹽水灌胃處理；④3天后對(duì)C、D組進(jìn)行艾灸處理，A、B組進(jìn)行假艾灸捆綁處理，每日2次，共3天；⑤艾灸處理結(jié)束后，各組大鼠禁食不禁水24 h后，腹腔麻醉，進(jìn)行腹主動(dòng)脈取血、取胃組織，最后進(jìn)行指標(biāo)檢測(cè)，分析數(shù)據(jù)。

1.3.1 迷走神經(jīng)切斷術(shù) 參照Mordes膈下迷走神經(jīng)切斷方法。①將SD大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后，D組大鼠術(shù)前禁食不禁水24 h,稱重，腹腔麻醉(10%水合氯醛0.35 ml/100 g)。②備皮，常規(guī)碘伏消毒，沿腹正中線打開(kāi)腹腔，在距賁門5 mm處的食管前后壁,用玻璃分針?lè)蛛x出迷走神經(jīng)前后支，并將其切斷。③于手術(shù)剖面撒少量青霉素粉，并逐層縫合切口。④D組大鼠按16 U/只肌肉注射青霉素防止感染，連續(xù)注射3天，并適時(shí)觀察大鼠切口愈合情況，酌情加減青霉素注射時(shí)間。⑤術(shù)后，分籠飼養(yǎng)于環(huán)境溫度為22℃～25℃，濕度50%～70%動(dòng)物房?jī)?nèi)，恢復(fù)正常飲食，自然采光。傷口愈合較好后進(jìn)行造模[10]。

1.3.2 急性胃粘膜損傷模型 采用無(wú)水乙醇灌胃法[11]。①D組大鼠迷走神經(jīng)切斷并觀察3天后，各組大鼠禁食不禁水24 h。②采用無(wú)水乙醇及阿司匹林混懸液灌胃法造成大鼠胃黏膜損傷模型(預(yù)實(shí)驗(yàn)中已證實(shí)其可行性)：B、C、D各組大鼠進(jìn)行無(wú)水乙醇灌胃，A組采用生理鹽水灌胃(其灌胃劑量和方法與其它各組一致),先采用普通的注射器針頭,按乙醇灌胃劑量0.6 ml/100 g吸取相應(yīng)的劑量，再換為直形灌胃針采用普通灌胃法進(jìn)行灌胃1次。③1 h后按照2 ml/只阿司匹林溶液進(jìn)行灌胃，用以預(yù)防大鼠胃粘膜損傷自愈性(連續(xù)灌胃3天)。④3天后，各組大鼠禁食不禁水24 h后開(kāi)始艾灸處理。

1.4 艾灸處理

1.4.1 穴位定位 參照“十五”國(guó)家規(guī)劃統(tǒng)編教材《實(shí)驗(yàn)針灸學(xué)》[12]用動(dòng)物穴位定位法取大鼠雙側(cè)足三里即大鼠膝關(guān)節(jié)后外側(cè),在腓骨小頭下約5 mm處。

1.4.2 艾灸方法 所有大鼠以俯臥位固定于鼠板上，其中A、B兩組只綁不灸，C、D兩組大鼠取雙側(cè)足三里穴，定位剪毛，將直徑為3 mm的有孔隔熱貼貼于穴位上,將4 mm細(xì)艾條用自制小型艾灸支架固定,對(duì)準(zhǔn)穴位,距離穴位約0.5 cm處點(diǎn)燃施灸,灸處局部溫度控制在42℃左右(將體溫計(jì)放在艾條所對(duì)皮膚附近，測(cè)量溫度),艾灸時(shí)間30 min/次,每天2次，連續(xù)治療3天，每天處理后松綁,回籠正常飼養(yǎng)，直至取材。

1.5 標(biāo)本采集與處理

1.5.1 采取血清并檢測(cè) 大鼠艾灸處理3天后，禁食不禁水24 h，腹腔麻醉(10%水合氯醛0.35 ml/100 g)剖腹后，將胃的幽門部和賁門部用止血鉗結(jié)扎，并用紗布分離出腹主動(dòng)脈，快速用一次性負(fù)壓采血針從腹主動(dòng)脈采血5 ml，于37℃恒溫水浴箱靜置30 min，-4℃低溫離心，3 000 r/min，離心15 min后用移液槍提取上清液置于-80℃冰箱保存，并采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法(ELISA)檢測(cè)NO、PGE2。

1.5.2 取胃組織 ①采血后在兩結(jié)扎線的兩端切斷食道及十二指腸，摘下全胃,并沿胃大彎剪開(kāi),用冰生理鹽水沖洗干凈，平鋪于冰盒上，用放大鏡，肉眼觀察，并計(jì)算胃粘膜損傷指數(shù)(UI)。②取胃竇部一小塊組織(5 mm×5 mm), 放在BP管內(nèi)，并用10%甲醛溶液固定1周，用石蠟包埋的方法,連續(xù)切片(厚度4 mm)、烤片、常規(guī)脫蠟。用于組織形態(tài)學(xué)觀察。采用western-blot方法檢測(cè)胃黏膜Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)。①取50～100 mg組織冰上剪碎，用預(yù)冷的PBS洗滌2次離心棄去PBS；②加入0.25～0.5 ml預(yù)冷RIPA裂解緩沖液；③4℃用玻璃勻漿器勻漿20～40次，直到95%的細(xì)胞被破碎，冰浴中放置半小時(shí)，并每隔10 min在漩渦混合儀上振蕩30 s；④離心(4℃，12 000 rpm，15 min)，取上清液至新的離心管中，即得組織總蛋白產(chǎn)物；⑤若所得蛋白產(chǎn)物較為粘稠，95℃加熱5 min，再迅速冰浴5 min，再如前法離心取上清液，分裝后放-80℃保存。嚴(yán)格按照western-blot方法檢測(cè)胃黏膜Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)。

1.6 統(tǒng)計(jì)分析

2 結(jié)果

2.1 各組大鼠胃粘膜損傷指數(shù)(UI)的影響

表1結(jié)果表明：與A組比較，B組胃黏膜表面存在粒數(shù)較多且明顯的充血、水腫、出血點(diǎn)以及潰瘍點(diǎn),胃黏膜損傷造模成功；與B組比較，C組的胃粘膜表面損傷情況明顯好轉(zhuǎn)(P=0.001)，說(shuō)明艾灸處理可以明顯降低胃粘膜損傷指數(shù)；與C組比較，D組胃粘膜損傷情況較為嚴(yán)重(P=0.007)，說(shuō)明艾灸對(duì)胃粘膜保護(hù)作用，受到了迷走神經(jīng)的影響。

表1 各組大鼠胃粘膜損傷指數(shù)(UI)的比較

注：與A組比較，■P<0.01;與B組比較，*P<0.01;與C組比較，**P<0.01

2.2 各組大鼠血清與組織中NO、PGE2含量的比較

表2結(jié)果表明：造模后的B組大鼠胃粘膜血清和組織當(dāng)中的NO、PGE2含量明顯降低，說(shuō)明大鼠在乙醇、阿司匹林懸溶液灌胃后，大鼠的胃粘膜防御功能受到抑制;與B組比較，C組大鼠胃粘膜血清和組織當(dāng)中的NO、PGE2含量明顯升高(血清：PNO=0.000，PPGE2=0.000；組織：PNO=0.000，PPGE2=0.000)，說(shuō)明艾灸能夠增加胃粘膜血清和組織當(dāng)中的NO、PGE2含量，從而對(duì)胃粘膜起到一定的保護(hù)作用；C組和D組比較，D組胃粘膜血清和組織當(dāng)中的NO、PGE2含量下降(血清：PNO=0.000，PPGE2=0.000；組織：PNO=0.009，PPGE2=0.000)，說(shuō)明艾灸對(duì)胃粘膜的保護(hù)作用，是基于神經(jīng)通路完整的基礎(chǔ)上才能完成的，迷走神經(jīng)在艾灸對(duì)胃粘膜保護(hù)作用中起到了重要的調(diào)節(jié)作用。

表2 各組大鼠血清與組織中NO、PGE2的比較

注：與A組比較，■P<0.01;與B組比較，△P<0.01,★P>0.05；與C組比較,*P<0.01

2.3 各組大鼠黏膜組織中Bcl-2、Bax表達(dá)的比較

圖1、表3結(jié)果表明，與B組比較，C組胃粘膜組織中的Bax表達(dá)明顯下降(P=0.000)，Bcl-2表達(dá)明顯上升(P=0.000)，AI比值上升(P=0.000)，表明艾灸能夠促進(jìn)胃粘膜組織中的Bcl-2的表達(dá)，而對(duì)Bax表達(dá)具有一定抑制作用。證明了艾灸能夠延緩細(xì)胞凋亡，起到重要作用。與C組比較，D組中的Bax表達(dá)有所增高(P=0.000)，Bcl-2的表達(dá)降低(P=0.000)，AI比值也降低(P=0.000)，說(shuō)明迷走神經(jīng)參與了艾灸對(duì)胃粘膜組織中的Bcl-2、Bax蛋白的表達(dá)，迷走神經(jīng)切斷后，能夠加速細(xì)胞凋亡作用。

表3 各組大鼠黏膜組織中Bcl-2、Bax

注：與A組比較，■P<0.01;與B組比較，*P<0.01,★P>0.05;與C組比較,△P<0.01

3 討論

艾灸作為一種中國(guó)傳統(tǒng)特色療法，具有綠色環(huán)保、無(wú)污染的特點(diǎn)，目前大量臨床研究證實(shí)[13-16]，艾灸除了本身具有行氣止痛、通經(jīng)活絡(luò)、溫經(jīng)散寒、調(diào)節(jié)機(jī)體的臟腑功能以外，還具有抗菌消炎、鎮(zhèn)痛和調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能等作用。而艾灸對(duì)急性潰瘍胃黏膜損傷保護(hù)作用的認(rèn)識(shí)從胃電、胃運(yùn)動(dòng)、胃分泌、細(xì)胞保護(hù)及免疫調(diào)節(jié)機(jī)制等方面進(jìn)行了研究[17-18]。胃黏膜損傷的主要癥狀和特征表現(xiàn)是屬于祖國(guó)醫(yī)學(xué)中“胃脘痛”“痞證”范疇,又與“吞酸”“脅痛”等病癥具有密切關(guān)系。在中醫(yī)學(xué)當(dāng)中認(rèn)為胃屬陽(yáng)土,喜潤(rùn)惡燥,為五臟六腑之大源,乃多氣多血之腑,主受納腐熟水谷,其氣以和降為順?！端难偢琛份d：“肚腹三里留?！闭f(shuō)明足三里是足陽(yáng)明胃經(jīng)上的合穴，足三里作為胃經(jīng)的合穴，它具有調(diào)理脾胃、補(bǔ)中益氣、通經(jīng)活絡(luò)、疏風(fēng)化濕、扶正祛邪之功能。能夠通過(guò)刺激這個(gè)穴位激發(fā)陽(yáng)明經(jīng)氣，循經(jīng)絡(luò)傳導(dǎo)直達(dá)到脾胃，從而調(diào)整臟腑功能失調(diào)，這種調(diào)整作用能夠防止脾胃的不良影響，保護(hù)脾胃。孫世曉等[19]通過(guò)艾灸足三里穴對(duì)貓胃運(yùn)動(dòng)的影響,結(jié)果表明艾灸能夠增強(qiáng)空腹實(shí)驗(yàn)動(dòng)物胃運(yùn)動(dòng)效應(yīng),同時(shí)也認(rèn)為迷走神經(jīng)是艾灸增強(qiáng)對(duì)胃黏膜保護(hù)效應(yīng)的重要傳出信號(hào)途徑。

目前有大量的研究表明：胃黏膜受到來(lái)自外界各種應(yīng)激作用的影響可致胃粘膜損傷，在損傷部位的周圍會(huì)釋放大量的細(xì)胞因子，細(xì)胞因子之間會(huì)相互產(chǎn)生效應(yīng)，對(duì)細(xì)胞的增殖和凋亡發(fā)揮著調(diào)節(jié)作用。同時(shí)也對(duì)潰瘍的發(fā)生、發(fā)展、修復(fù)過(guò)程產(chǎn)生廣泛的影響。主要包括：NO、PGE2的含量以及Bcl-2、Bax蛋白的表達(dá)。

NO是一種具有廣泛生物效應(yīng)的小分子物質(zhì)，是人體當(dāng)中一種重要的炎性介質(zhì)。在生理狀態(tài)下，NO作為內(nèi)皮舒張因子的一種，胃粘膜血管內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞可以產(chǎn)生少量的NO，可通過(guò)舒張使胃粘膜血管平滑機(jī)來(lái)改善胃粘膜的血供環(huán)境和黏液的分泌，具有保護(hù)胃黏膜的作用。在病理狀態(tài)下，過(guò)量的NO可能會(huì)通過(guò)引起正常基因發(fā)生沖突或者變成毒性更大的羥自由基和過(guò)氧硝基陰離子介導(dǎo)并導(dǎo)致細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化物損傷和細(xì)胞毒性[20]。大量研究表明，PGE2與胃粘膜有著非常密切的聯(lián)系，且這種保護(hù)作用已經(jīng)被大量的實(shí)驗(yàn)證實(shí)，認(rèn)為PGE2不僅能夠增加胃粘膜的血流量，促進(jìn)細(xì)胞分裂增殖，同時(shí)具有很強(qiáng)的抑制胃酸、胃蛋白酶原分泌作用，對(duì)胃粘膜損傷具有防治作用。有研究觀察電針足三里對(duì)家兔胃粘膜損傷后的細(xì)胞保護(hù)作用與PGE2有關(guān)，其結(jié)果顯示，電針足三里對(duì)胃粘膜損傷后的細(xì)胞保護(hù)作用可能的機(jī)理是由于提高胃液、胃粘膜中的PGE2含量[21]。本實(shí)驗(yàn)證明了艾灸能夠使胃粘膜血清與組織中的NO、PGE2含量增加，且迷走神經(jīng)切斷后將會(huì)影響到胃粘膜血清與組織中NO、PGE2含量的增加程度，因而表明，艾灸對(duì)胃粘膜的保護(hù)和修復(fù)作用與NO、PGE2有關(guān)，并且這一保護(hù)和修復(fù)作用受到了迷走神經(jīng)的調(diào)節(jié)。

Bcl-2/Bax蛋白是抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白，對(duì)細(xì)胞的生存和凋亡起著重要的作用[21]，Bcl-2與Bax形成的異源二聚體使彼此的抗凋亡活性相互抵消，因而當(dāng)細(xì)胞受到細(xì)胞內(nèi)外各種刺激后，細(xì)胞內(nèi)兩者之間的相對(duì)比例決定了細(xì)胞凋亡發(fā)生與否，當(dāng)Bcl-2表達(dá)增多時(shí)，Bax減少，Bcl-2/Bax比例增加，則會(huì)抑制細(xì)胞凋亡；相反，則促進(jìn)細(xì)胞凋亡。本實(shí)驗(yàn)研究表明，無(wú)水乙醇和阿司匹林懸溶液灌胃后，可以使抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)下降，而促凋亡蛋白Bax表達(dá)上升。而當(dāng)艾灸足三里穴后，C組抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)明顯上升，促凋亡蛋白Bax表達(dá)明顯下降。說(shuō)明艾灸能夠增加凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)，抑制促凋亡蛋白Bax表達(dá)。

迷走神經(jīng)(vagus)共含有感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)和副交感神經(jīng)纖維，支配著呼吸、消化兩個(gè)系統(tǒng)的絕大部分器官以及心臟的感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)以及腺體的分泌。所以迷走神經(jīng)損傷可引起循環(huán)、消化和呼吸系統(tǒng)功能失調(diào)。其中副交感節(jié)前纖維受到了迷走神經(jīng)背核(DMV)支配，因此被認(rèn)為是一個(gè)重要的內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)核團(tuán)，它廣泛的被認(rèn)為是調(diào)節(jié)胃部功能最基本核團(tuán)之一[22-23]。目前有形態(tài)學(xué)研究認(rèn)為,支配胃的副交感神經(jīng)大部分都是來(lái)自迷走神經(jīng)背核，只有少部分是來(lái)自疑核，而且，在疑核中，含有大量的乙酰膽堿、兒茶酚胺等相關(guān)遞質(zhì)和受體，其內(nèi)也可發(fā)現(xiàn)神經(jīng)-體液回路，由此可見(jiàn)，它們一同參與了迷走神經(jīng)背核對(duì)胃部功能活動(dòng)的調(diào)節(jié)[23]。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)切斷胃迷走神經(jīng)，觀察艾灸足三里對(duì)胃粘膜損傷保護(hù)和修復(fù)作用，結(jié)果表明，艾灸能夠降低大鼠胃粘膜損傷情況，而且這種能夠降低胃粘膜損傷的作用，在一定程度上，受到了迷走神經(jīng)的調(diào)節(jié)影響。同時(shí)艾灸能夠增加血清和胃組織中的NO、PGE2的含量，還能使Bcl-2蛋白的表達(dá)增強(qiáng)，Bax蛋白的表達(dá)減少，但是迷走神經(jīng)切斷后，這些胃粘膜相關(guān)因子和蛋白的表達(dá)都會(huì)受到影響，說(shuō)明艾灸對(duì)胃黏膜的保護(hù)修復(fù)作用受到了迷走神經(jīng)的調(diào)節(jié)。因此筆者認(rèn)為：艾灸足三里對(duì)胃粘膜損傷修復(fù)和保護(hù)機(jī)制可能與艾灸足三里所產(chǎn)生的保護(hù)信息，通過(guò)腓總神經(jīng)傳入到中樞，經(jīng)孤束核整合信息以后，通過(guò)迷走神經(jīng)傳出，從而對(duì)胃粘膜起著一定的保護(hù)作用有關(guān)，因而，迷走神經(jīng)的完整與否在艾灸足三里對(duì)胃粘膜損傷修復(fù)和保護(hù)作用中具有很重要的意義。

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國(guó)家自然科學(xué)青年基金課題,編號(hào)：81303050；湖南省優(yōu)秀博士論文資助項(xiàng)目(2014-2016)。

向麗婷(1989-)，女，2014級(jí)針灸推拿學(xué)專業(yè)碩士研究生。

△通訊作者：彭亮(1980-)，男，副教授，碩士研究生導(dǎo)師，主要從事針灸推拿臨床應(yīng)用及機(jī)理的研究。

R245.81

A

1005-0779(2016)11-0077-04

2016-04-15