老年瓣膜病合并重度肺動脈高壓行瓣膜手術(shù)的療效

趙科研　尹宗濤　李新民　祝　巖　金　巖　李紅巖　侯明曉　王輝山

(沈陽軍區(qū)總醫(yī)院心血管外科，遼寧　沈陽　110840)

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老年瓣膜病合并重度肺動脈高壓行瓣膜手術(shù)的療效

趙科研尹宗濤李新民祝巖金巖李紅巖侯明曉1王輝山

(沈陽軍區(qū)總醫(yī)院心血管外科，遼寧沈陽110840)

摘要〔〕目的分析老年瓣膜病合并重度肺動脈高壓行瓣膜手術(shù)的療效。方法回顧性分析該院2012年1月至2015年4月收治的瓣膜病合并重度肺動脈高壓患者242例(肺動脈收縮壓>70 mmHg)，分為老年組(年齡≥60歲，n=104)和非老年組(年齡<60歲，n=138)，對體外循環(huán)轉(zhuǎn)流時間、阻斷時間、呼吸機(jī)輔助時間和ICU監(jiān)護(hù)時間進(jìn)行分析，以手術(shù)前和術(shù)后肺動脈收縮壓(PASP)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和死亡率等作為療效觀察指標(biāo)，評價兩組患者的療效。結(jié)果兩組體外循環(huán)時間、阻斷時間相比無明顯差異(P>0.05)；老年組呼吸機(jī)輔助時間及監(jiān)護(hù)室時間較非老年組略有增加，但無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。瓣膜置換或修復(fù)后，兩組手術(shù)前后肺動脈壓力比較未見明顯差異(P>0.05)； 老年組LVEF手術(shù)后由(58.7±7.3)%變?yōu)?57.9±8.6)%，非老年組由(60.0±5.5)%變?yōu)?59.2±6.4)% 略有下降，同組前后比較及兩組之間比較均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兩組死亡率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論心臟瓣膜病合并重度肺動脈高壓行瓣膜手術(shù)治療后肺動脈壓力均明顯下降，心功能維持術(shù)前水平，經(jīng)過嚴(yán)密的處理，療效及死亡率與年齡無明顯相關(guān)。

關(guān)鍵詞〔〕肺動脈高壓；心臟瓣膜??；圍術(shù)期

1沈陽軍區(qū)總醫(yī)院全軍重癥(戰(zhàn))創(chuàng)傷中心實(shí)驗(yàn)室

第一作者：趙科研(1975-)，男，副主任醫(yī)師，博士后，主要從事瓣膜病及肺動脈高壓的細(xì)胞移植及復(fù)雜先心病治療的研究。

肺動脈高壓是左心系統(tǒng)常見的并發(fā)癥，包括左心瓣膜病和收縮功能、舒張功能不全〔1〕。在心血管外科，瓣膜病合并肺動脈高壓常常會增加患者的死亡率及各種并發(fā)癥的發(fā)生率。肺動脈高壓是繼發(fā)于心臟病變的被動性肺血管重建的結(jié)果，盡早手術(shù)治療是徹底糾正肺動脈高壓的重要手段，因此瓣膜的修復(fù)或置換是治療這類疾病的根本方法〔2〕。近年來我們治療瓣膜病合并重度肺高壓的療效逐漸改善，死亡率逐漸降低，本文對此進(jìn)行分析。

1資料與方法

1.1一般資料回顧性分析2012 年1 月至2015年4月于我院心血管外科手術(shù)的242例心臟瓣膜病合并重度肺動脈高壓患者(肺動脈收縮壓>70 mmHg)，分為老年組(年齡≥60歲)和非老年組(<60歲)。老年組104例，年齡(66.2±5.0)歲，男53例，女51例，體重(59.1±10.5)kg；非老年組138例，年齡(50.1±8.0)歲，男62例，女76例，體重(60.0±11.5)kg。肺動脈收縮壓由簡化Burnulli 方程式計算出三尖瓣反流壓差(PG)=4V2(m/s)，其中Ⅴ為將所測得的三尖瓣的反流壓差加上右心房壓力(RAP) ，即可得出肺動脈收縮壓。老年組紐約心臟病分級Ⅱ級5例，Ⅲ級71例，Ⅳ級28；非老年組患者紐約心臟病分級Ⅱ級10例，Ⅲ級110例，Ⅳ級18例。

1.2手術(shù)方法所有病例在全身麻醉，中度低溫體外循環(huán)下進(jìn)行手術(shù)，采用膜肺通路，體外循環(huán)預(yù)充液內(nèi)加入白蛋白，由主動脈根部或冠狀動脈口直接灌注高濃度鉀含血停搏液保護(hù)心肌。二尖瓣置換盡量保留瓣下結(jié)構(gòu)，術(shù)中常規(guī)探查三尖瓣，三尖瓣關(guān)閉不全者全多數(shù)采用MCs成形環(huán)成形術(shù)，少數(shù)采用Kay成形，復(fù)跳后通過注水試驗(yàn)判斷三尖瓣關(guān)閉的程度。心臟復(fù)跳后，積極除顫，心率慢時給予臨時心外膜起搏，不急于給強(qiáng)心及擴(kuò)血管藥物，在保持適當(dāng)容量前提下調(diào)整外周阻力維持循環(huán)，若心肌收縮運(yùn)動差，則適當(dāng)給予小劑量多巴胺或多巴酚丁胺強(qiáng)心，擴(kuò)血管采用硝酸異山梨酯，縮血管采用去氧腎上腺素或去甲腎上腺素。手術(shù)中瓣膜處理情況見表1。

1.3評價指標(biāo)手術(shù)前和術(shù)后1 w肺動脈收縮壓(PASP)和左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)比較，以體外循環(huán)轉(zhuǎn)流時間、阻斷時間、呼吸機(jī)輔助時間、ICU監(jiān)護(hù)時間、總引流量和死亡率等作為觀察指標(biāo)，評價治療效果。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 16.0 軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)和Fisher確切概率法。

表1　瓣膜手術(shù)情況(n)

MVR：二尖瓣置換；MVP：二尖瓣成形；AVR：主動脈瓣置換；TVP:三尖瓣成形；TVR：三尖瓣置換

2結(jié)果

2.1術(shù)后一般情況老年組同期處理三尖瓣TVP 64例，其中7例Kay成形，55例MC3瓣環(huán)成形，2例生物瓣置換；同期冠脈搭橋術(shù)(CABG)19例，左房血栓清除15例，左心室流出道疏通3例，室間隔缺損修復(fù)1例；非老年組中19例Kay成形，74例MC3瓣環(huán)成形，6例置換機(jī)械瓣，同期行CABG 9例，左房血栓清除24例，左心室流出道疏通1例，室間隔缺損修復(fù)、房間隔缺損修復(fù)及動脈導(dǎo)管未閉結(jié)扎各1例。老年組體外循環(huán)時間(131.7±47.0)min,與非老年組(129±57.0)min相比無明顯差異(P>0.05)；阻斷時間(76.8±31.9)min與非老年組(73.4±30.6)min相比無差異(P>0.05)；老年組呼吸機(jī)輔助時間(23.8±40.9)h及監(jiān)護(hù)室時間(19.3±24.8)h較非老年組〔(19.3±24.8)min，(52.7±51.8)min〕略有增加，但無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2.2肺動脈壓力及左心室射血分?jǐn)?shù)變化瓣膜置換或修復(fù)后，老年組手術(shù)前后肺動脈壓力由(83.0±10.8)mmHg下降至(38.6±6.7)mmHg，非老年組肺動脈壓力由(84.8±11.9)mmHg下降至(36.7±7.7)mmHg，兩組比較未見明顯差異； 老年組LVEF由(58.7±7.3)%變?yōu)?57.9±8.6)%，非老年組由(60.0±5.5)%變?yōu)?59.2±6.4)% 略有下降，同組前后比較及兩組之間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。

2.3死亡率老年組死亡率1.9%(2例)，非老年組死亡率2.2%(3例)，無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。

3討論

瓣膜性心臟病產(chǎn)生肺動脈高壓的機(jī)制與先天性心臟病左向右分流引起的肺動脈高壓不同,二尖瓣或主動脈瓣的狹窄或反流導(dǎo)致心內(nèi)血流受阻，左室收縮、舒張功能下降,其標(biāo)志是左房充盈壓升高，繼而肺靜脈壓升高，增加肺血管阻力及跨肺壓差，引起肺動脈壓力升高〔3〕。初期肺靜脈回流受阻和壓力升高會反射性引起肺小動脈痙攣，這一反射性肺動脈壓升高可被血管擴(kuò)張劑緩解，但反復(fù)肺小動脈痙攣和肺動脈壓力升高導(dǎo)致血管壁纖維組織增生，繼而發(fā)生肺血管重塑，使肺動脈高壓變?yōu)槌掷m(xù)性高壓,對血管擴(kuò)張劑反應(yīng)下降，最終導(dǎo)致肺血管發(fā)生不可逆病變〔4〕。

研究顯示，二尖瓣病變合并肺動脈高壓患者行二尖瓣置換手術(shù)后死亡率為2.3%～10%，其中合并重度肺動脈高壓患者的手術(shù)死亡率高于合并輕度肺動脈高壓的患者〔5，6〕。本研究認(rèn)為對于老年組及非老年組，重度肺動脈高壓不是手術(shù)的禁忌，原因如下：肺血管病變的嚴(yán)重程度與肺動脈壓力有關(guān)，但大部分患者的肺血管病理改變僅為輕到中度，不會引起血管腔閉塞〔4〕；其次，患者長期瓣膜病使右心室肥厚耐受了術(shù)前的肺動脈高壓，經(jīng)過良好的處理，患者能夠耐受較術(shù)前明顯降低的肺動脈壓力從而度過圍術(shù)期；另外，手術(shù)對心臟的病理生理影響與先心病分流的肺高壓不同，先心病術(shù)前的心臟缺損對于患者可能是減壓分流的途徑，特別是艾森曼格綜合征的患者，需要嚴(yán)格判斷手術(shù)適應(yīng)證才能決定是否關(guān)閉缺損，而瓣膜病患者的手術(shù)目標(biāo)是減輕心臟的壓力或容量負(fù)荷，即使肺動脈壓力超過體循環(huán)壓力，手術(shù)也是有益的〔7〕。

麻醉手術(shù)中諸多因素可引起肺血管阻力增加,如手術(shù)刺激、交感神經(jīng)興奮、肺泡缺氧、代謝性酸中毒等，應(yīng)在保證氧供充足和維持足夠麻醉深度的前提下，盡可能減少動脈壓力的波動，維持心血管功能穩(wěn)定〔8〕。術(shù)后由于肺血管病變所導(dǎo)致的肺動脈高壓，不能很快恢復(fù)正常。在疼痛、缺氧、交感神經(jīng)興奮、心功能下降等因素影響下，可能會增加肺循環(huán)阻力，加重肺高壓〔9〕。術(shù)后肺高壓危象存在兩種嚴(yán)重程度:小的意外和嚴(yán)重危象，小的意外中肺動脈壓上升與主動脈壓相等，中心靜脈壓升高，左心房壓下降，同時可能有肺動脈氧分壓下降；嚴(yán)重危象中，肺動脈壓力超過體動脈壓力，隨著中心靜脈壓力的上升和左房壓的下降，體循環(huán)壓力可突然降到極低水平，臨床上表現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥和低血壓〔10〕。

雖然多數(shù)患者術(shù)后肺高壓降低，但仍有肺高壓持續(xù)存在，從而使右心負(fù)荷過重，導(dǎo)致右心擴(kuò)大，甚至發(fā)生不可逆的右心損害，造成右心室三尖瓣擴(kuò)大與三尖瓣反流的惡性循環(huán)〔11〕。因此術(shù)中常規(guī)探查三尖瓣，即使有輕度的關(guān)閉不全，都應(yīng)積極進(jìn)行三尖瓣的瓣環(huán)成形。

對于慢性穩(wěn)定的肺動脈高壓，可以適當(dāng)應(yīng)用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等藥物藥，但是對于術(shù)中及術(shù)后初期，則要根據(jù)特點(diǎn)維持循環(huán)，以心肌收縮性好壞，心肌收縮好，血壓是否達(dá)到滿意的指標(biāo)來進(jìn)行綜合判斷。我們術(shù)后初期大部分患者并沒有應(yīng)用強(qiáng)心、擴(kuò)血管的靜脈血管活性藥物，僅有采用口服藥物。心臟瓣膜置換術(shù)后肺動脈壓及肺血管阻力雖然有很大程度的降低，但完全恢復(fù)到正常的卻非常少見，特別是合并重度肺動脈高壓的心臟瓣膜病患者由于肺血管組織的重構(gòu)程度嚴(yán)重其術(shù)后肺動脈壓恢復(fù)緩慢。因此長期應(yīng)用西地那非、內(nèi)皮素受體阻斷劑等藥物非常重要。

瓣膜病合并肺動脈高壓患者術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率明顯高于其他心臟手術(shù)患者，容易表現(xiàn)滲出和肺不張，從臨床經(jīng)驗(yàn)來看術(shù)后呼吸機(jī)輔助通氣10～20 h效果最佳，長時間呼吸機(jī)輔助易導(dǎo)致肺部并發(fā)癥，同時肺動脈壓力也不會下降，因此建議應(yīng)盡早拔管，減少刺激，給予霧化等對癥治療。

綜上所述，心臟瓣膜病合并重度肺動脈高壓行瓣膜手術(shù)治療的療效與年齡無關(guān)，肺高壓是心臟瓣膜手術(shù)的危險因素，但只要綜合評價病情，注意圍術(shù)期血流動力學(xué)穩(wěn)定，則能保證手術(shù)療效。

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〔2015-07-13修回〕

(編輯滕欣航)

通訊作者：王輝山(1965-)，男，主任醫(yī)師，博士生導(dǎo)師，主要從事心臟大血管治療及房顫的研究。

基金項(xiàng)目：遼寧省科技計劃資助項(xiàng)目(2012225014)；中國博士后科研基金(2013M542471)

中圖分類號〔〕R542.5〔

文獻(xiàn)標(biāo)識碼〕A〔

文章編號〕1005-9202(2015)21-6091-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2015.21.039