危重患者高血糖反應(yīng)與炎癥細(xì)胞因子及預(yù)后的相關(guān)性研究

徐宏駿

危重患者高血糖反應(yīng)與炎癥細(xì)胞因子及預(yù)后的相關(guān)性研究

徐宏駿

目的探討危重患者高血糖反應(yīng)與炎癥細(xì)胞因子及預(yù)后的相關(guān)性。方法對(duì)130例危重患者及40例健康體檢者空腹?fàn)顟B(tài)血糖值、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)含量進(jìn)行檢測(cè),分析1個(gè)月后治療效果。結(jié)果危重患者血糖、TNF-α、IL-6水平與對(duì)照組健康體檢者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；血糖與TNF-α、IL-6水平呈正相關(guān)(P＜0.05)。結(jié)論拮抗TNF-α、IL-6等炎癥因子明顯增強(qiáng)胰島素敏感性,對(duì)于危重患者高血糖治療具有關(guān)鍵作用。

危重患者；高血糖；炎癥細(xì)胞因子；預(yù)后

危重癥患者即便無糖尿病史,血糖水平與不良預(yù)后也會(huì)具有顯著相關(guān)性［1］。本文選取130例危重患者,分析高血糖反應(yīng)與炎癥細(xì)胞因子及治療預(yù)后的關(guān)系,研究報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2011年4月～2013年4月130例危重患者,均無糖尿病史,男86例,女44例,年齡23～70歲,平均年齡(51.8±6.9)歲,按照患者入院檢查所得急性生理和慢性健康狀況評(píng)分(APACHEⅡ)評(píng)分值將其分為G1組(＜10分,50例)、G2組(11～20分,40例)、G3組(＞20分,40例),G1、G2、G3組根據(jù)治療方法不同分別分為胰島素組與常規(guī)組［G1組(胰島素組14例、常規(guī)組36例)、G2組(胰島素組20例、常規(guī)組20例)、G3組(胰島素組20例、常規(guī)組20例)］；按照預(yù)后判定參照格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(GOS)[2],經(jīng)1個(gè)月治療后將130例患者分為良好組(62例)、差組(40例)和死亡組(28例)。選取同時(shí)期健康體檢者40例作為對(duì)照組,其中男24例,女16例,年齡25～65歲,平均年齡(51.8±5.6)歲。危重患者與健康體檢者年齡、性別方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有受檢者均在入院第2天早起空腹?fàn)顟B(tài)下采集肘靜脈血液4ml,將2ml放置到注入含2% EDTA·Na2試管中,應(yīng)用3000 r/min離心方式進(jìn)行處理,持續(xù)30min,抽取出血漿并放置到-20℃環(huán)境內(nèi),用其進(jìn)行TNF-α、IL-6含量的檢測(cè),將2ml血液置于不抗凝試管內(nèi),通過血清分離,對(duì)血糖水平進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)；等級(jí)資料比較采用秩和檢驗(yàn)；相關(guān)性采用Pearson法進(jìn)行分析。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

G1、G2、G3組患者檢測(cè)顯示血糖值、TNF-α、IL-6含量均存在較大提高趨勢(shì),與對(duì)照組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),G1、G2、G3三組間血糖值、TNF-α、IL-6含量比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),G1、G2、G3組隨APACHEⅡ評(píng)分逐漸上升,其血糖值、TNF-α、IL-6含量也會(huì)隨之上升。見表1。預(yù)后良好、差和死亡組間血糖水平對(duì)比差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),當(dāng)血糖水平上升時(shí),預(yù)后質(zhì)量明顯下降。見表2。危重患者血糖與TNF-α、IL-6水平存在正相關(guān)性(P＜0.05)。見表3。胰島素組與常規(guī)組預(yù)后差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表4。

表1 四組血糖、TNF-α、IL-6水平比較(±s)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05；與G1組比較,bP＜0.05；與G2組比較,cP＜0.05

組別 例數(shù) 血糖(mmol/L) TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L) G1組 50 7.54±3.68a 22.84±4.69a 55.26±10.51aG2組 40 10.85±4.68ab 26.13±6.58ab 64.62±13.58abG3組 40 14.12±8.49abc 29.41±5.46abc 72.16±20.43abc對(duì)照組 40 5.20±0.84 8.58±1.06 35.35±12.48

表2 預(yù)后質(zhì)量與血糖水平相關(guān)性(±s,mmol/L)

注：與良好組比較,aP＜0.05；與差組比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) 血糖(mmol/L)良好組 62 9.22±3.41差組 40 11.08±5.26a死亡組 28 15.82±8.46ab

3 討論

危重患者機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)時(shí),因?yàn)槎喾N可導(dǎo)致血糖波動(dòng)相關(guān)激素值顯著上升,使得應(yīng)激性高血糖產(chǎn)生,不管以前是否存在糖尿病史也會(huì)出現(xiàn)高血糖和胰島素抵抗。對(duì)危重患者應(yīng)激性高血糖進(jìn)行治療時(shí),合理控制血糖具有重要作用。胰島素抵抗在臨床醫(yī)學(xué)中具有較復(fù)雜的機(jī)理作用,主要原因通常認(rèn)為是胰島素作用到的靶組織細(xì)胞表面存在一些對(duì)應(yīng)的受體,而TNF-α、IL-6可以與之進(jìn)行結(jié)合,胰島素受體底物(IRS)-1中具有的絲氨酸因TNF-α、IL-6介導(dǎo)而完成磷酸化而且對(duì)酪氨酸激酶(IRK)產(chǎn)生一定抑制效果,由此使得IRS-1酪氨酸在形成磷酸化過程中受到一定阻滯力,TNF-α、IL-6因子會(huì)使得IRS-1中的酪氨酸進(jìn)行有效結(jié)合的部位因胰島素受體異常而降低相互間作用力,所以造成IRS-1的酪氨酸磷酸化降低,IRS-1對(duì)于胰島素整個(gè)信號(hào)傳遞過程具有較為顯著作用,胰島素對(duì)肌肉及脂肪細(xì)胞葡萄糖所具有的作用需進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),而其所形成的相關(guān)信號(hào)則需應(yīng)用IRS-1信號(hào)系統(tǒng)進(jìn)行偶聯(lián)產(chǎn)生,所以TNF-α、IL-6經(jīng)作用到胰島素進(jìn)行信號(hào)傳遞通道上的IRK、IRS-1,由此可以對(duì)胰島素抵抗起到一定的介導(dǎo)作用。TNF-α、IL-6因子可以使得脂肪細(xì)胞內(nèi)GLuT4出現(xiàn)顯著降低現(xiàn)象,實(shí)施葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)則由外周組織經(jīng)葡萄糖作用而起到的限速效果,TNF-α、IL-6對(duì)GLuT4表達(dá)產(chǎn)生抑制作用,從而對(duì)胰島素刺激形成的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)具有一定的阻滯作用［3］。TNF-α、IL-6一定程度上導(dǎo)致升糖激素含量明顯增加,而且能夠調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞內(nèi)相關(guān)的游離脂肪酸等激素水平,由此間接性使得胰島素的敏感性發(fā)生變化,由此胰島素抵抗也受到一定影響。因?yàn)楦哐菚?huì)對(duì)器官功能造成一定損害,當(dāng)危重患者發(fā)生高血糖反應(yīng)時(shí),應(yīng)及時(shí)予以合理處理措施,避免產(chǎn)生不良臨床反應(yīng)。

綜上所述,單純采取胰島素對(duì)患者實(shí)施治療無法提高治愈率,而危重患者通過高血糖反應(yīng)的相關(guān)處理措施具有明顯作用,及時(shí)拮抗機(jī)體內(nèi)TNF-α、IL-6等炎癥因子對(duì)于胰島素敏感性的提高,對(duì)治療危重患者高血糖反應(yīng)可以發(fā)揮關(guān)鍵性作用。

［1］李功科.危重癥患者高血糖與血清炎癥因子及病情相關(guān)性分析.亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥,2013,9(8):104-105.

［2］吳標(biāo)良,覃曉潔,王民登,等.危重癥患者發(fā)生應(yīng)激性高血糖癥的影響因素.內(nèi)科急危重癥雜志,2011,17(1):19-20.

［3］王雄明,韋華,羅強(qiáng).血皮質(zhì)醇、危重病評(píng)分與老年外傷危重患者預(yù)后的相關(guān)性.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2012,28(17):2872-2874.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.07.012

2015-11-04］

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