胎兒肺動脈發(fā)育異常的產(chǎn)前超聲診斷

葉婷婷綜述　王慧芳審校

(1.廣東省汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院，廣東 汕頭　515041；2.深圳大學(xué)第一附屬醫(yī)院、深圳市第二人民醫(yī)院超聲科，廣東 深圳　518035)

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胎兒肺動脈發(fā)育異常的產(chǎn)前超聲診斷

葉婷婷1，2綜述王慧芳2*審校

(1.廣東省汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院，廣東 汕頭515041；2.深圳大學(xué)第一附屬醫(yī)院、深圳市第二人民醫(yī)院超聲科，廣東 深圳518035)

肺動脈發(fā)育異常是胎兒心臟畸形的一種，其異常形式復(fù)雜多樣，目前國內(nèi)外對胎兒肺循環(huán)的研究較少，產(chǎn)前超聲報道的病例并不多。此文主要綜述了胎兒肺動脈發(fā)育異常的胚胎發(fā)育、產(chǎn)前超聲診斷及鑒別診斷要點和預(yù)后等，期望為產(chǎn)前超聲診斷肺動脈發(fā)育異常提供更多有用信息。

超聲診斷； 產(chǎn)前； 胎兒； 肺動脈； 發(fā)育異常

肺動脈發(fā)育異常是胎兒心臟畸形的一種，主要包括以下6種類型：肺動脈狹窄(pulmonary steno-sis，PS)、肺動脈閉鎖(pulmonary atresia，PA)、肺動脈吊帶(pulmonary artery sling，PAS)、肺動脈交叉(crossed pulmonary artery，CPA)、肺動脈瓣缺如綜合征(absent pulmonary valve syndrome，APVS)和肺動脈闕如(absent pulmonary artery，APA)，其異常形式復(fù)雜多樣，目前國內(nèi)外對胎兒肺循環(huán)的研究較少，產(chǎn)前超聲報道的胎兒肺動脈發(fā)育異常多以個案報道為主，診斷時多為中晚孕期，且胎兒癥狀較重，主要以引產(chǎn)為結(jié)局。因此，肺動脈發(fā)育異常的早期診斷對于優(yōu)生選擇，指導(dǎo)臨床及改善胎兒預(yù)后尤為重要。

1　正常肺動脈的胚胎發(fā)育

胚胎第6～9周，圓錐動脈干開始分隔形成升主動脈和主肺動脈，在主肺動脈開口處的腔內(nèi)形成3個結(jié)節(jié)，吸收變薄后形成3個半月瓣，即肺動脈瓣。第6對弓動脈的左、右第6鰓弓分別與左、右鰓后血管連接形成左、右肺動脈。與此同時主肺動脈與左、右肺動脈連接。在此階段，任何影響肺動脈正常發(fā)育的因素均可導(dǎo)致肺動脈發(fā)育異常的發(fā)生。

2　肺動脈發(fā)育異常的超聲診斷

2.1肺動脈狹窄(PS)PS是指右室流出道、肺動脈瓣、主肺動脈及其分支的先天性狹窄病變，約占全部先天性心臟病的12%～18%，主要由胚胎期肺動脈瓣、圓錐部和肺動脈分隔的發(fā)育異常所致[1]。根據(jù)PS病變部位可分為3種類型：瓣膜型狹窄(最常見，約占70%～80%)、漏斗部狹窄和動脈型狹窄，無論何種類型，均引起右室流出道的梗阻，其梗阻程度與肺動脈狹窄程度相關(guān)[2]，但與肺動脈瓣血流速度增快并不成比例[3]，當(dāng)完全無血流通過時即為閉鎖。當(dāng)血流從高壓的右室流出道進(jìn)入壓力驟降的肺動脈時會形成狹窄后的肺動脈擴(kuò)張。另外，PS可合并其他心臟結(jié)構(gòu)異常，如室間隔缺損、卵圓孔未閉等。

PS產(chǎn)前超聲特點：①動脈導(dǎo)管弓切面顯示肺動脈狹窄后肺動脈內(nèi)的壓力下降出現(xiàn)動脈導(dǎo)管血流反向，這是PS的特異性表現(xiàn)[3,4]，多提示胎兒為重度肺動脈狹窄[5]；②在三血管切面上可見狹窄后的肺動脈內(nèi)徑增寬，且主肺動脈血流與主動脈血流反向，更提示一側(cè)肺動脈瓣狹窄甚至閉鎖[6]；③左、右室流出道和大動脈短軸切面可清晰觀察兩條大動脈的位置關(guān)系和肺動脈瓣的開放情況及瓣膜回聲。Berg等[7]提出PS大多會出現(xiàn)靜脈導(dǎo)管頻譜異常，尤其室間隔完整的肺動脈狹窄。

2.2肺動脈閉鎖(PA)PA是指右心室與肺動脈間無直接通路，是胚胎期主肺動脈未能與肺動脈連接造成。根據(jù)是否伴有室間隔缺損，分為室間隔完整型肺動脈閉鎖(pulmonary atresia with intact ventricular septum，PAIVS)和室間隔缺損型肺動脈閉鎖(pulmonary artery with ventricular septal defect，PAVSD)，后者較多見。

室間隔完整型肺動脈閉鎖(PAIVS)于1780年由Hunter首次報道，其主要病理改變?yōu)榉蝿用}閉鎖，約占所有先天性心臟病的1.0%～3.0%[8]，可分為4型：Ⅰ型：單純肺動脈瓣閉鎖(占90%以上)；Ⅱ型：肺動脈瓣和肺動脈主干閉鎖，左右肺動脈存在；Ⅲ型：肺動脈瓣、肺動脈干和一側(cè)肺動脈分支均閉鎖；Ⅳ型：肺動脈瓣、肺動脈干和雙側(cè)肺動脈分支均閉鎖[8]。PAIVS常需經(jīng)心房水平分流完成血液循環(huán)，故常伴右心室、三尖瓣發(fā)育不良，病變多累及整個右心系統(tǒng)，也較多合并房間隔缺損和右位主動脈弓等，很少伴有心外畸形[9]。

PAIVS產(chǎn)前超聲特點[9-11]：①首要線索：四腔心切面顯示左右心室比例失調(diào)(右心室肥厚、右心室擴(kuò)張)及輕度以上的三尖瓣反流，但敏感性較低；②直接證據(jù)：進(jìn)一步觀察右室流出道切面，顯示右心血流不能進(jìn)入肺動脈；對于單純肺動脈瓣閉鎖者，聲像圖表現(xiàn)為瓣膜增厚，回聲增強，無啟閉運動及過瓣血流；③重要依據(jù)：三血管切面顯示肺動脈內(nèi)徑縮小，動脈導(dǎo)管血流反向，此外，主動脈弓長軸切面及動脈導(dǎo)管弓切面可作為觀察動脈導(dǎo)管血流反向的補充切面。

室間隔缺損型肺動脈閉鎖(PAVSD)在活產(chǎn)嬰兒中的發(fā)生率為4.2/10萬，約占所有先天性心臟病的2.0%[12]。根據(jù)有無肺動脈共匯及大的主-肺動脈側(cè)支血管(major aorta-pulmonary collateral arteries，MAPCAs)，可將PAVSD分為3型[13]：Ⅰ型：有肺動脈共匯，動脈導(dǎo)管提供肺部血供，無大的M-APCAs；Ⅱ型：有肺動脈共匯，由動脈導(dǎo)管及M-APCAs共同提供肺部血供；Ⅲ型：無肺動脈共匯，由大的MAPCAs提供肺部血供。PAVSD可合并單心室、右室雙出口等心臟畸形。

PAVSD與PAIVS超聲表現(xiàn)相同之處為右心室血流不能進(jìn)入肺動脈及動脈導(dǎo)管內(nèi)血流反向，不同之處為室間隔缺損。左室流出道切面可較好顯示室間隔缺損。另外，PAVSD的血流可經(jīng)室間隔進(jìn)入騎跨的主動脈，減輕右心室負(fù)荷，故一般不會出現(xiàn)右心室發(fā)育不良、三尖瓣的病變及嚴(yán)重的右心房擴(kuò)張，在四腔心切面可見左右心基本對稱[12]。

2.3肺動脈吊帶(PAS)PAS又稱迷走左肺動脈，屬于左肺動脈發(fā)育異常，胚胎期左鰓后血管未能與左第6鰓弓連接，而與右第6鰓弓連接，且連接后呈半環(huán)形跨過氣管或主支氣管向左行走于氣管前和食道后，最后到達(dá)左肺門，就形成了肺動脈吊帶[14]。1987由Glaevecke和Doehle報道，1958年Contro等[15]以“血管吊帶命名”，約占所有主動脈弓畸形的3%～6%。

根據(jù)PAS的起源可分為完全性PAS和部分性PAS，前者是指完全由右肺動脈發(fā)出左肺動脈；后者是指部分由右肺動脈發(fā)出左肺動脈，同時存在正常起源的左肺動脈[15]。PAS常合并氣道狹窄，這是其死亡率高的主要原因，而不是PAS本身。另外，30%的PAS患兒可合并其他心臟畸形，如永存左上腔、單心室等，也可合并氣管、肺的發(fā)育畸形[16]，

目前國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)以個案報道為主。Yorioka H、接連利等[16,17]各報道了1例中晚孕期肺動脈吊帶胎兒，后續(xù)均證實為PAS。他們均提出超聲觀察胎兒肺動脈分叉水平對診斷PAS具有極為重要的價值。在正常位置未探查到左肺動脈，而是發(fā)現(xiàn)其異常起源于右肺動脈，且向左繞過氣管后方形成吊帶，應(yīng)高度懷疑PAS。Ishii Y等[18]追蹤隨訪了3例中晚孕期肺動脈吊帶的胎兒至生后證實，他們補充提出了胎兒心軸向右異常旋轉(zhuǎn)是產(chǎn)前診斷胎兒PAS的重要線索。

2.4肺動脈交叉(CPA)CPA是一種較罕見的肺動脈分支畸形，于1966年由Jue等[19]首次報道并命名，它是指左肺動脈起源于肺動脈干的右上方，右肺動脈起源于肺動脈干的左下方，左右肺動脈起始部交叉后再向分別向左右走行入肺。

可能是胚胎期肺動脈干的分化異常導(dǎo)致正常起源的肺動脈分叉逆時針旋轉(zhuǎn)，左右肺動脈失去了正常的位置關(guān)系，形成相互交叉的位置關(guān)系。CPA常合并室間隔缺損、圓錐動脈干畸形等，亦可合并染色體的異常(如18-三體綜合征、22q11微缺失)[19,20]。

CPA多為出生后診斷，國內(nèi)外鮮見產(chǎn)前報道。欒澤東等[21]在病例報道中指出升主動脈和主肺動脈向左移位是診斷的線索。甘晗靖等[22]認(rèn)為觀察左右肺動脈尤其二者之間的空間關(guān)系是診斷的關(guān)鍵。Xiong等[20]提出動脈導(dǎo)管細(xì)小可提示CPA。

2.5肺動脈瓣缺如綜合征(APVS)APVS是一種極少見的先天性心臟病，占全部先心病的0.1%～0.2%，于1847年被Cheever首次報道，主要表現(xiàn)為肺動脈瓣缺失或發(fā)育不良導(dǎo)致主肺動脈和左、右肺動脈瘤樣擴(kuò)張[23]。

可能是胚胎期第6對主動脈弓發(fā)育異常導(dǎo)致先天性動脈導(dǎo)管缺如，或動脈導(dǎo)管病理性閉鎖[23]。Brown JW等[24]認(rèn)為其可能繼發(fā)于動脈導(dǎo)管缺如，造成右心室血流增加并反復(fù)沖入肺動脈，造成肺動脈瓣膜無法正常形成，常伴有室間隔缺損減輕右心室負(fù)荷。肺動脈瓣環(huán)通常很小，使得肺動脈前向血流加快，瓣葉的缺如造成不同程度的肺動脈瓣反流。肺動脈瓣缺如很少單獨存在，多合并其他心血管畸形，約3/4的病例伴有法洛四聯(lián)癥，常合并動脈導(dǎo)管缺如，也可合并房、室間隔缺損、三尖瓣閉鎖等[23,25]。

APVS典型的聲像圖表現(xiàn)[25,26]：①肺動脈瓣區(qū)未見明顯肺動脈瓣葉啟閉運動或僅可見呈不規(guī)則的稍強回聲殘留瓣葉組織；②主肺動脈及左右肺動脈呈瘤樣擴(kuò)張，分支動脈以右肺動脈擴(kuò)張尤為明顯，肺動脈內(nèi)可見五彩鑲嵌血流信號；③頻譜多普勒顯示肺動脈狹窄與反流并存的頻譜。林振華等[27]發(fā)現(xiàn)胎兒合并三尖瓣閉鎖或三尖瓣下移畸形時，胎兒肺動脈內(nèi)徑無明顯擴(kuò)張，猜測是由于三尖瓣閉鎖或下移時右心室腔小，右心血容量少，肺動脈未得到大量血液的沖擊所致。

2.6肺動脈缺如(APA)APA是指肺動脈瓣發(fā)育正常，但肺動脈主干無分支，直接延續(xù)為一側(cè)肺動脈入肺，又稱單側(cè)肺動脈不發(fā)育或發(fā)育不良，于1868年由Frantzel首次報道，發(fā)病率為1/20萬[28]。

胚胎期當(dāng)左或右側(cè)第6對主動脈弓腹側(cè)部分不發(fā)育或過早閉塞，或各種原因?qū)е缕湮恢?、銜接等方面未能同步、適時或按比例進(jìn)行，未能與各級肺內(nèi)動脈分支正常相連則形成單側(cè)肺動脈缺如。缺如側(cè)肺動脈的遠(yuǎn)端和肺內(nèi)的各級動脈分支常常是存在的。肺動脈缺如可單獨發(fā)生也可合并其他心血管畸形，單發(fā)者多為右肺動脈，而伴發(fā)其他心血管畸形者多見于左肺動脈缺如[29]。

產(chǎn)前肺動脈缺如的報道極少，國內(nèi)張彥華等[30]報道了1例胎兒右肺缺如，他們的診斷線索是發(fā)現(xiàn)縱膈及心臟向病側(cè)移位，而同側(cè)肺實質(zhì)缺如，對側(cè)肺組織正常。國外的文獻(xiàn)基本為出生后的報道，多是由于肺動脈高壓、肺部感染、運動不耐受等而發(fā)現(xiàn)，也有無癥狀者體檢發(fā)現(xiàn)的。常用的檢查方法為胸片、胸部CT和MR，診斷金標(biāo)準(zhǔn)為血管造影 。

3　肺動脈發(fā)育異常診斷率低的分析

產(chǎn)前超聲篩查PS敏感性低(12%～43%)，輕、中度PS因右室流出道梗阻不明顯，血流動力學(xué)無明顯改變，故難以在產(chǎn)前診斷[10]，但可通過以下間接征象發(fā)現(xiàn)，如右心室增大、右心室壁增厚、三尖瓣反流或肺動脈瓣口局限性湍流，尤其流速超過200cm/s[2,5]。同時，胎兒肺動脈狹窄程度在宮內(nèi)可發(fā)生轉(zhuǎn)變[2,10]，約20%中度PS可轉(zhuǎn)變?yōu)橹囟萈S，約10%PS可轉(zhuǎn)變?yōu)镻A。大部分PS在中晚孕期才被發(fā)現(xiàn)是因為[5]：一方面，早期右室壁可以代償性收縮，增加射血速度來增加右心室的射血量；另一方面，胎兒期卵圓孔未閉合，可經(jīng)心房水平減輕右心室的容量負(fù)荷，這使得早期胎兒右心系統(tǒng)與肺動脈之間的血流動力學(xué)暫時達(dá)到平衡，若發(fā)現(xiàn)時孕齡越小，說明肺動脈狹窄程度越嚴(yán)重[5]。值得注意的是當(dāng)合并有其他心臟畸形時或肺動脈狹窄不典型時，越容易漏診。

產(chǎn)前超聲篩查PAIVS敏感性和PS一樣低(12%～43%)，是因為PAIVS胎兒肺動脈瓣葉纖細(xì)，病理解剖復(fù)雜多變[11]。PAVSD的范圍及程度差異較大,肺動脈供血來源變化復(fù)雜多變、走行迂曲，因此診斷率低[12]。

肺動脈吊帶診斷率低可能是因為醫(yī)師對該病認(rèn)識不足。

單純的肺動脈交叉對血流動力學(xué)無明顯影響，因此預(yù)后較好[21]。這可能是其鮮見報道的原因。

肺動脈瓣葉完全缺如極少見，檢查時很容易誤認(rèn)為肺動脈瓣存在而誤診；當(dāng)右心發(fā)育不良，三尖瓣閉鎖伴發(fā)肺動脈瓣缺如時，肺動脈擴(kuò)張不明顯，此時極易漏診誤診。

4　鑒別診斷

PS需與主動脈縮窄引起的右心房室增大相鑒別，鑒別點在于PS主動脈血流的聲像圖和流速均正常，但是肺動脈呈高速血流[2]。產(chǎn)前超聲很難鑒別重度PS和PA，因為兩者心臟結(jié)構(gòu)改變和血流動力學(xué)變化很相似[9]。

PAVSD需與法洛四聯(lián)癥、永存動脈干相鑒別，而PAIVS則易與三尖瓣閉鎖所致的右心發(fā)育不良及重度肺動脈狹窄所致的三尖瓣反流等混淆。接連利等[31]認(rèn)為胎兒肺動脈閉鎖只要注意到動脈導(dǎo)管反向血流，與胎兒法洛四聯(lián)癥等上述畸形不難鑒別，但與胎兒永存動脈干較難鑒別，應(yīng)注意永存動脈干I、Ⅱ、Ⅲ型肺動脈均由近左室流出道的干動脈發(fā)出，IV型干動脈及降主動脈沒有肺動脈發(fā)出且永存動脈干多無動脈導(dǎo)管。而肺動脈閉鎖肺動脈血供來自動脈導(dǎo)管。如果肺動脈閉鎖累及左、右肺動脈時與永存動脈干Ⅳ型超聲亦無法鑒別，可行胎兒MRI檢查明確診斷。

肺動脈吊帶必須與肺動脈交叉鑒別，關(guān)鍵點是二者的走行不一樣，肺動脈交叉走行在氣管前方，不會造成氣道的壓迫。

APVS應(yīng)與肺動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全仔細(xì)鑒別。主要鑒別點為后兩者瓣葉結(jié)構(gòu)完整，瓣葉啟閉功能尚可，且肺動脈瓣狹窄后擴(kuò)張不明顯，反流血流亦不明顯。

5　預(yù)后

單純肺動脈瓣型輕度狹窄預(yù)后良好，出生后擇期行球囊擴(kuò)張術(shù)治療，重度肺動脈狹窄胎兒可發(fā)生右心功能不全，預(yù)后較差。室間隔完整的肺動脈狹窄胎兒很少伴有染色體和其他心外系統(tǒng)的畸形，其預(yù)后依賴胎兒的心功能和循環(huán)模式[32]。

PAIVS預(yù)后嚴(yán)重不良，由于肺循環(huán)血液來源于經(jīng)動脈導(dǎo)管分流的左心系統(tǒng)的血液，出生后如果動脈導(dǎo)管關(guān)閉則患兒無法存活，若動脈導(dǎo)管開放則早期出現(xiàn)肺動脈高壓，未經(jīng)治療的患兒50%于生后2周內(nèi)死亡，85%于6個月內(nèi)死亡[1]。產(chǎn)前超聲診斷該病的胎兒，均應(yīng)建議孕婦終止妊娠，終止妊娠率高達(dá)61%～82%[33]。

PAVSD的預(yù)后相對PAIVS好，但生后常常合并嚴(yán)重的低氧血癥及心肺功能不全，生后需要立即干預(yù)，若不治療，生后 2年死亡率高達(dá)44%以上[12]。

PAS的預(yù)后極差，在伴有嚴(yán)重的氣道壓迫或狹窄的PAS案例中死亡率高達(dá)50%[16]，若出生后1年未能及時行外科干預(yù)，90%會死亡。

單純的肺動脈交叉對血流動力學(xué)無明顯影響，因此預(yù)后較好[21]。

APVS瘤樣增寬的肺動脈壓迫氣管，很容易導(dǎo)致新生兒生后出現(xiàn)呼吸窘迫和心力衰竭，預(yù)后非常不好。

30%的APA患者可無臨床癥狀直至成年。不伴有心內(nèi)畸形的APA，往往癥狀較輕或無，可存活到成年[29]。

6　其他影像診斷技術(shù)的對比

磁共振成像(MRI)是超聲檢查的補充檢查手段。磁共振分辨率高，圖像質(zhì)量佳，但很容易受到胎兒活動的干擾，而且對有密室恐懼癥的孕婦不適合。如果存在孕婦過度肥胖、孕婦合并子宮肌瘤、羊水過少、子宮畸形、雙胎和胎兒體位不佳等影響超聲顯示胎兒心臟的情況時，胎兒心臟磁共振成像優(yōu)于超聲檢查[34]。

X線片和CT都有電離輻射，對胎兒不利，因此產(chǎn)前均不建議使用。

目前四維超聲時間-空間相關(guān)成像技術(shù)(spatial temporal image correlation，STIC)是一門較新的篩查心臟異常的技術(shù)，它的四維重建功能可更直觀地顯示大血管的位置關(guān)系，Chaoui等[35]應(yīng)用STIC技術(shù)發(fā)現(xiàn)了PS、PAIVS、APVS等，只是該技術(shù)尚未廣泛應(yīng)用于胎兒超聲心動圖檢查。

產(chǎn)前超聲檢查具有無創(chuàng)，可重復(fù)性強，操作簡便，彩色多普勒動態(tài)觀察血流的明顯優(yōu)勢，且成像質(zhì)量越來越高，是產(chǎn)前診斷肺動脈異常的首選方法。但是超聲檢查仍存在一定的技術(shù)難度，首先會受到以下客觀因素的影響：超聲儀器檔次、孕婦腹壁脂肪厚度、胎兒宮內(nèi)位置和羊水等，其次還與檢查醫(yī)師診斷水平和疾病認(rèn)識度有關(guān)。

綜上所述，超聲檢查作為產(chǎn)前診斷胎兒心臟畸形的主要手段，它對肺動脈發(fā)育異常的診斷、優(yōu)生優(yōu)育和產(chǎn)后治療方案的選擇有著很重要的指導(dǎo)意義。

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編輯：宋文穎

10.13470/j.cnki.cjpd.2016.02.013

王慧芳，E-mail：kuangwhf2006@126.com

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