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    血壓近日節(jié)律及對(duì)靶器官的影響

    2016-01-23 14:41:23貢玉苗北京軍區(qū)總醫(yī)院北京00700石家莊科技信息職業(yè)學(xué)院醫(yī)學(xué)系河北石家莊05009
    關(guān)鍵詞:節(jié)律左室左心室

    貢玉苗,張 梅(. 北京軍區(qū)總醫(yī)院,北京 00700;. 石家莊科技信息職業(yè)學(xué)院醫(yī)學(xué)系,河北 石家莊 05009)

    血壓近日節(jié)律及對(duì)靶器官的影響

    貢玉苗1,張 梅2
    (1. 北京軍區(qū)總醫(yī)院,北京 100700;2. 石家莊科技信息職業(yè)學(xué)院醫(yī)學(xué)系,河北 石家莊 050091)

    血壓;節(jié)律;靶器官

    生物的生命活動(dòng)存在周期性的變化規(guī)律即生物節(jié)律,此節(jié)律是內(nèi)源性的。血壓作為機(jī)體生命的基本特征之一,也呈現(xiàn)典型地節(jié)律變化,其周期接近24小時(shí),故稱近日節(jié)律[1]。血壓在日間達(dá)高峰,夜間降至最低點(diǎn),晨起血壓上升迅速,很快達(dá)日間水平。生理狀態(tài)下血壓以此種方式在24小時(shí)內(nèi)周而復(fù)始地變化。血壓持久升高導(dǎo)致心、腦、腎及血管等靶器官不同程度的損害。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)二者相關(guān)性進(jìn)行了大量研究,現(xiàn)就相關(guān)文獻(xiàn)作一綜述。

    1 人體血壓近日節(jié)律特征

    健康個(gè)體和多數(shù)高血壓患者血壓呈現(xiàn)晝高夜低的規(guī)律變化。血壓在清晨覺(jué)醒前后迅速增高,于10:00-12:00達(dá)到峰值,16:00-18:00再次出現(xiàn)一峰值,日間維持較高水平, 18:00后血壓緩慢降低,直至凌晨03:00-05:00降至最低,動(dòng)態(tài)血壓曲線上,形成雙峰一谷的長(zhǎng)杓型特征[1]。此特征對(duì)適應(yīng)機(jī)體的活動(dòng),保護(hù)心血管結(jié)構(gòu)和功能起到重要作用。

    根據(jù)夜間血壓下降幅度不同,一般把這種變化特征分為四種類型,分別為:(1)杓型:夜間血壓較日間下降10%~20%;(2)非杓型:夜間血壓下降0%~10%;(3)超杓型或深杓型:夜間下降>20%;(4)反杓型:夜間血壓水平高于日間者[2]。

    許多研究表明高血壓患者清晨06:00~10:00血壓驟升,收縮壓以3 mmHg/h,舒張壓以2 mmHg/h 的速度上升,此時(shí)間段收縮壓平均升高14 mmHg(4~35 mmHg)。此現(xiàn)象稱為“晨峰”即清晨高血壓[3]。晨峰近年來(lái)備受關(guān)注,越來(lái)越多的證據(jù)表明,它與心肌梗死、心源性猝死、腦卒中等心血管事件和腦血管意外發(fā)生的高峰時(shí)間相一致。積極的減少晨峰現(xiàn)象發(fā)生,可明顯降低高血壓患者的靶器官損傷。

    2 血壓近日節(jié)律的影響因素

    血壓近日節(jié)律受多種因素調(diào)控。目前許多研究表明,其受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的控制,并且與機(jī)體固有的生理節(jié)奏相協(xié)調(diào),還受許多神經(jīng)-體液因素,如兒茶酚胺、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)素等近日節(jié)律的影響[4]。大多數(shù)繼發(fā)性高血壓患者和部分原發(fā)性高血壓患者,因上述激素近日節(jié)律改變,血壓呈現(xiàn)非杓型特征[5]。

    3 人體血壓近日節(jié)律改變與相關(guān)靶器官損傷

    高血壓的危害是導(dǎo)致心、腦、腎等靶器官的損害。高血壓患者血壓近日節(jié)律減弱或消失是心血管事件發(fā)生和增加的重要原因。高血壓患者靶器官損傷不僅與24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓均值升高有關(guān),更重要的是還與血壓晝夜節(jié)律變化相關(guān)[5]。近年來(lái)大量研究表明,絕大部分健康者和一些原發(fā)性高血壓病人血壓呈杓型;繼發(fā)性高血壓患者、部分原發(fā)性高血壓患者的血壓近日節(jié)律減弱或消失,呈非杓型特征。非杓型高血壓患者靶器官損傷及心腦血管事件發(fā)生率明顯高于血壓呈杓型者[5]。

    3.1心

    3.1.1左心室肥厚

    高血壓患者心血管系統(tǒng)長(zhǎng)期處于超負(fù)荷狀態(tài),心肌內(nèi)小血管硬化、心肌間質(zhì)膠原增生、纖維化是左室肥厚發(fā)生的主要因素。隨著病情進(jìn)展,容量負(fù)荷和血壓升高導(dǎo)致的各種神經(jīng)-體液以及血液粘滯度等的改變也發(fā)揮一定作用[6]。近年來(lái)一些研究發(fā)現(xiàn),血壓晝夜節(jié)律改變與左室肥厚的發(fā)生有密切關(guān)系[7]。

    非杓型高血壓易發(fā)生左室肥厚,可能是與患者夜間血壓較高,左心室壓力負(fù)荷持續(xù)存在有關(guān),另外心血管中樞調(diào)控失常和許多神經(jīng)-體液因素改變也促進(jìn)左室肥厚的發(fā)生。Cuspidi等[7]做了一項(xiàng)前瞻性研究,觀察了114例新近患高血壓的病人,通過(guò)監(jiān)測(cè)24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓,了解夜間血壓下降幅度與靶器官的損傷的關(guān)聯(lián)性。結(jié)果顯示,非杓型高血壓組左室肥厚指數(shù)明顯高于杓型血壓組(男性P<0.01,女性P<0.05);夜間收縮壓與左心室肥厚關(guān)系最為密切。脈壓是收縮壓與舒張壓之差,其晝夜節(jié)律發(fā)生變化,也是造成左室肥厚發(fā)生的原因之一。Tida等[k]研究發(fā)現(xiàn)夜間脈壓呈降低趨勢(shì),但不同個(gè)體的降低幅度不同,尤其是老年高血壓患者的夜間脈壓降低不足,往往導(dǎo)致左室肥厚和其它其他靶器官損害。左心室肥厚是心血管疾病發(fā)生和死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[8],因此積極控制夜間收縮壓,預(yù)防早期左心室肥厚、減少心腦血管事件的發(fā)生具有重要意義。

    3.1.2左心室舒張功能減低

    血壓晝夜節(jié)律減弱或消失與左心室舒張功能減低成正相關(guān)。Aydin[8]等采用多普勒超聲心動(dòng)圖血液頻譜監(jiān)測(cè)左室舒張功能,E/A峰比值<1定義為舒張功能受損。非杓型高血壓患者較杓型高血壓患者E峰降低,A峰升高,E/A峰比值降低(P< 0.05),左室舒張功能明顯減低。

    高血壓的其他并發(fā)癥,如心律失常、心肌缺血,心臟猝死等的發(fā)生與血壓晝夜節(jié)律改變也有意一定關(guān)聯(lián)性。

    3.2腦

    在我國(guó)高血壓最常見(jiàn)并發(fā)癥是腦卒中。多項(xiàng)大型臨床研究(HOPE、LIFE、SCOPE等)提示平穩(wěn)降壓可使腦卒中發(fā)生率明顯下降。腦卒中最常發(fā)生于清晨,與血壓晨峰時(shí)間相吻合[9]。Kario[10]等指出高血壓患者血壓晝夜節(jié)律改變使腦白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生改變。

    3.3腎

    腎損害是高血壓的又一嚴(yán)重并發(fā)癥。腎小球毛細(xì)血管壓是評(píng)價(jià)腎功能的一項(xiàng)可靠指標(biāo)。當(dāng)腎功能逐漸惡化致使有功能的腎單位數(shù)量逐漸減少時(shí),殘留腎單位的腎小球毛細(xì)血管壓力逐漸升高。腎小球毛細(xì)血管壓的升高又可以加速腎功能衰竭的進(jìn)程,從而形成惡性循環(huán),導(dǎo)致腎小球硬化和腎功能完全喪失。

    尿蛋白增高是高血壓患者心血管并發(fā)癥的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。高血壓患者血壓晝夜節(jié)律消失較晝夜節(jié)律正常者的尿蛋白含量更高[11]。許多研究表明,非杓型高血壓患者24小時(shí)尿蛋白定量增加,腎小球?yàn)V過(guò)率降低。Fukuda等[12]研究發(fā)現(xiàn),伴有腎臟疾病的鹽敏感性高血壓患者更容易出現(xiàn)血壓節(jié)律改變,形成非杓型高血壓。腎臟在血壓晝夜節(jié)律形成過(guò)程中起著重要的作用,鹽攝入過(guò)多或腎排鈉率明顯減低時(shí),更易形成非杓型血壓。

    3.4血管

    長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)和功能的改變。高血壓患者血壓晝夜節(jié)律改變是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素[13],而動(dòng)脈粥樣硬化是血管病變最常見(jiàn)的并發(fā)癥。Erdogan等[14]研究發(fā)現(xiàn),杓型高血壓患者與非杓型高血壓患者相比,主動(dòng)脈彈性受損較輕,但沒(méi)有達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。清晨血壓驟升促進(jìn)血管病變的發(fā)生和發(fā)展,其可激活泛素-蛋白酶體系統(tǒng),此系統(tǒng)誘導(dǎo)炎性介質(zhì),如T淋巴細(xì)胞、kB-beta、腫瘤壞死因子等,從而促使頸動(dòng)脈粥樣斑塊的發(fā)生與破裂[13]。

    高血壓患者血壓節(jié)律與靶器官病變可能存在相互影響,靶器官缺血可激活心血管調(diào)節(jié)機(jī)能,抑制夜間血壓下降,以防止靶器官血流量進(jìn)一步減少,但夜間血壓降低幅度不足使靶器官長(zhǎng)期處于高負(fù)荷狀態(tài),又加重了靶器官的病變。二者相互作用,形成惡性循環(huán)。

    綜上所述,人體血壓呈典型地晝夜節(jié)律變化,此特征對(duì)維持機(jī)體的正常生理功能具有重要意義。恢復(fù)血壓晝夜節(jié)律,使其維持杓型特征,可減少高血壓引起的靶器官損傷。

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    臨床治療效果。學(xué)者房愛(ài)娟[10]觀察了針灸聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治51例腦梗死急性期患者的臨床療效,結(jié)果發(fā)現(xiàn)采用了針灸聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療的觀察組患者臨床總有效率高于對(duì)照組,觀察組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分治療前后差值都優(yōu)于對(duì)照組患者,雖然研究的是針灸聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療腦梗死急性期患者,但是同時(shí)在另一個(gè)側(cè)面佐證了本研究的科學(xué)性。

    本課題實(shí)施過(guò)程中首次選用數(shù)據(jù)挖掘的方法對(duì)針灸聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練進(jìn)行;率先將文獻(xiàn)研究與恢復(fù)期缺血性中風(fēng)的臨床研究相結(jié)合,通過(guò)文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)的結(jié)果對(duì)恢復(fù)期缺血性中風(fēng)的臨床治療提供方案。首次將針灸聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練設(shè)計(jì)應(yīng)用于缺血性中風(fēng)恢復(fù)期,避免是否引發(fā)缺血性中風(fēng)再出血或加重出血的爭(zhēng)議。通過(guò)以上研究,證明針灸聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練能夠更好的改善缺血性中風(fēng)恢復(fù)期血瘀阻絡(luò)證患者的臨床癥狀,為開(kāi)展確有療效的臨床干預(yù)提供參考。

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    ISSN.2095-6681.2016.12.105.03

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