腦卒中患者運動控制障礙的原因與特征

廖麟榮，廖曼霞

腦卒中損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響下行性傳導(dǎo)通路，導(dǎo)致運動單位放電率變慢，造成運動控制障礙[1]。此外，其它潛在的因素亦會影響肌肉的性能，如肌肉活性減少、肌肉協(xié)調(diào)障礙[2]；在臨床上，患者可表現(xiàn)為運動時肢體難以啟動、調(diào)節(jié)和維持精確的動作[3]，嚴重影響患者日常生活中所進行的各種功能性任務(wù)。另外，腦卒中后的運動控制障礙不僅影響患側(cè)肢體，還會影響軀干及非患側(cè)肢體的運動控制?；颊唛L期運動控制障礙，可繼發(fā)性導(dǎo)致肌肉萎縮、以及肌腱和關(guān)節(jié)攣縮，還可能會發(fā)生骨化肌炎，進一步加重偏癱患者的運動控制障礙。因此，理解腦卒中患者運動控制障礙的原因與特征，對于制定適合的肌肉功能康復(fù)策略尤其重要，是提高康復(fù)治療效果的關(guān)鍵[4]。本文試就腦卒中患者運動控制障礙的原因與特征進行綜述。

1 腦卒中患者運動控制障礙的原因

1.1 大腦皮層水平的改變 腦卒中后，受皮層下結(jié)構(gòu)和功能改變的影響，可能會改變雙側(cè)大腦皮層和皮層下組織的興奮性和/或者是抑制神經(jīng)興奮性的能力；同時，腦部的興奮模式也會發(fā)生系列的改變[5]。有研究顯示，偏癱患者的患側(cè)進行相關(guān)的功能性任務(wù)時，同側(cè)和對側(cè)腦部未受損傷的前運動區(qū)和運動感覺皮質(zhì)的大腦興奮水平均會顯者增加[5]?；谝陨涎芯?，增強大腦興奮可能是一種代償機制，患者為了能進行一項特定的任務(wù)，會借助于這種機制去克服卒中后引起的失調(diào)和部分神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)損害所導(dǎo)致的運動功能障礙。而異常的大腦興奮可能會造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)的負擔(dān)大幅度增加，特別是在執(zhí)行一項精確的運動任務(wù)時會更明顯；偏癱患者在進行功能性任務(wù)時，會更容易感知到這種負擔(dān)的明顯增加。在過去的20年，經(jīng)顱磁刺激已被廣泛使用作為一種非侵入性的神經(jīng)電生理技術(shù)，研究腦卒中后運動皮層的反應(yīng)性和下行運動傳導(dǎo)通路的功能完整性[6]。以經(jīng)顱磁刺激誘發(fā)的相關(guān)參數(shù)為根據(jù)，例如皮質(zhì)運動閾值和運動誘發(fā)電位等，慢性腦卒中患者的運動皮層興奮性會降低[6-7]。因此，經(jīng)顱磁刺激誘發(fā)的參數(shù)變化，可能表明大腦半球內(nèi)部和大腦半球之間的興奮性和抑制性通路存在連接紊亂，損害了易興奮的運動皮層組織、髓鞘脫失和/或皮質(zhì)脊髓束的軸突，導(dǎo)致次最優(yōu)的運動皮層輸出和脊髓運動神經(jīng)元的募集失調(diào)。有研究結(jié)果顯示，隨著腦卒中后皮質(zhì)脊髓通路對功能性運動所產(chǎn)生的影響，刺激發(fā)病側(cè)的大腦半球，皮層運動閾值會增加和運動誘發(fā)電位振幅會減少，從而表現(xiàn)為肌肉力量障礙[5-6]。此外，Liepert 等[6]還記錄皮層靜止期的持續(xù)時間，即以肌電圖記錄肌肉持續(xù)收縮時的一段時間，觀察腦卒中患者的皮層靜止期是否延長。該研究結(jié)果表明，皮層靜止期的持續(xù)時間增加，與運動控制障礙，包括無能力的啟動或自主收縮的維持、以及功能恢復(fù)的水平均有密切關(guān)系[6]。

1.2 脊髓水平的改變 越來越多的研究證據(jù)顯示，腦卒中后導(dǎo)致脊髓水平的損害[8-10]。國外學(xué)者利用神經(jīng)電生理檢查的研究發(fā)現(xiàn)[8-10]，支配患側(cè)肢體相當(dāng)大比例的運動神經(jīng)元停止運作。這就解釋了部分運動神經(jīng)元發(fā)生跨突觸的變性，導(dǎo)致皮質(zhì)脊髓束傳導(dǎo)信號中斷，引起軸突傳遞失調(diào)和喪失正常的營養(yǎng)輸入[8]。隨后，運動神經(jīng)元的退化可能改變各自的功能和肌肉纖維的結(jié)構(gòu)組成。事實上，正如大家所知，步行運動是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多重結(jié)構(gòu)控制。而在步行過程中，脊髓通路在感覺輸入和肌肉收縮模式的產(chǎn)生等方面均起到重要的作用[11]。故腦卒中后偏癱患者亦會導(dǎo)致脊髓水平的損害，造成患者的運動控制障礙。

1.3 肌肉水平的改變 有研究結(jié)果顯示，運動神經(jīng)元和肌纖維特性之間已經(jīng)被相關(guān)研究證實存在明確的相互關(guān)系[9,12]。由于側(cè)枝重新支配，腦卒中后會引起肌肉纖維構(gòu)成的重組，導(dǎo)致出現(xiàn)選擇性的萎縮和II型肌纖維的減少，以及I型肌纖維肥大和運動單位尺寸增大[9]。這樣的重組可能是上運動神經(jīng)元損害的原發(fā)性結(jié)果，可能是通過跨突觸運動神經(jīng)元的退化引起的運動單位去神經(jīng)支配；又或者是繼發(fā)性的結(jié)果，比如廢用性肌萎縮等。此外，有學(xué)者報道患側(cè)和非患側(cè)的肌纖維成分沒有明顯差別，而肌肉重組的程度與癱瘓的嚴重程度相關(guān)[12]，而且癱瘓越嚴重的患者，脛骨前肌的I型肌肉纖維的百分比增加越明顯[12]?？傊c的嚴重程度、肌肉激活模式的改變、代償性運動策略的改變和廢用性肌萎縮等，均可能影響肌纖維的成分與興奮模式，隨后還會影響患者運動控制的能力。相關(guān)研究證據(jù)表明，慢性偏癱恢復(fù)期患者的患側(cè)肌肉進行自主收縮時，已經(jīng)處于興奮狀態(tài)下的運動單位，在開始、中間和最大放電率時，均未能進一步增加激發(fā)率[13]。突觸輸入到運動神經(jīng)元的通路破壞或中斷，已經(jīng)證實可能是腦卒中后引起異常運動單位募集和放電模式的機制之一[13]。此外，運動神經(jīng)元內(nèi)在屬性的改變，在引致運動神經(jīng)元的放電率減少方面亦起到至關(guān)重要的作用。研究證據(jù)表明，隨著年齡的增加所引起的退行性變化，老年人的后超極化電位的持續(xù)時間會延長[14]。此外，有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)腦卒中后偏癱患者肱二頭肌的后超極化電位時間延長[15]。這些學(xué)者分析，偏癱患者肌肉由快肌纖維向慢肌纖維的轉(zhuǎn)變，被認為可能是解釋后超極電位時間延長的原因之一[14-15]。另外，關(guān)于動物和人類的研究均表明，后超極電位參數(shù)的適應(yīng)性會響應(yīng)肌肉活性的水平[14]。故老年性退化和腦卒中，兩者都與運動神經(jīng)元的放電頻率減少，以及運動單位向慢肌纖維的方向重組有緊密關(guān)系[9,15]。

2 腦卒中患者運動控制障礙的特征

2.1 肌肉無力 腦卒中時損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)后，有學(xué)者推論認為其影響下行傳導(dǎo)通路對運動單位的營養(yǎng)輸入而是導(dǎo)致運動功能障礙的原因之一[16]。有研究證實，在腦卒中后約9d開始，運動單位的數(shù)量就開始減少，并且隨著病程的進展，還會持續(xù)地減少[17]。所以，有研究證據(jù)建議在發(fā)病早期發(fā)生失神經(jīng)后，緊接著需進行必要的介入，支持運動單位進行重組[18]。而快肌運動單位因為相對較難引起興奮，所以更加容易死亡和衰退。有研究顯示，在快肌運動單位死亡和衰退之后，會使患者小腿肌肉的慢肌運動單位比例增高[19]。由于腦卒中后肌肉萎縮的出現(xiàn)，患者需要增加一定數(shù)量的運動單位達到興奮，才能產(chǎn)生足夠的力量?？旒∵\動單位的減少和/或者剩余的II型肌纖維萎縮會引起肌肉的收縮速度減慢，直接導(dǎo)致患者遲鈍的動作和肌無力。另外，有研究發(fā)現(xiàn)偏癱患者由于不能最大限度地激活癱瘓的肌肉，隨著病程的進展，持續(xù)性的最大收縮能力會變得越來越差[20]。相對于非患側(cè)，患側(cè)肌肉的疲勞水平反而較低，這可能歸因于患側(cè)肌肉產(chǎn)生較小的力量，未足夠到引起肌肉疲勞；另外，可能是由于I型肌纖維所進行的重組，使其比例增加而沒那么容易疲勞[21]。

2.2 肌肉協(xié)調(diào)障礙 偏癱患者運動的協(xié)調(diào)，需要主動肌和拮抗肌不同的激活水平，這主要取決于具體任務(wù)的要求[22]。交互抑制和回返性抑制是調(diào)節(jié)主動肌和拮抗肌激活水平的兩種機制，其強弱由下行性皮質(zhì)脊髓束刺激和Ia型抑制性中間神經(jīng)元的抑制來調(diào)節(jié)。例如，偏癱患者下肢伸肌存在明顯痙攣的患者，踝關(guān)節(jié)背屈在開始時的交互抑制對踝關(guān)節(jié)跖屈肌群作用較弱[23]。并且，踝關(guān)節(jié)跖屈肌群Ia類傳入神經(jīng)的突觸前抑制在踝關(guān)節(jié)背屈在開始時減少，這就導(dǎo)致踝關(guān)節(jié)背屈力量產(chǎn)生困難，從而造成明顯的肌肉協(xié)調(diào)障礙。

另外，腦卒中偏癱患者的肌肉激活模式亦會發(fā)生明顯改變。已經(jīng)有相關(guān)研究證明，一個快速的動作時會合并一個三相的肌肉興奮模式[24]。三相肌肉激活模式起到對動作進行微調(diào)的作用，使運動控制得更好[24]。三相肌肉激活模式主要是取決于運動的速度，隨著運動速度的增加，第一次主動肌和拮抗肌爆發(fā)均會明顯增加。但是，其他學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)腦卒中后偏癱患者缺少這種協(xié)調(diào)肌肉激活的模式[25]。上運動神經(jīng)元損害患者很難控制主動肌開始時的爆發(fā)，從而造成患者難以進行往復(fù)性、協(xié)調(diào)性的運動。腦卒中后，由于中樞驅(qū)動對肌肉的作用減少，主動肌第一次的爆發(fā)將會導(dǎo)致動作緩慢，接著還會導(dǎo)致肢體減速時的運動控制障礙。國外學(xué)者的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)[26-27]，偏癱患者上肢各個關(guān)節(jié)的肌肉激活協(xié)調(diào)障礙和肌肉產(chǎn)生力量障礙，包括等長收縮和其它類型收縮的動作，特別是在進行肩關(guān)節(jié)外展和肘關(guān)節(jié)屈曲，以及與肩關(guān)節(jié)內(nèi)收和肘關(guān)節(jié)伸展時的肌肉激活協(xié)調(diào)障礙表現(xiàn)得尤其明顯。綜上所述，腦卒中后的肌肉激活協(xié)調(diào)障礙會導(dǎo)致力量產(chǎn)生障礙，并進一步造成偏癱患者運動控制障礙。

2.3 肌肉疲勞 腦卒中后肌肉疲勞十分常見，與神經(jīng)肌肉系統(tǒng)各個部分都可能有關(guān)系，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周圍神經(jīng)系統(tǒng)和肌肉，具體包括肌纖維、纖維膜、神經(jīng)肌肉接頭、運動神經(jīng)元和各個節(jié)段的脊髓通路等[28-32]。此外，還與患者發(fā)病后的心理狀態(tài)、神經(jīng)病變的嚴重程度、睡眠情況、年齡、并發(fā)癥和家庭支持等有關(guān)[29-32]，需進一步研究。

3 小結(jié)

綜上所述，腦卒中后運動控制障礙的原因與機制是復(fù)雜的，受多方面因素影響, 造成偏癱患者運動控制能力嚴重障礙[33]，包括患側(cè)、非患側(cè)肢體和軀干的運動控制能力，表現(xiàn)為肌肉無力、肌肉協(xié)調(diào)障礙和肌肉疲勞，從而影響偏癱患者的運動控制[34]。因此，在臨床康復(fù)中深入理解腦卒中后運動控制障礙的原因與特征，對于腦卒中患者的肌肉功能康復(fù)策略具有一定的臨床指導(dǎo)意義[35]。

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