木犀草素對糖尿病合并腦梗死患者血清SOD、MDA和NO的影響

木犀草素對糖尿病合并腦梗死患者血清SOD、MDA和NO的影響

李 娜

摘要:目的 觀察木犀草素治療2型糖尿病合并腦梗死患者臨床療效以及對患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的影響。方法 將80例2型糖尿病合并腦梗死患者隨機(jī)分為觀察組和對照組,每組40例,對照組按照2型糖尿病合并腦梗死常規(guī)用藥治療,觀察組在常規(guī)用藥治療的基礎(chǔ)上給予木犀草素制劑口服,15 d為1個療程。比較兩組的臨床療效以及治療前后患者血清SOD、MDA和NO的變化。結(jié)果 觀察組臨床療效總有效率明顯高于對照組(P<0.05),與對照組治療后相比,觀察組患者血清SOD活力明顯升高(P<0.01),MDA、NO含量顯著下降(P<0.05)。結(jié)論 木犀草素對2型糖尿病合并腦梗死患者具有較好的臨床療效,其機(jī)制可能與清除氧自由基、提高SOD活力,進(jìn)而達(dá)到保護(hù)腦組織的作用有關(guān)。

關(guān)鍵詞:腦梗死;木犀草素;超氧化物歧化酶;一氧化氮

中圖分類號:R743 R285.5

文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B

doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.12.032

文章編號:1672-1349(2015)12-1440-02

收稿日期:(2015 01 22)

作者單位:邢臺醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校(河北邢臺054000),Email: lina1022@126.com

糖尿病作為腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一,通過不同的機(jī)制促進(jìn)腦梗死的發(fā)生發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn),氧化應(yīng)激反應(yīng)存在于糖尿病合并腦梗死患者腦組織的壞死區(qū)和缺血區(qū)。血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)是反映氧自由基水平的主要觀察指標(biāo),其含量水平與腦梗死患者腦損傷的程度密切相關(guān)[1,2]。而一氧化氮(NO)含量的改變可影響腦血管的舒縮功能,從而影響腦組織的血液供應(yīng)。木犀草素(Luteolin)是一種天然黃酮類化合物,具有抗氧化、抗炎、抑制凋亡等多種藥理活性。本研究采用中藥木犀草素治療糖尿病合并腦梗死患者,觀察木犀草素治療前后患者血清SOD、MDA和NO的變化,并對其變化進(jìn)行相關(guān)性研究,旨在探索木犀草素對糖尿病合并腦梗死患者腦組織的保護(hù)作用及其可能的作用機(jī)制。

1　資料與方法

1.1 臨床資料 選用2012年1月—2014年3月河北省民政總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的2型糖尿病合并腦梗死患者80例。全部病例在結(jié)合病史的基礎(chǔ)上檢測空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG),行腦CT或磁共振成像(MRI)檢查,均符合2型糖尿病和急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3,4]。全部病例隨機(jī)分為兩組:常規(guī)用藥治療組(對照組)、木犀草素治療組(觀察組),每組40例。對照組男24例,女16例;年齡68.35歲±3.02歲;病程9.0年±5.1年;空腹血糖8.4 mmol/L±1.46 mmol/L。觀察組男22例,女18例;年齡69.86歲±2.92歲;病程9.0年±4.3年;空腹血糖8.5 mmol/L±1.65 mmol/L。兩組患者在性別、年齡、病程、空腹血糖等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。治療前,兩組日常生活活動量表(ADL)評級差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),詳見表1。

表1　兩組治療前ADL分級情況 例

1.2 治療方法 對照組給予腦梗死常規(guī)治療及西藥降糖,觀察組在腦梗死常規(guī)治療及西藥降糖的基礎(chǔ)上給予木犀草素制劑(脈舒膠囊,浙江康恩貝制藥,批號: Z20033200),每次2粒,每日3次口服。每顆膠囊含木犀草素不少于5 mg。兩組均以15 d為1個療程。

1.3 檢測指標(biāo) 兩組病例在治療前和治療1個療程后進(jìn)行神經(jīng)功能檢測。應(yīng)用南京建成生物工程研究所的MDA測定試劑盒(TBA法)、SOD測定試劑盒(WST 1法)、NO測定試劑盒(硝酸還原酶法)測定患者血清SOD、MDA和NO水平。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 參照中華醫(yī)學(xué)會(CMA)1995年第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的療效評定標(biāo)準(zhǔn)[5]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,治療前后組內(nèi)比較采用自身配對t檢驗(yàn),組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用秩和檢驗(yàn)。

2　結(jié) 果

2.1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 兩組治療后改良愛丁堡斯堪的那維亞量表(MSSS)評分較治療前明顯降低(P <0.05),觀察組MSSS評分降低更為明顯(P<0.05)。詳見表2。

表2　兩組治療前后MSSS評分比較(x±s)　　分

2.2 兩組臨床療效比較(見表3)

表3　兩組臨床療效比較

2.3 兩組治療前后血清SOD、MDA和NO的變化治療前,兩組血清SOD、MDA和NO差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療1個療程后,兩組SOD活力顯著提高(P<0.01),MDA、NO含量顯著下降(P<0.05),且觀察組SOD活力高于對照組(P<0.01),MDA、NO含量低于對照組(P<0.05)。詳見表4。

表4　兩組血清SOD、MDA和NO比較(x±s)

3　討 論

糖尿病患者患腦梗死的危險(xiǎn)性為正常人群的1.5 倍~3倍[6],并且致殘率及病死率較高,其預(yù)后較非糖尿病腦梗死患者更差?；钚匝趸鶊F(tuán)(reactive oxygen species,ROS)產(chǎn)物的增加及抗氧化劑的減少在糖尿病血管損傷中起著至關(guān)重要的作用[7]。研究發(fā)現(xiàn),腦梗死后在壞死和缺血區(qū)域,氧自由基增多,SOD、谷胱甘肽過氧化物酶(GSHPx)等抗氧化酶活性顯著下降[8]。生理情況下,NO參與調(diào)節(jié)腦血管基礎(chǔ)張力,維持血管的舒張狀態(tài),保持正常腦血流量,而過量NO的產(chǎn)生和釋放,則通過自由基或其他途徑,促進(jìn)腦梗死的進(jìn)一步發(fā)展[9]。SOD能清除氧自由基,降低NO,從而增強(qiáng)NO的保護(hù)作用。

木犀草素是一種天然黃酮類化合物,多以糖苷的形式存在于多種植物中,具有多種藥理活性如抗炎、抗氧化、抑制凋亡、抗過敏等,且能夠通過血腦屏障。已有研究報(bào)道,木犀草素對糖尿病大鼠的腎臟具有一定的保護(hù)作用[10]。本研究結(jié)果表明,觀察組患者M(jìn)SSS評分低于對照組(P <0.05),治療總有效率高于對照組(P<0.05),提示木犀草素可提高2型糖尿病合并腦梗死患者的臨床療效。通過對患者血清的檢測,發(fā)現(xiàn)木犀草素可以使患者血清SOD水平顯著升高(P< 0.01),明顯高于常規(guī)治療組(P<0.01)。SOD是作用最強(qiáng)的抗氧化物酶,通過歧化反應(yīng)清除氧自由基,可緩解氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致的血管損傷,也可緩解壞死和缺血區(qū)域的氧自由基對腦組織的進(jìn)一步損傷。MDA是脂質(zhì)過氧化反應(yīng)產(chǎn)生的有毒的脂質(zhì)過氧化物,既能直接反映機(jī)體脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的程度和水平,又能間接反映機(jī)體清除自由基的能力[11]。本研究中觀察組患者血清MDA顯著降低(P<0.05),并明顯低于對照組(P<0.05)。已有的研究證明,在腦缺血后增加SOD等抗氧化物活性,以及減少M(fèi)DA的含量可以保護(hù)腦組織,這可能是木犀草素發(fā)揮腦組織保護(hù)作用的機(jī)制之一。

腦內(nèi)NO的作用是雙重性的,低濃度NO對腦組織有保護(hù)作用,過量NO的合成與釋放又有神經(jīng)毒性作用。本研究發(fā)現(xiàn)木犀草素可使NO產(chǎn)生減少,顯著降低患者血清NO。因此木犀草素可以減輕NO明顯增高引起的腦組織損傷,從而起到對腦的保護(hù)作用。

綜上所述,木犀草素可提高2型糖尿病合并腦梗死患者的臨床療效,其機(jī)制可能與提高患者血清SOD活力、降低MDA水平,緩解NO升高等有關(guān)。

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(本文編輯郭懷印)