腦心通對冠心病擇期PCI患者h(yuǎn)s CRP、心肌標(biāo)志物的影響
田永波,楊慧慧
摘要:目的 觀察腦心通對冠心病擇期PCI患者高敏C反應(yīng)蛋白(hs CRP)、心肌標(biāo)志物的影響。方法 將85例冠心病擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)患者隨機(jī)分成兩組,對照組采用常規(guī)治療;腦心通組在常規(guī)基礎(chǔ)治療上服用腦心通膠囊1.6 g,每日3次。兩組均口服藥物治療1周后行PCI。檢測兩組術(shù)前、術(shù)后24 h血清hs CRP、肌酸激酶同工酶(CK MB)、心肌鈣蛋白I(CTnI)水平。結(jié)果 腦心通組術(shù)后hs CRP、CK MB水平較術(shù)前無明顯變化(P>0.05),對照組hs CRP、CK MB、CTnI水平術(shù)后較術(shù)前明顯增高(P<0.05),腦心通組CTnI水平術(shù)后較術(shù)前明顯增高(P<0.05),且術(shù)后CTnI水平腦心通組較對照組明顯降低(P<0.05)。結(jié)論 PCI術(shù)前口服1周腦心通,可降低PCI術(shù)后血清hs CRP、CK MB、CTnI水平,減輕PCI術(shù)對心肌的損傷,其機(jī)制可能與其抗炎作用有關(guān)。
關(guān)鍵詞:冠心病;腦心通;高敏C反應(yīng)蛋白;肌酸激酶同工酶;肌鈣蛋白I
中圖分類號:R541.4 R289.5
文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B
doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.12.028
文章編號:1672-1349(2015)12-1431-02
收稿日期:(2015 04 03)
作者單位:陜西省寶雞市中醫(yī)醫(yī)院(陜西寶雞721000),Email:tian_ yongbo@sohu.com
經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病目前廣泛開展的一項(xiàng)最有效治療方法。PCI能有效、充分地解除病變血管的狹窄或閉塞,能明顯改善患者的生活質(zhì)量及遠(yuǎn)期預(yù)后。但冠心病患者PCI治療后會或多或少的損傷血管內(nèi)皮、導(dǎo)致炎性因子增加,從而出現(xiàn)微少心肌損傷或壞死[1]。微少心肌損傷或壞死往往與患者短期心血管事件相關(guān)[1]。研究提示腦心通具有抗炎、保護(hù)血管內(nèi)皮的作用,能減少冠心病心絞痛和心力衰竭等心臟事件的發(fā)生率。本研究收集了冠心病擇期PCI患者,在擇期PCI前1周前口服腦心通,腦心通對冠心病患者肌酸激酶同工酶(CK MB)、心肌鈣蛋白I(CTnI)及炎性標(biāo)志物高敏C反應(yīng)蛋白(hs CRP)的影響。
1.1 一般資料 選取我院2010年5月—2014年1月?lián)衿谛蠵CI治療的冠心病患者85例。入選標(biāo)準(zhǔn):年齡45歲~70歲;心絞痛診斷明確,無心肌酶、心肌鈣蛋白I值改變;加拿大心血管學(xué)會(CCS)心絞痛分級Ⅱ級~Ⅲ級。排除標(biāo)準(zhǔn):1個(gè)月內(nèi)發(fā)生的急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、心肌壞死標(biāo)記物異常;左室射血分?jǐn)?shù)< 30%;有出血傾向及近期有出血、手術(shù)、外傷史;左主干嚴(yán)重病變;嚴(yán)重肝、腎功能受損;冠狀動(dòng)脈造影未見異常或冠狀動(dòng)脈病變復(fù)雜無法行PCI術(shù)者。將85例患者隨機(jī)分為兩組。對照組45例,男31例,女14例,年齡(61.2±10.3)歲;腦心通組40例,男30例,女10例,年齡(60.5±12.6)歲。兩組性別、年齡比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法 對照組為常規(guī)治療:腸溶阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)口服。腦心通組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上服用腦心通膠囊1.6 g,每日3次。兩組均口服藥物治療1周后行PCI。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察一般臨床資料;分別檢測兩組PCI術(shù)前及術(shù)后24 h靜脈血CK MB和心肌鈣蛋白I;兩組分別于手術(shù)前和術(shù)后24 h取清晨空腹靜脈血5 mL,采用免疫比濁法測定血清hs CRP。為了使測量準(zhǔn)確,避免誤差,各項(xiàng)標(biāo)志物指標(biāo)測定應(yīng)用同一全自動(dòng)生化儀,指定專人操作。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,計(jì)數(shù)資料以率或百分?jǐn)?shù)表示,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn),組間比較采用方差分析。以P <0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組基礎(chǔ)資料比較 兩組吸煙史、高血壓、高血脂、2型糖尿病史、是否用常規(guī)藥物比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組相關(guān)血管均成功置入藥物支架。冠狀動(dòng)脈的解剖、病變的類型以及植入支架的長度和直徑兩組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組住院期間均無主要心血管事件發(fā)生(P>0.05)。
2.2 兩組患者血清hs CRP水平比較 術(shù)前兩組hs CRP比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05);腦心通組術(shù)后與術(shù)前比較hs CRP差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05),與對照組術(shù)后比較,hs CRP明顯降低,差異有
統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);對照組術(shù)后hs CRP較術(shù)前明顯增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組患者血清hs CRP水平比較(x±s)mg/L
2.3 兩組患者PCI術(shù)后血清CK MB、CTnI增高例數(shù)比較 PCI術(shù)后CKMB峰值大于正常值高限2倍者,腦心通組1例,對照組5例。PCI后CTnI高于正常值2倍者,腦心通組2例,對照組8例。兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組PCI術(shù)后血清CK MB、CTnI增高例數(shù)比較 例(%)
2.4 兩組患者血清CK MB、CTnI比較 術(shù)前兩組間血清CK MB、CTnI比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05);腦心通組術(shù)后24 h CK MB與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后CTnI與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與對照組治療后比較CK MB、CTnI明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05),對照組術(shù)后CK MB、CTnI較術(shù)前明顯增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組患者血清CK MB、CTnI比較(x±s) ng/mL
研究表明PCI術(shù)后存在無癥狀心肌損傷,大多數(shù)無心電圖變化及心臟功能受損,僅為心肌損傷、壞死標(biāo)記物的少量釋放。而PCI后無癥狀心肌損傷原因復(fù)雜,包括PCI過程中破碎顆粒成為微小栓子進(jìn)入血流;球囊反復(fù)擴(kuò)張致缺血再灌注損傷;PCI操作時(shí)間較長導(dǎo)致局部心肌損傷或植入支架引起小分支或側(cè)支的血管閉塞等。從微觀方面講,就是PCI術(shù)中造成局部血管內(nèi)皮損傷、炎性因子聚集引發(fā)血小板聚集而造成微小血栓造成心肌損傷引起的。研究表明CK MB的升高超過正常高限與隨訪中的病死率升高相關(guān)[2],研究表明心肌鈣蛋白I的升高是1年隨訪中心血管主要事件的獨(dú)立預(yù)測因子,尤其是需血管重建事件[3]。本研究發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后血清hs CRP、CK MB、CTnI水平有不同程度的升高,也證實(shí)了PCI術(shù)后無癥狀心肌損傷是存在的。
中成藥腦心通是復(fù)方制劑,由黃芪、水蛭、地龍、全蝎、當(dāng)歸、川芎等成分組成,具有益氣活血、化瘀通脈的功效。研究表明腦心通不僅可以降低低密度脂蛋白水平,改善血流變學(xué),還具有改善冠脈內(nèi)皮功能及抗氧化作用[4 6]。研究顯示腦心通可降低C反應(yīng)蛋白水平,抗炎、延緩動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展[7]。本研究在PCI術(shù)前口服腦心通治療,觀察血清hs CRP、CK MB和CTnI的變化,術(shù)后腦心通組和對照組間血清hs CRP差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示腦心通具有降低炎性反應(yīng)的作用,可減少PCI術(shù)引起的炎性反應(yīng);術(shù)后腦心通組和對照組間血清CK MB和CTnI差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示腦心通可減少心肌損傷、壞死標(biāo)志物,從而降低PCI術(shù)引起的心肌損傷或壞死。腦心通減輕PCI中心肌損傷的機(jī)制可能與其抗炎作用有關(guān)。
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(本文編輯郭懷印)