Hp陽性消化性潰瘍患者胃腸激素變化及意義

Hp陽性消化性潰瘍患者胃腸激素變化及意義*

馬麗1,周力2*,洪陽2,張濤2

(1.貴陽醫(yī)學(xué)院，貴州貴陽550004

2.貴陽醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院消化內(nèi)科，貴州貴陽550004)

摘要：目的：探討幽門螺桿菌(Hp)陽性消化性潰瘍患者胃腸激素變化及意義。方法：從本院2013年12月至2014年12月收治的Hp陽性消化性潰瘍患者和Hp陰性消化性潰瘍患者中分別選擇40例進行研究，并從同期在本院接受體檢的健康者中選擇40例設(shè)為對照組。檢測三組的血胃泌素(GAS)和生長抑素(SS)水平，進行分析比較。結(jié)果：Hp陽性組和Hp陰性組的血胃泌素(GAS)水平均顯著高于健康對照組，P<0.05，且Hp陽性組的血胃泌素(GAS)水平均顯著高于Hp陰性組，P<0.05；Hp陽性組和Hp陰性組的生長抑素(SS)水平均顯著低于健康對照組，P<0.05，且Hp陽性組的生長抑素(SS)水平均顯著低于Hp陰性組，P<0.05。結(jié)論：消化性潰瘍患者的胃腸激素水平會出現(xiàn)異常的改變，其中，Hp感染會對GAS和SS的異常分泌產(chǎn)生影響。

關(guān)鍵詞：幽門螺桿菌(Hp)；消化性潰瘍；血胃泌素(GAS)；生長抑素(SS)

文章編號：1006-6233(2015)10-1659-03

基金項目：*貴州省科技計劃項目(編號:[2007]筑科農(nóng)合同字第7-2號)

通訊作者*

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

消化性潰瘍是異常多發(fā)病、常見病，會對患者的日常工作和生活等產(chǎn)生不同程度的影響[1]。導(dǎo)致消化性潰瘍的原因有多種，包括胃黏膜變薄以及胃酸分泌過多等，另外，細(xì)菌感染例如幽門螺旋桿菌也是一個重要的發(fā)病素。幽門螺桿菌是澳大利亞學(xué)者馬歇爾在胃黏膜中發(fā)現(xiàn)的一種與慢性胃病有關(guān)的細(xì)菌，會引起胃黏膜炎癥，削弱了胃黏膜的屏障功能。其已被公認(rèn)是慢性胃炎和消化性潰瘍重要致病因素，也是胃黏膜相關(guān)淋巴組織(MALT)淋巴瘤和胃部腫瘤等的主要致病因素[2]。本研究中，探討幽門螺桿菌(Hp)陽性消化性潰瘍患者胃腸激素變化及意義，現(xiàn)報道如下：

1資料與方法

1.1臨床資料:入組的40例Hp陽性消化性潰瘍患者中，男性患者21例，女性患者19例，年齡17～81歲，平均年齡(39.25±10.15)歲。疾病類型統(tǒng)計：胃潰瘍10例，十二指腸潰瘍30例。入組患者患者均經(jīng)臨床診斷，確診為消化性潰瘍，且經(jīng)檢測Hp陽性。另選擇40例Hp陰性消化性潰瘍患者，男性患者20例，女性患者20例，年齡18～80歲，平均年齡(39.12±10.28)歲。疾病類型統(tǒng)計：胃潰瘍11例，十二指腸潰瘍29例。并從同期在本院接受體檢的健康者中選擇40例設(shè)為對照組，男性患者20例，女性患者20例，年齡19～81歲，平均年齡(40.11±8.25)歲。本次研究相關(guān)內(nèi)容和方法均經(jīng)本院倫理部門審核并批準(zhǔn)。

1.2方法:空腹抽三組研究對象的靜脈血5mL，離心后留取血清，存于-80℃冰箱中，待檢，用放射免疫法檢測三組的血胃泌素(GAS)和生長抑素(SS)水平。其中，人抗SS-B/La抗體ELISA檢測試劑盒由北京綠源大德生物科技有限公司提供，胃泌素(GAS)檢測試劑盒由上海逸峰生物科技有限公司提供，檢測過程中均嚴(yán)格按照試劑盒說明書進行操作。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理:對研究所得數(shù)據(jù)利用SPSS18.0軟件進行處理，其中血胃泌素(GAS)和生長抑素(SS)水平等均行t檢驗。檢測P值，如果經(jīng)檢測P<0.05，則提示經(jīng)比較兩組數(shù)據(jù)間存在統(tǒng)計學(xué)差異。

2結(jié)果

經(jīng)檢測和統(tǒng)計，Hp陽性組和Hp陰性組的血胃泌素(GAS)水平均顯著高于健康對照組，P<0.05，且Hp陽性組的血胃泌素(GAS)水平均顯著高于Hp陰性組，P<0.05；Hp陽性組和Hp陰性組的生長抑素(SS)水平均顯著低于健康對照組，P<0.05，且Hp陽性組的生長抑素(SS)水平均顯著低于Hp陰性組，P<0.05。見表1。

表1　三組研究對象的血胃泌素(GAS)和

生長抑素(SS)水平比較( ±s，pg/mL)

表1　三組研究對象的血胃泌素(GAS)和

組別n血胃泌素(GAS)生長抑素(SS)Hp陽性組40113.25±21.4922.13±15.46Hp陰性組4086.49±20.2145.82±12.61健康對照組4056.87±10.2164.85±16.19

3討論

胃腸疾病是我們?nèi)粘Ｉ畹某Ｒ姴『投喟l(fā)病，成為了危害人類健康的主要疾病之一。如果不及時治療，容易引起糜爛潰瘍、出血穿孔惡性病變等多種疾病。胃是一個特殊的器官，它不斷地分泌胃酸以消化食物。在正常狀態(tài)下，人體的胃壁會處于自我保護狀態(tài)，維持穩(wěn)定的分泌以及規(guī)律性的運動等。但是，一旦受到一些病理因素的影響，發(fā)生胃黏膜損傷，則容易導(dǎo)致消化性潰瘍的出現(xiàn)?；颊吲R床大多表現(xiàn)出不同程度的腹部疼痛以及胃灼熱等，嚴(yán)重影響到患者的正常生活。

導(dǎo)致人體出現(xiàn)消化性潰瘍的原因有很多，包括遺傳因素和氣候變化以及飲食和作息習(xí)慣還有藥物治療等。當(dāng)胃對胃黏膜的損害因素大于防御因素時，則潰瘍病就可能形成。當(dāng)然，還有精神因素、遺傳因素及其他一些因素的參加，而構(gòu)成潰瘍病發(fā)病的復(fù)雜發(fā)病機制。消化性潰瘍的損害因素一般有以下幾大類：胃酸、胃蛋白酶，幽門螺桿菌感染，藥物因素(如非甾體類消炎藥)，酒精、膽鹽等。消化性潰瘍通常是指發(fā)生于胃或十二指腸的慢性潰瘍，本病也可發(fā)生在與酸性胃液相接觸的其他胃腸道部位，包括食管下端、胃腸吻合術(shù)后的吻合口及其附近腸襻和含有異位胃黏膜的meckel憩室。消化性潰瘍又以胃、十二指腸潰瘍最為常見[3]。早在1983，即有國外學(xué)者從慢性胃炎患者胃粘膜中分離出幽門螺桿菌。近年來，Hp的培養(yǎng)、分離、檢測、致病機制研究和治療的探索一直在進行。在藥物治療消化性潰瘍的過程中，主要使用抑酸藥，黏膜保護劑，以及配合使用胃腸動力藥，當(dāng)出現(xiàn)幽門螺桿菌感染時，應(yīng)采取三聯(lián)或四聯(lián)用藥，根除幽門螺桿菌。幽門螺桿菌是一種生長在胃粘膜表面的細(xì)菌，經(jīng)過長期大量的觀察和研究，目前已知幽門螺桿菌主要定植在胃內(nèi)，尤其是胃竇部，宿主的內(nèi)環(huán)境一旦改變，幽門螺桿菌感染引起胃粘膜病變。由于感染幽門螺桿菌后，并沒有細(xì)菌感染的全身癥狀，也無胃炎的急性期癥狀。故在門診，患者多以慢性胃炎、消化性潰瘍等表現(xiàn)就診。而且，經(jīng)過研究也發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍患者的胃腸動力以及胃腸激素水平等之間存在一定的關(guān)系。國內(nèi)一些學(xué)者即通過研究報道[4]，消化性潰瘍患者大多會出現(xiàn)不同程度的胃腸動力障礙和胃腸激素異常變化等特點。幽門螺桿菌的感染不會對患者的胃腸動力以及生長抑素(SS)水平等產(chǎn)生過大的影響。 但是，幽門螺旋桿菌會對血漿胃動素的分泌和釋放等產(chǎn)生積極的促進作用。胃腸激素是一類特殊的激素，是一種小分子肽類活性物質(zhì)，由胃腸道內(nèi)分泌細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞分泌，一些還存在于人體的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，也被稱為腦腸肽。胃腸激素包括血胃泌素(GAS)和生長抑素(SS)，其中，血胃泌素(GAS)主要由胃竇部及十二指腸近端粘膜的G細(xì)胞分泌，并能夠發(fā)揮出十分重要的作用。刺激壁細(xì)胞分泌胃酸，促進胃粘膜生長季胃蛋白酶原分泌。生長抑素(SS)是由胃竇部D細(xì)胞分泌的，并廣泛存在于胃腸道及血液中，它既是胃腸激素，又是胃腸神經(jīng)肽。生長抑素(SS)可抑制血胃泌素(GAS)分泌，降低壁細(xì)胞的敏感性，并導(dǎo)致胃酸減少，胃蛋白酶的釋放減少。生長抑素(SS)水平的下降可能會對粘膜抗應(yīng)激以及抗損傷能力造成影響，對其能力產(chǎn)生削弱，因此可以被認(rèn)為是一種粘膜防御因子。Hp的致癌作用需要經(jīng)過多個階段，即先引起慢性淺表性胃炎，再發(fā)展為慢性萎縮性胃炎、腸化生和異型增生等癌前病變，引起胃癌。在出現(xiàn)癌前病變之前根除Hp能顯著降低胃癌的發(fā)生率。本次研究結(jié)果顯示，Hp陽性組和Hp陰性組的血胃泌素(GAS)水平均顯著高于健康對照組，P<0.05，且Hp陽性組的血胃泌素(GAS)水平均顯著高于Hp陰性組，P<0.05。即表明，Hp感染是導(dǎo)致患者體內(nèi)血胃泌素(GAS)水平明顯上升的重要因素，分析出現(xiàn)這一結(jié)果的原因，可能是因為Hp本身以及其代謝產(chǎn)物會對人體的G細(xì)胞產(chǎn)生直接的刺激作用，因而導(dǎo)致其大量釋放胃泌素。還有一種可能，是因為在Hp的影響下，患者的胃竇會出現(xiàn)局部pH值上升的情況，因而導(dǎo)致對G細(xì)胞產(chǎn)生較大的刺激作用，并分泌大量的胃泌素[3]。另外，在Hp感染的作用下，人體內(nèi)的各種炎癥因子水平，包括IL-1和TNF等均會發(fā)生較大的改變，刺激胃泌素的釋放。本次研究結(jié)果還顯示，Hp陽性組和Hp陰性組的生長抑素(SS)水平均顯著低于健康對照組，P<0.05，且Hp陽性組的生長抑素(SS)水平均顯著低于Hp陰性組，P<0.05。提示在Hp的致病過程中，生長抑素(SS)可以發(fā)揮出重要的作用。因此，生長抑素(SS)水平的下降不但會對血胃泌素(GAS)水平產(chǎn)生一定的影響，還會對胃運動等功能產(chǎn)生一定的影響。為此，臨床在對Hp陽性消化性潰瘍患者進行治療的過程中，要積極的考慮到幽門螺旋桿菌對患者各種胃腸激素以及整個疾病的發(fā)展等產(chǎn)生的影響，并積極的對幽門螺旋桿菌予以有效的清除，以達(dá)到改善患者胃腸激素水平，治療疾病的目的。但本次研究的結(jié)果及相關(guān)結(jié)論均受到本研究觀察時間以及入組樣本容量等因素的影響，因此最終的研究結(jié)果以及相關(guān)結(jié)論可能存在一定的片面性和不準(zhǔn)確。

參考文獻(xiàn):

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[4]汪建菱.幽門螺桿菌感染對消化性潰瘍患者胃腸動力及胃腸激素的影響[J].大家健康(中旬版),2013,7(7):69.