陳愛軍 孟學(xué)兵
山東淄博市第一醫(yī)院急診內(nèi)科 淄博 255200
激素聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化療效分析
陳愛軍 孟學(xué)兵
山東淄博市第一醫(yī)院急診內(nèi)科 淄博 255200
目的 分析激素聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化的臨床療效。方法 選擇2012-01—2013-11我院診治的63例多發(fā)性硬化患者,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組。觀察組33例采用激素聯(lián)合β-干擾素治療,對(duì)照組30例采用單純激素治療。比較2組治療前后IFN-γ和IL-10濃度以及血清IL-6的變化,同時(shí)對(duì)2組傷殘等級(jí)的療效以及臨床療效作出評(píng)定。結(jié)果 2組治療后IFN-γ濃度相比治療前有明顯降低,治療后2組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=74.5595,P<0.05);治療后IL-10濃度相比治療前明顯升高,2組治療后相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=8.0886,P<0.0001);2組治療前后血清IL-6濃度比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);2組治療后傷殘等級(jí)平均評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.9341,P<0.05);2組顯效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.4978,P<0.05)。結(jié)論 激素聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化效果良好,值得臨床推廣。
激素;β-干擾素;多發(fā)性硬化
1.1 一般資料 選擇2012-01—2013-11我院接診的63例多發(fā)性硬化患者,均知情同意,并經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組。觀察組33例,年齡34~69歲,平均(42.2±9.6)歲。發(fā)病時(shí)表現(xiàn)為視力障礙10例,急性脊髓炎12例,頭暈5例及肢體麻木6例。對(duì)照組30例,年齡32~70歲,平均(42.9±8.7)歲。發(fā)病時(shí)表現(xiàn)為視力障礙8例,急性脊髓炎15例,頭暈2例,肢體麻木5例。2組年齡、性別、起病情況及臨床表現(xiàn)狀況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。一般資料比較見表1。
表1 2組一般資料比較
1.2 方法 對(duì)照組采用激素聯(lián)合β-干擾素進(jìn)行治療,患者先接受激素治療,急性發(fā)病期間每天用甲基強(qiáng)的松龍1g加500mL生理鹽水靜滴,連續(xù)3d;減少用量每天用甲基強(qiáng)的松龍500mg加500mL生理鹽水靜滴,連續(xù)3d;然后減少用量每天用甲基強(qiáng)的松龍250mg加250mL生理鹽水靜滴,連續(xù)3d;再減少用量每天用甲基強(qiáng)的松龍120mg加250mL生理鹽水靜滴,連續(xù)3d。最后改為每天服用潑尼松60mg,持續(xù)4~6周后逐漸減少用藥直至停藥。觀察組在上述治療的同時(shí)采用β-干擾素治療,每天注射1次,連續(xù)5d。治療前和治療后3周內(nèi)比較2組治療前后的IFN-γ和IL-10濃度以及血清IL-6的變化,同時(shí)對(duì)2組傷殘等級(jí)及臨床療效作出評(píng)定。
1.3 觀察指標(biāo) 采用ELISA進(jìn)行IFN-γ和IL-10水平的定量分析。用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清IL-6水平。觀察IFN-γ、IL-10和IL-6的變化。傷殘等級(jí)的療效以及臨床療效評(píng)分根據(jù)EDSS進(jìn)行,根據(jù)患者功能障礙的嚴(yán)重程度評(píng)定各個(gè)系統(tǒng)的分值[1]。分級(jí)正常為0分,最嚴(yán)重缺損為5~6分,同時(shí)進(jìn)行行動(dòng)能力以及日常生活的限制評(píng)定,共20個(gè)步驟。顯效:患者機(jī)體恢復(fù)正常的免疫功能和神經(jīng)功能;有效:患者病情有所好轉(zhuǎn)并具有一定的免疫力;無(wú)效:患者病況無(wú)明顯變化[2]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 運(yùn)用SPSS 18.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料以±s表示,比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組治療前后IFN-γ與IL-10濃度比較 2組治療后IFN-γ濃度相比治療前明顯降低,治療后2組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=74.965 1,P<0.000 1);治療后IL-10濃度相比治療前明顯升高,2組治療后相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.847 1,P<0.000 1)。見表2。
表2 2組治療前后IFN-γ與IL-10濃度比較(±s)
表2 2組治療前后IFN-γ與IL-10濃度比較(±s)
組別n IFN-γ(g/mL)IL-10(g/mL)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組33 2 256.2±237.4 968.4±125.8 3 921.4±326.6 3 416.3±223.6對(duì)照組30 2 273.6±349.3 3 359.7±128.6 3 804.6±312.1 4176.6±486.7
2.2 2組治療前后血清IL-6水平比較 觀察組治療前IL-6為(234.42±41.26)g/L,治療后為(16.58±6.49)g/L;對(duì)照組分別為(237.32±41.97)g/L,(24.28±9.64)g/L。2組治療后血清IL-6濃度下降十分顯著,治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 2組傷殘等級(jí)的療效及臨床療效評(píng)定 觀察組傷殘等級(jí)平均評(píng)分為(2.1±0.4)分,對(duì)照組為(2.6±1.3)分,2組治療后的傷殘等級(jí)平均評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.934 1,P =0.000 2)。2組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 2組療效比較 [n(%)]
臨床上多發(fā)性硬化分為復(fù)發(fā)緩解型、繼發(fā)進(jìn)展型、原發(fā)進(jìn)展型和進(jìn)展復(fù)發(fā)型。其中復(fù)發(fā)緩解型占新發(fā)病例的85%,繼發(fā)進(jìn)展型SPMS 50%以上由原發(fā)進(jìn)展型發(fā)展而來(lái)。復(fù)發(fā)緩解型早期復(fù)發(fā)的原因是急性炎癥發(fā)作的過(guò)程,晚期繼發(fā)的原因推測(cè)可能與軸索變性的過(guò)程密切相關(guān)[3]。醫(yī)學(xué)推薦復(fù)發(fā)緩解型的治療采用免疫劑進(jìn)行治療[4]。多發(fā)性硬化臨床治療的目標(biāo):預(yù)防因疾病而導(dǎo)致的殘疾;降低疾病復(fù)發(fā)的次數(shù)、持續(xù)時(shí)間以及嚴(yán)重性;減輕發(fā)病癥狀以及促進(jìn)神經(jīng)的修復(fù)。免疫調(diào)節(jié)劑治療多發(fā)性硬化是FDA批準(zhǔn)的首選藥物,β-干擾素影響免疫系統(tǒng)通過(guò)以下幾種不同的方式:(1)抑制白細(xì)胞的增值;(2)抑制抗原的呈遞;(3)使細(xì)胞因子向抗炎因子良性偏移。β-干擾素具有調(diào)節(jié)免疫的功能。本次研究顯示,激素聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化可顯著降低IFN-γ 和IL-6的濃度,升高IL-10的濃度;單純應(yīng)用激素治療可顯著降低IFN-γ濃度,但治療后與激素聯(lián)合β-干擾素治療的患者相比IFN-γ濃度的降低明顯不足[5-6]采用激素聯(lián)合β-干擾素治療與采用單純的激素治療的患者IFN-γ濃度相比治療前均有明顯降低,治療后IL-10濃度相比治療前均有明顯升高。說(shuō)明激素聯(lián)合β-干擾素治療的患者IFN-γ和IL-6明顯降低,能夠減輕免疫反應(yīng),減輕炎癥造成的不良后果。
相關(guān)報(bào)道顯示,β-干擾素可抑制致病性的細(xì)胞因子,從而有效阻止細(xì)胞因子輕易結(jié)合相應(yīng)受體,降低細(xì)胞因子所具有的生物學(xué)活性,從而達(dá)到調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)和治療自身的免疫性疾病的目的[7]。激素聯(lián)合β-干擾素治療急性期多發(fā)性硬化十分有效,能很快恢復(fù)神經(jīng)功能,從而縮短了病程,在降低病情復(fù)發(fā)率,減輕殘障程度及改善MRI病灶等方面,β-干擾素皮下注射治療多發(fā)性硬化的療效確切,不良反應(yīng)小,能夠加快神經(jīng)恢復(fù),減少病程[8]??傊に芈?lián)合β-干擾素或單純激素治療對(duì)多發(fā)性硬化均有效,激素聯(lián)合β-干擾素治療的效果優(yōu)于單純激素治療,起雙重免疫調(diào)節(jié)作用。
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(收稿2014-08-01)
R744.5+1
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1673-5110(2015)10-0104-03