運(yùn)動(dòng)療法對(duì)腦梗死患者神經(jīng)功能的影響及機(jī)制研究

徐國衛(wèi) 劉 欣 王新成 楊亞紅 楊 帆 郭達(dá)云 高 蘭

鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450007

腦梗死（cerebral infarction，CI）是由于腦組織的供血?jiǎng)用}突然血流減少或停止，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧壞死，并伴偏癱、失語等神經(jīng)功能缺失的臨床癥狀和體征［1］。腦梗死的發(fā)病率隨年齡增長而逐漸增加，其致殘率可以高達(dá)70%，嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量［2］。本研究觀察早期運(yùn)動(dòng)療法對(duì)腦梗死患者腦功能損傷的影響，并探討其相關(guān)的作用機(jī)制。

1 資料和方法

1．1 一般資料 收集本院2010-01—2013-12收治的腦梗死患者110例，男58例，女52例；年齡55～74歲，平均（62．5±6．2）歲；病程＜3個(gè)月，平均（1．84±1．02）月；腦梗死的診斷參照美國（AHA／ASA）制定的標(biāo)準(zhǔn)［3］：經(jīng)頭顱CT 或MRI檢查確診，神經(jīng)功能評(píng)分使用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分［3］。110例腦梗死患者隨機(jī)分為2組，對(duì)照組（常規(guī)治療）和觀察組（早期運(yùn)動(dòng)療法康復(fù)治療），每組55例。2組患者性別、年齡、病程、NIHSS評(píng)分等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 治療方法 對(duì)照組：進(jìn)行常規(guī)藥物治療（包括抗血小板聚集、腦保護(hù)劑，調(diào)節(jié)血壓、血脂、血糖，活血化瘀等）、常規(guī)護(hù)理、康復(fù)訓(xùn)練。

觀察組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予運(yùn)動(dòng)療法，包括Bobath、Brunnstrom、Rood、運(yùn)動(dòng)再學(xué)習(xí)等，訓(xùn)練轉(zhuǎn)移、坐位、站立、步行及日常生活能力，關(guān)節(jié)被動(dòng)活動(dòng)，鼓勵(lì)患者堅(jiān)持訓(xùn)練和自我監(jiān)督，引導(dǎo)親屬參與以鞏固訓(xùn)練效果，1次／d，45 min／次，每 周5 次，3個(gè)月后使用簡化Fugl-Meyer 運(yùn)動(dòng)功能量表（FMA）評(píng)定肢體的運(yùn)動(dòng)功能，Sheikh 軀干控制量表對(duì)患者的相關(guān)能力進(jìn)行評(píng)價(jià)。

1．3 血漿一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）濃度的測(cè)定 取受試者靜脈血5mL，1 500g×15min 分離上層血漿，-70 ℃冰箱凍存待測(cè)。血漿NOS 活性檢測(cè)使用化學(xué)比色測(cè)定法，血漿NO 濃度檢測(cè)使用硝酸還原酶法，檢測(cè)試劑盒購自南京建成生物工程研究所，操作嚴(yán)格按著試劑盒說明書進(jìn)行，使用日立HICTHI-7080全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。

1．4 統(tǒng)計(jì)分析 應(yīng)用SPSS 12．0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 2組康復(fù)功能比較治療前2 組NIHSS、FMA 和Sheikh 評(píng)分無顯著性差異（P＞0．05）。治療后2組NIHSS、FMA 和Sheikh 評(píng)分均較治療前出現(xiàn)顯著改變（P＜0．05）。治療后觀察組NIHSS 評(píng)分顯著低于對(duì)照組，而FMA 和Sheikh 評(píng)分又顯著高于對(duì)照組（P＜0．05）。見表1。

表1 2組NIHSS、FMA 和Sheikh評(píng)分比較 （±s）

表1 2組NIHSS、FMA 和Sheikh評(píng)分比較 （±s）

注：與對(duì)照組比較，＊P＜0．05；同組治療后與治療前比較，☆P＜0．05，★P＜0．01

組別 n NIHSS評(píng)分 FMA 評(píng)分 Sheikh評(píng)分對(duì)照組 治療前55 26．5±5．7 24．4±8．6 36．4±10．1治療后 20．4±5．2☆ 44．3±16．7☆ 56．5±16．8☆觀察組 治療前 55 26．2±5．3 25．1±8．7 36．1±12．2治療后 16．7±4．6＊★ 61．4±22．1＊★ 70．3±25．5＊★

2．2 2組血漿NOS活性及NO 水平比較 治療前對(duì)照組和觀察組NOS活性及NO 水平無顯著性差異（P＞0．05）。治療后2組NOS活性及NO 水平均較治療前顯著改變（P＜0．05），但治療后觀察組NOS 活性及NO 水平均顯著高于對(duì)照組（P＜0．05）。見表2。

表2 2組NOS 活性及NO 水平比較 （±s）

表2 2組NOS 活性及NO 水平比較 （±s）

注：與對(duì)照組比較，＊P＜0．05；同組治療后與治療前比較，☆P＜0．05，★P＜0．01

組別 n NOS（U／mL） NO（μmol／L）對(duì)照組 治療前55 246．2±6．9 121．5±18．4治療后 32．6±4．8★ 74．7±11．4★觀察組 治療前 55 45．7±6．2 120．1±17．6治療后 38．5±5．2＊☆ 91．3±12．6＊★

2．3 2組血流變學(xué)指標(biāo)比較 治療前2組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度無顯著性差異（P＞0．05）。治療后2組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度均較治療前顯著改變（P＜0．05），治療后觀察組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度均顯著低于對(duì)照組（P＜0．05）。見表3。

表3 2組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度比較 （±s，mPa／s）

表3 2組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度比較 （±s，mPa／s）

注：與對(duì)照組比較，＊P＜0．05；同組治療后與治療前比較，☆P＜0．05，★P＜0．01

組別 n 全血高切黏度全血低切黏度 血漿黏度對(duì)照組55治療前5．7±0．6 9．4±0．8 2．6±0．3治療后 5．1±0．5☆ 8．5±0．6☆ 1．8±0．2☆觀察組55治療前 5．8±0．64 9．6±0．7 2．5±0．3治療后 4．6±0．4＊★ 7．8±0．5＊★ 1．2±0．2＊★

3 討論

腦梗死是老年人群一種常見的心腦血管疾病，病死率為10%～47%，幸存患者往往遺留程度不等的肢體運(yùn)動(dòng)功能障礙［4］。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)的資料顯示，腦血管病患者通過康復(fù)訓(xùn)練后90%可恢復(fù)步行，30%可恢復(fù)輕工作。肢體運(yùn)動(dòng)功能功能再學(xué)習(xí)方案屬于常規(guī)康復(fù)理論的更高發(fā)展階段，這種方案以運(yùn)動(dòng)科學(xué)、生物力學(xué)、神經(jīng)生理、行為科學(xué)等理論為基礎(chǔ)，按照簡單到復(fù)雜、由少到多、被動(dòng)運(yùn)動(dòng)到助力運(yùn)動(dòng)再到主動(dòng)運(yùn)動(dòng)的規(guī)律循序漸進(jìn)，解釋、指示，再訓(xùn)練，再評(píng)定貫穿整個(gè)訓(xùn)練過程［5］。本研究顯示，治療后運(yùn)動(dòng)療法觀察組NIHSS、FMA 和Sheikh評(píng)分均顯著優(yōu)于常規(guī)治療對(duì)照組，說明早期運(yùn)動(dòng)療法有助于患者損傷的神經(jīng)功能的恢復(fù)及生活質(zhì)量的提高。NOS是NO 體內(nèi)合成的主要催化酶，腦缺血時(shí)機(jī)體會(huì)代償性的生成增多，起到擴(kuò)張血管、增加血流量、抑制血小板和白細(xì)胞聚集黏附等抗血栓作用，在腦缺血時(shí)NO可以改善腦血液循環(huán)，加速腦側(cè)支循環(huán)的建立，起到神經(jīng)保護(hù)作用［6］。許多動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也觀察到腦缺血早期NO 含量突然而持續(xù)升高，30 min 后達(dá)高峰，以后逐漸下降至正常水平［7］。本研究顯示運(yùn)動(dòng)療法治療組治療后NOS活性及NO水平顯著高于對(duì)照組，說明運(yùn)動(dòng)療法延緩了NO 的減低，同時(shí)血液流變學(xué)的觀察也顯示觀察組也顯著優(yōu)于對(duì)照組，血流變學(xué)異常是腦梗死的主要病理基礎(chǔ)之一，血液黏度的降低在增加腦血流量、改善腦代謝、恢復(fù)腦功能等方面具有積極的意義。

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