CPAP對(duì)缺血性腦血管病合并OSAHS患者血液流變學(xué)及腦血流速度的影響

王好成

山東鄆城縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄆城 274700

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHP）是較為常見的呼吸紊亂疾病，主要的臨床表現(xiàn)為夜間睡眠過程反復(fù)發(fā)生呼吸道阻塞所導(dǎo)致的呼吸系統(tǒng)綜合癥狀，包括低通氣、呼吸暫停、低氧血癥、白天嗜睡、微覺醒狀態(tài)以及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂等，可能導(dǎo)致多臟器與系統(tǒng)的疾病，對(duì)患者健康帶來很大危害［1］。本次臨床研究的主要內(nèi)容為持續(xù)性氣道正壓通氣（continuous positive airway pressure，CPAP）對(duì)OSAHS合并缺血性腦血管疾病患者治療過程中血液流變學(xué)指標(biāo)的變化。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院2011-03-2013-03我院呼吸內(nèi)科與神經(jīng)內(nèi)科收治的OSAHP 患者40 例，均經(jīng)多導(dǎo)睡眠圖（PSG）監(jiān)測(cè)確診，符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診療指南（草案）》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均存在缺血性腦卒中并發(fā)癥，患者年齡均在18歲以上，缺血性腦卒中的診斷均經(jīng)顱腦CT 或MRI證實(shí)，符合1995年全國第4屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除慢性感染、慢性缺氧、免疫系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重心肝腎功能障礙性疾病等。將患者隨機(jī)平均分為2組，對(duì)照組行常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用CPAP。觀察組20例，男14例，女6例，年齡21～58歲，平均（42．3±9．6）歲，平均體質(zhì)量指數(shù)為（30．5±4．9）kg／m2，病程2～15a，平均（10．9±5．3）a。對(duì)照組20例，男14例，女6例，年齡21～58歲，平均（42．3±9．6）歲，平均體質(zhì)量指數(shù)為（30．5±4．9）kg／m2，病程2～15a，平均（10．9±5．3）a。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 治療方法 對(duì)照組患者均在入院后行常規(guī)治療，包括阿司匹林、辛伐他汀、舒血寧、燈盞花素以及依達(dá)拉奉等。觀察組在經(jīng)PSG 確診后第2天夜間應(yīng)用自動(dòng)CPAP呼吸機(jī)進(jìn)行壓力測(cè)定，根據(jù)數(shù)據(jù)記錄確定最合適的壓力范圍及平均壓力水平。先將CPAP壓力調(diào)整到較低水平，在患者能夠適應(yīng)后，調(diào)整通氣壓力逐漸增加，直至患者能夠消除鼾聲，通氣壓力也在患者能夠接受的范圍內(nèi)。觀察組CPAP 壓力范圍在0．81～1．22kPa，平均（1．05±0．27）kPa?；颊叱鲈汉笥蓪I(yè)醫(yī)師指導(dǎo)完成家庭治療，治療時(shí)間為4～6h／d，在自覺癥狀改善8周后回醫(yī)院復(fù)查PSG，對(duì)患者CPAP 壓力再次測(cè)定。

1．3 觀察指標(biāo) 2組均在治療前與治療8周后行血液流變學(xué)指標(biāo)測(cè)定，在清晨抽取空腹靜脈血，檢測(cè)指標(biāo)包括網(wǎng)織紅細(xì)胞、血清膽紅素、全血血液流變學(xué)指標(biāo)以及血小板聚集率［2］。腦血流檢測(cè)方法為經(jīng)顱腦頻譜多普勒儀，選擇2 MHz的脈沖波監(jiān)護(hù)探頭2個(gè)，經(jīng)由兩側(cè)的中顳窗對(duì)腦動(dòng)脈血流進(jìn)行探測(cè)，在信號(hào)最佳的位置固定，在PSG 監(jiān)測(cè)下記錄呼吸暫停或低通氣時(shí)的腦血流頻譜，計(jì)算腦動(dòng)脈血流速度（MFV）［3］。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 15．0軟件包進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用χ2檢驗(yàn)，血液流變學(xué)與腦血流指標(biāo)采用±s表示，組間比較進(jìn)行t檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 腦動(dòng)脈血流速度比較 觀察組治療前平均腦動(dòng)脈血流速度為（116．3±27．1）cm／s，對(duì)照組為（115．1±23．8）cm／s，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）；治療8周后，觀察組為（77．4±8．5）cm／s，對(duì)照組為（92．9±4．5）cm／s，觀察組平均腦動(dòng)脈血流速度明顯低于對(duì)照組（P＜0．05）。

2．2 血液流變學(xué)指標(biāo)比較 2組患者各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)比較，見表1。

表1 2組患者各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)比較 （±s）

表1 2組患者各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)比較 （±s）

注：與治療前比較，＊P＜0．05；與對(duì)照組比較，△P＜0．05

組別 n 時(shí)間 全血黏度高切（mPa／s） 全血黏度低切（mPa／s） 網(wǎng)織紅細(xì)胞／% 膽紅素（μmoL） 血小板聚集率／%觀察組 20 治療前5．1±0．4 11．6±1．1 4．8±1．2 29．8±5．4 60．5±9．7治療后 4．2±0．7＊△ 9．3±0．9＊△ 1．9±0．8＊△ 23．1±4．7＊△ 47．6±8．2＊△對(duì)照組 20 治療前 5．3±0．6 11．5±1．2 4．7±1．3 29．6±5．2 60．8±9．5治療后 4．8±0．5＊ 10．4±1．1＊ 3．6±1．1＊ 25．0±5．1＊ 52．7±7．1＊

3 討論

近年來調(diào)查證明鼾癥和OSAHS是常見的疾病。國內(nèi)外關(guān)于鼾癥和OSAHS的流行病學(xué)研究主要通過問卷式調(diào)查，因此不能區(qū)分呼吸暫停的性質(zhì)而籠統(tǒng)稱為睡眠呼吸暫停低通氣綜合征［4］。多發(fā)于40歲以上，患病率隨著年齡的增長(zhǎng)有增加的趨勢(shì)，且還與體質(zhì)量、吸煙、飲酒等多種因素有關(guān)［5］。OSAHS病因、機(jī)制的復(fù)雜性決定了治療方法的復(fù)雜性，應(yīng)當(dāng)根據(jù)呼吸暫停的類型、病因、病情輕重而采取相應(yīng)的治療方法［6］。非手術(shù)的治療方法主要包括相關(guān)的內(nèi)科疾患的治療、持續(xù)正壓通氣等。CPAP 已經(jīng)得到廣泛應(yīng)用，現(xiàn)在代表OSAHS非手術(shù)治療的第一線措施。

OSAHS患者在晚間入睡后會(huì)出現(xiàn)上呼吸道的反復(fù)阻塞，從而導(dǎo)致呼吸暫?；虻屯獾那闆r發(fā)生，從而引發(fā)反復(fù)的高碳酸血癥與低氧血癥。血液中的低氧與高碳酸狀態(tài)均會(huì)對(duì)腦血管造成不良影響。有臨床研究發(fā)現(xiàn)OSAS患者在夜間由于呼吸紊亂會(huì)導(dǎo)致腦血流速度的明顯改變，在患者發(fā)生低通氣或呼吸暫停時(shí)，腦血流速度開始逐漸升高，在不良呼吸道情況結(jié)束時(shí)達(dá)到頂峰，在氣流恢復(fù)后逐漸恢復(fù)到正常［7］。而本次臨床研究中對(duì)缺血性腦卒中合并OSAHS患者不同治療方案下的腦動(dòng)脈血流進(jìn)行監(jiān)測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)經(jīng)過CPAP 持續(xù)治療8 周后，患者睡眠平均腦動(dòng)脈血流速率MFV 相比常規(guī)治療患者改善更為顯著，從（92．9±4．5）cm／s降低至（77．4±8．5）cm／s。由于缺血性腦卒中患者腦動(dòng)脈血流已受到影響，而OSAHA 患者的低通氣與呼吸障礙情況也會(huì)加劇腦部缺血缺氧的情況，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)會(huì)通過加速腦動(dòng)脈血液流速進(jìn)行緩解。持續(xù)氣道正壓通氣能夠有效改善患者的呼吸道阻塞癥狀，減少呼吸暫停與低通氣的發(fā)生，在治療OSAHS的同時(shí)，對(duì)缺血性腦血管病的致病機(jī)制起到有效作用［8-9］。

本次臨床研究對(duì)CPAP 治療OSAHS合并缺血性腦卒中患者的血液流變學(xué)指標(biāo)變化進(jìn)行監(jiān)測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)相比常規(guī)治療方案，CPAP能夠更顯著有效的改善各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)。CPAP組患者的網(wǎng)織紅細(xì)胞、膽紅素、血小板聚集率及全血黏度均相比常規(guī)治療降低更為顯著?；颊咴诜磸?fù)缺氧的環(huán)境中，機(jī)體氧的缺乏會(huì)對(duì)腎臟感受器進(jìn)行刺激，并加速紅細(xì)胞生成激素的分泌，從而增加骨髓紅系造血功能的活躍度，促使網(wǎng)織紅細(xì)胞與血紅蛋白明顯增多，提高血液的黏稠度，增加缺血性腦血管疾病的癥狀，加重缺氧與缺血的癥狀，而低氧與高碳酸環(huán)境會(huì)導(dǎo)致血管損傷加劇，激活血小板的功能，提高血小板的聚集程度［10］。在CPAP 的有效治療后，缺氧的狀態(tài)解除，在血紅蛋白超過機(jī)體的正常需要時(shí)，應(yīng)激反饋功能會(huì)抑制粗紅細(xì)胞生成激素的產(chǎn)生，降低網(wǎng)織紅細(xì)胞的數(shù)量，從而通過傳導(dǎo)機(jī)制影響血液流變各項(xiàng)指標(biāo)的變化。常規(guī)治療方案對(duì)低氧狀態(tài)解除的效果并不直接，因此，在改善患者血液流變學(xué)指標(biāo)方面的效果不如CPAP。

綜上所述，CPAP治療OSAHS合并缺血性腦血管疾病時(shí)，能夠有效改善體內(nèi)缺氧狀況，恢復(fù)患者上呼吸道的通氣狀況，減少睡眠過程中的腦動(dòng)脈血液流速增加的發(fā)生，有效降低各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)，促進(jìn)患者康復(fù)，具有較高的臨床價(jià)值。

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