糖化血紅蛋白值與急性腦梗死后早期康復(fù)效果相關(guān)性的研究

黃 玉 王 慧 肖 輝 李嘉民 趙素霞

1）河北水利醫(yī)院 石家莊 050021 2）石家莊市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 石家莊 050011

在發(fā)達(dá)國家，急性腦卒中患者的早期康復(fù)治療已得到廣泛推廣應(yīng)用，并獲得顯著療效［1］。但在臨工作中發(fā)現(xiàn)對(duì)均有偏癱的不同腦梗死患者行早期康復(fù)治療后肢體功能恢復(fù)程度并不相同。糖化血紅蛋白與腦梗死后早期康復(fù)患者肢體運(yùn)動(dòng)功能、日常生活能力恢復(fù)程度相關(guān)性的臨床研究不多，筆者對(duì)行早期康復(fù)治療的急性腦梗死患者均記錄其入院糖化血紅蛋白值，統(tǒng)計(jì)分析糖化血紅蛋白值與腦梗死患者行早期康復(fù)后肢體運(yùn)動(dòng)功能、日常生活能力恢復(fù)的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008-11—2014-01我院神經(jīng)內(nèi)科收治的急性腦梗死患者100例，均經(jīng)臨床和頭顱MRI檢查確診為腦梗死。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者均為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)的腦卒中，首次發(fā)病，意識(shí)清楚，一側(cè)肢體偏癱的首次腦梗死患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有認(rèn)知障礙史、精神異常史、言語理解障礙、帕金森病、意識(shí)障礙、昏迷不能配合者、采用過溶栓治療的腦梗死患者。所有患者入院后均檢測(cè)其糖化血紅蛋白值，將病人按糖化血紅蛋白值分為2組，A組：糖化血紅蛋白＜6.5%，男30例，平均年齡（58.5±1.5）歲，女25例，平均年齡（60.3±1.2）歲。B組：糖化血紅蛋白≥6.5%，男24例，平均年齡（60.5±0.8）歲；女21例，平均年齡（61.2±1.0）歲。2組患者在性別、年齡方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。2組患者均給予腦梗死常規(guī)治療，抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊、改善腦微循環(huán)、應(yīng)用腦細(xì)胞保護(hù)劑、治療并發(fā)癥等，糖尿病患者給予控制血糖治療。2組患者均經(jīng)系統(tǒng)癥狀不再發(fā)展后48h開始進(jìn)行早期康復(fù)訓(xùn)練，康復(fù)治療1個(gè)月，比較2組患者肢體運(yùn)動(dòng)、臨床神經(jīng)功能及日常生活能力的恢復(fù)程度。

1.2 肢體運(yùn)動(dòng)功能評(píng)價(jià)采用簡(jiǎn)式（Fug-l Meyer，F(xiàn)M）評(píng)分法 Fug-l Meyer量表包括上肢、下肢兩部分，分別評(píng)價(jià)肩、肘、手和髖、膝、踝的運(yùn)動(dòng)功能及上、下肢的腱反射和調(diào)能力。上肢33項(xiàng)，共66分，下肢17項(xiàng)，共34分，總分100分；＜50分為嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)障礙，50～84分為明顯運(yùn)動(dòng)障礙，85～95分為中度運(yùn)動(dòng)障礙，96～99分為輕度運(yùn)動(dòng)障礙。

1.3 日常生活能力（ADL）評(píng)價(jià) 采用巴氏指數(shù)（Barthel index，BI）評(píng)分法評(píng)價(jià)［2］。包括大便、小便、修飾、用廁、吃飯、轉(zhuǎn)移、步行、穿衣、上樓梯和洗澡10項(xiàng)，總分100分；60～40分者為中度功能障礙，39～20分者為重度功能障礙，20分以下者為完全殘疾。60分以上者為良，生活基本自理。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，2組資料康復(fù)前后FM值、BI值經(jīng)統(tǒng)計(jì)均符合正態(tài)分布，用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，2組比較采用成組設(shè)計(jì)兩樣本均數(shù)比較的t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2組比較其運(yùn)動(dòng)功能、日常生活能力評(píng)分在進(jìn)行康復(fù)治療前相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），經(jīng)早期康復(fù)治療后比較FM值、BI值及其FM、BI康復(fù)前后差值比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1、2。

表1 2組患者康復(fù)前后FM、BI評(píng)分比較 （±s）

表1 2組患者康復(fù)前后FM、BI評(píng)分比較 （±s）

組別 n FM評(píng)分 BI評(píng)分康復(fù)前 康復(fù)后 康復(fù)前 康復(fù)后A組55 41.48±0.5 69.05±0.6 46.92±0.7 80.2±0.8 B組 45 30.74±0.6 52.35±0.3 38.21±0.2 54.61±0.4 P 值0.07 0.014 0.054 0.004

表2 2組康復(fù)前后FM、BI評(píng)分差值比較 （±s）

表2 2組康復(fù)前后FM、BI評(píng)分差值比較 （±s）

組別 n 康復(fù)前后FM評(píng)分差值康復(fù)前后BI評(píng)分差值A(chǔ)組55 39.44±0.8 32.88±0.5 B組 45 23.35±0.6 18.74±0.3 P 值0.006 0.003

3 討論

高血糖是腦血管并發(fā)癥及死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，高血糖引起腦梗死的發(fā)病機(jī)制可能如下［2-3］：高血糖可增加血液黏稠度，并引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，尤以小動(dòng)脈和微血管硬化為主，鈣質(zhì)沉著于血管內(nèi)皮下，引起毛細(xì)血管基底膜增厚粗糙，使管腔變窄，血小板在受損內(nèi)皮細(xì)胞上黏附聚集，血液流經(jīng)狹窄的腦動(dòng)脈時(shí)更加緩慢，導(dǎo)致血栓形成，同時(shí)高血糖狀態(tài)可引發(fā)普通的糖基化和脂代謝障礙使大動(dòng)脈粥樣硬化加快，血管舒張功能降低，紅細(xì)胞變形能力下降，聚集性升高，纖維蛋白原增加，血液呈現(xiàn)高凝、高黏狀態(tài)，加重腦血液循環(huán)障礙。血糖升高可加重腦梗死患者的腦損害，血糖升高后使患者缺血缺氧的腦組織不能進(jìn)行糖的有氧代謝，而進(jìn)行糖的無氧酵解，這必然增加乳酸的生成，導(dǎo)致缺血后的乳酸性酸中毒，腦內(nèi)能量生成減少，鈉泵因ATP減少致功能衰竭，鈉離子進(jìn)入細(xì)胞，可造成腦水腫，加重了腦組織的損害。同時(shí)，因能量不足，鈣離子泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多，抑制了線粒體ATP的產(chǎn)生，加重了細(xì)胞損害，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞壞死。因此，糖尿病患者易并發(fā)缺血性腦血管病，并且由于上述因素使腦梗死在急性期抑制了側(cè)支循環(huán)形成，阻礙了缺血腦細(xì)胞的功能恢復(fù)，導(dǎo)致預(yù)后較差。入院后的血糖監(jiān)測(cè)不能反映患者發(fā)病前的血糖水平，而糖化血紅蛋白（HbA1c）是血液中的血紅蛋白與血糖經(jīng)持續(xù)的非酶促反應(yīng)而形成的一種復(fù)合物，其含量取決于血糖濃度，由于紅細(xì)胞的平均壽命約為3個(gè)月，因而能反映測(cè)定血液8～12周的血糖平均濃度，當(dāng)血液中葡萄糖濃度較高時(shí)，人體形成的HbA1c也會(huì)相對(duì)增高，糖化血紅蛋白正常提示患者既往無糖尿病或有糖尿病但近期血糖控制良好。2012版美國糖尿病協(xié)會(huì)指南推薦將HbAlc≥6.5%作為診斷糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)之一。英國2型糖尿病控制與并發(fā)癥關(guān)系研究均把HbA1c作為糖尿病控制的一個(gè)重要指標(biāo)［4］。從本文結(jié)果中可看出，糖化血紅蛋白升高的腦梗死患者經(jīng)早期康復(fù)治療期肢體運(yùn)動(dòng)功能、日常生活能力評(píng)分的恢復(fù)較糖化血紅蛋白正常組差。

本研究結(jié)果表明，糖化血紅蛋白值正常組患者腦梗死后行早期康復(fù)治療肢體的運(yùn)動(dòng)功能、日常生活能力的康復(fù)效果優(yōu)于糖化血紅蛋白值異常組。糖尿病合并腦梗死患者，如平時(shí)血糖控制良好預(yù)后優(yōu)于血糖控制不良者。綜上對(duì)于腦梗死患者行糖化血紅蛋白檢測(cè)對(duì)于評(píng)估早期預(yù)后是有必要的，對(duì)于其遠(yuǎn)期預(yù)后尚需對(duì)患者進(jìn)行血糖及糖化血糖蛋白監(jiān)測(cè)及更長時(shí)間的隨訪。

［1］WHO Stroke.Recommendation on stroke prevention diagnosis and therapy［J］.Stroke，1989，20（10）：1 407.

［2］劉日霞，張茁.急性腦梗死患者急性期持續(xù)高血糖對(duì)預(yù)后的影響［J］.中華老年心腦血管病雜志，2010，12（12）：1 101-1 103.

［3］Arboix A，Rivas A，Garcfa-Eroles L，et al.Cerebral infarction in diabetes：clinical pattern，stroke suybtypes，and predictors of inhospital mortality［J］.BMV Neurol，2005，5（1）：1-9.

［4］Kruyt ND，Biessels GJ，Devries JH，et al.Hyperglycemia in acute ischemic stroke：pathophysiology and clinical management［J］.Nat Rev Neurol，2010，6（3）：145-155.