急性腦出血合并2型糖尿病患者動脈功能損傷的抑制作用

付凱，趙努恩吉雅

內(nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，內(nèi)蒙古通遼 028000

急性腦出血屬于一種非常嚴(yán)重的并發(fā)癥疾病，多是由于高血脂，高血壓等疾病所引發(fā)，一般出現(xiàn)在50~70 歲之間，主要以男性居多，冬天和春天容易出現(xiàn)[1-2]。其主要會引起腦底小動脈出現(xiàn)病變，最后出現(xiàn)微小動脈瘤。由于病人情緒過于激動及其他相關(guān)誘因，使血壓明顯上升，造成已經(jīng)出現(xiàn)病理變化的腦血管破裂出血，其致殘、致死率極高，因此，必須要采取及時、有效的救治措施[3]。而近年來，由2 型糖尿病所引發(fā)的急性腦出血的病例日益增多，其危險性高于普通高血壓等其他因素，因此在控制腦出血的同時，還應(yīng)注意調(diào)控血糖，而考慮因糖尿病這一特殊疾病，在治療方法等均應(yīng)尤其重視[4]。該研究整群選取2010年3月—2014年7月間該院收治的1264例急性腦出血患者為研究對象，根據(jù)患者具體病情才采用有針對性的手術(shù)以及保守治療。對損傷的動脈功能方面給予卡博平的治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

整群選取2010年3月—2014年7月在該院接收的1264例急性腦出血患者，后經(jīng)臨床確診為2 型糖尿病患者共124例，患者進院時，全部確診符合WHO 有關(guān)于糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時排除1 型糖尿病患者，且全部簽署知情同意書愿意配合該研究。年齡47~78 歲，平均年齡(60.2±5.1)歲，糖尿病病程12 個月~19年，均值（6.5±3.7）年，出血量7~29 mL，平均（22.8±3.9）mL，其中對照組患者62例，其中,男32例，女30例。年齡47~78 歲，平均年齡(59.3±4.9)歲。出血量7~29 mL，平均（21.7±1.4）mL。糖尿病病程12 個月~19年，均值（6.9±2.1）年，其中觀察組患者62例，其中,男34例，女28例。年齡47~78 歲，平均年齡(61.7±3.2)歲。出血量7~29 mL，平均（23.3±4.1）mL。糖尿病病程12 個月~19年，均值（6.1±1.2）年。

1.2 治療方法

1.2.1 手術(shù)治療急性腦出血方法 由于該研究為糖尿病患者并發(fā)急性腦出血，對于出血量大，病情危急的患者仍考慮采用微創(chuàng)手術(shù)的方法進行治療，以免危急生命，該研究兩組患者手術(shù)方法均采用立體定向置管引流術(shù)，對患者采取局部麻醉，當(dāng)麻醉起效后安裝ASA-602S 型腦立體定向儀頭架。采取臨床CT 掃描，取血腫最大層面當(dāng)做穿刺靶點層面，將靶點給予詳細(xì)計算[5]。靶點選擇在血腫中心后1~2 cm 部位，臨床手術(shù)穿刺部位按照血腫長軸的方向進行入路，通常選取頂結(jié)節(jié)或者額部。對腦干出血的病人采取橫竇下2 cm，中線旁邊4~6 cm 當(dāng)做穿刺點。臨床主治醫(yī)師采取鉆孔方式把6F 引流導(dǎo)管置入到預(yù)先設(shè)定好的靶點[6]。將血液緩慢抽出，大約占總體的十分之七左右即可，采用生理鹽水對血腫腔進行徹底沖洗，置入引流導(dǎo)管，把2~4 mL 生理鹽水溶解尿激酶兩萬到四萬U，注入到血腫腔中，1~2 次/d，夾閉引流導(dǎo)管2~4 h 后采取封閉方式引流。對血腫采用CT 進行復(fù)查，當(dāng)血腫消失后方可將引流導(dǎo)管拔除[7]。

1.2.2 藥物治療急性腦出血方法 對不適合采用手術(shù)治療的患者采用保守藥物治療。一經(jīng)確診患者應(yīng)讓其完全臥床，給予甘露醇、 維生素C 作基礎(chǔ)治療，20%的甘露醇125 mL 靜滴，1 次/8 h，10 d;5%葡萄糖500 mL+維生素C+10% KC1 10 mL，1 次/d，連續(xù)21 d。根據(jù)患者具體血壓情況調(diào)節(jié)低速。兩周為一療程同時定期檢測患者腦出血后的凝血功能指標(biāo)，以及血腫現(xiàn)象[2]?？蓪ε袛嗍欠裼行е寡峁┏醪綌?shù)據(jù)。發(fā)病初期不可使用降壓藥物，以免加重腦水腫，可給予20%甘露醇靜滴來緩解腦水腫現(xiàn)象。保持營養(yǎng)和維持水電解質(zhì)平衡。密切觀察患者病情。以及給予心電監(jiān)護。

1.2.3 控制血糖治療方法 對于62例2 型糖尿病患者均采用諾和靈皮下注射治療。即采用丹麥諾和諾德公司生產(chǎn)的諾和靈(novolin)給患者進行皮下注射治療，每日早、晚餐前30 min 進行皮下注射諾和靈30R 各1 次，初始劑量為0.4 U/kg，當(dāng)患者的體力活動量或進食量發(fā)生改變時，其所用的胰島素的劑量要做相應(yīng)的調(diào)整，1 次/d，10 d 為1 個療程。注意注射胰島素不宜過量，否則會發(fā)生不同程度的低血糖.

另對觀察組患者加以口服卡博平藥物，即卡博平，3 次/d，每次口服100 mL。10 d 為1 個療程。注意觀察患者服藥后臨床反應(yīng)，如有異常應(yīng)及時調(diào)整劑量或停藥。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)中華人民共和國國家衛(wèi)生和計劃生育委員會2010年發(fā)布的成人自發(fā)性腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)以及患者具體臨床情況和影像學(xué)檢查觀察患者血腫消退情況，同時根據(jù)GOS 評分對其療效進行評估，恢復(fù)良好的記為5 分，觀察患者的日常生活以及工作能夠基本恢復(fù)正常但仍存在輕度缺陷的記為4 分，有輕度殘疾的，但可單獨生活不需要依靠別人幫助的記為3 分。重度殘疾無法進行日常工作，生活需要依靠別人照顧的記為2 分。植物生存的記為1 分。死亡0 分[8]。治療前后，通過超聲檢查患者頸動脈并進行血脂的測定，同時進行實驗室檢驗觀察患者血脂，膽固醇等等指標(biāo)的濃度測定。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS16.0 統(tǒng)計學(xué)軟件包對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以（±s）表示，組間比較行t 檢驗。計數(shù)資料以（%）表示，用χ2檢驗；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 GOS 評分結(jié)果

經(jīng)臨床結(jié)果表1 可見，觀察組GOS 評分良好患者占總病例的56.45%，優(yōu)于對照組29.03%，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。另兩組對急性腦出血采用不同質(zhì)量方法經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析無明顯臨床意義（P>0.05）。

表1 GOS 評分結(jié)果[n(%)]

2.2 兩組動脈損傷情況對比

經(jīng)治療，對照兩組的頸動脈C I M T(內(nèi)-中膜厚度)、頸A S斑塊面積、T C(血清總膽固醇)、T G(甘油三酯)、L D L- C(低密脂蛋白膽固醇)、H D L- C(高密脂蛋白膽固醇)等指標(biāo)，其中C I M T、A S 斑塊面積明顯減少(P＜0． 01) ，T C、T G 和L D L- C 水平降低顯著(P＜0.01)，HDL- C 則顯著升高(P＜0．01) 。其中觀察組和對照組比較，上述指標(biāo)的改善更加明顯（P<0.05）。見表2、3。

表2 兩組治療前后血脂水平比較[（±s），mmol/L]

表2 兩組治療前后血脂水平比較[（±s），mmol/L]

對照組觀察組組別治療前(n=62)治療后治療前(n=62)治療后6.66±0.91 4.91±1.30 6.41±1.53 4.43±0.95 TC 1.65±0.72 1.40±0.59 1.46±0.45 1.58±0.47 TG 1.49±0.37 1.81±0.52 1.57±0.49 1.92±0.59 3.87±1.43 2.57±1.23 3.91±1.61 1.42±1.17 HDL- C LDL- C

表3 兩組治療前后頸動脈斑塊面積及CIMT 比較(±s)

表3 兩組治療前后頸動脈斑塊面積及CIMT 比較(±s)

對照組（n=62）觀察組（n=62）組別治療前治療后治療前治療后12.43 ±0.89 9.53 ±0.83 11.39 ±1.24 8.34 ±0.51 1.61 ±0.51 1.53 ±0.32 1.63 ±0.53 1.31 ±0.17斑塊面積(cm2) CIMT(mm)

2.3 血糖控制情況對比

觀察組對患者血糖控制情況明顯空腹及餐后血糖均控制于正常范圍，而對照組空腹血糖控制較好，而治療后的餐后血糖明顯高于觀察組（P<0.05）。見表4。

表4 觀察組和對照組患者血糖控制情況比較[（±s），mmol/L]

表4 觀察組和對照組患者血糖控制情況比較[（±s），mmol/L]

注：標(biāo)注* 的為兩組治療后與治療前數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

觀察組對照組組別治療前治療后治療前治療后分期14.5±2.7（6.3±1.4）*14.4±2.5（9.5±1.6）*空腹19.3±2.4（7.2±1.1）*19.5±2.6（12.7±1.3）*早餐后2 h 18.7±2.8（7.3±1.2）*18.6±2.7（13.2±1.4）*午餐后2 h 17.5±2.4（7.1±1.4）*17.8±2.4（13.2±1.6）*14.5±2.6（7.3±1.5）*14.3±2.4（9.5±1.4）*晚餐后2 h 晚10 點

3 討論

患有腦出血疾病的患者，多伴有發(fā)病較急，同時治療后的預(yù)后較差，這是由于顱內(nèi)血腫的占位效應(yīng)和這種效應(yīng)對腦組織引發(fā)的的毒性作用而引起，因此腦出血疾病是一種死亡率較高同時致殘率較高的極其危險的一類腦血管疾病[9-10]。

手術(shù)清除血腫可以改善缺血，減輕占位效應(yīng)，還可以清除毒性物質(zhì)，以免造成繼發(fā)性損害[11]。目前，對于腦出血合并2 型糖尿病患者的手術(shù)指征為：①幕上血腫量＞25 mL；②無或輕中度意識障礙，無腦疝形成；③排除動靜脈畸形、動脈瘤、煙霧病等導(dǎo)致的出血。手術(shù)時機一般分為超早期（發(fā)病<7 h）、早期（發(fā)病<24 h）和延期（發(fā)病>24 h）[12]。對于該研究不符合手術(shù)標(biāo)準(zhǔn)的患者采用保守藥物治療。

卡博平是一種生物合成的假性四糖，它的結(jié)構(gòu)與寡糖非常相似，因此能夠競爭性地與α 糖苷酶受體相結(jié)合，結(jié)合的同時并不被α 糖苷酶所分解，而與卡博平結(jié)合后的α 糖甘酶無法再與寡糖結(jié)合，也就無法將其分解釋放[13]。而是到回腸中轉(zhuǎn)化為葡萄糖再進行吸收。有效的調(diào)控了血糖，但該藥物不能促進胰島素的分泌，因此不可單獨使用[14]。

乳酸蓄積從而導(dǎo)致腦內(nèi)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒，再經(jīng)過過高的脂肪過氧化的作用以及生產(chǎn)出來的自由基導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的鈣離子超載以及破壞線粒體功能，同時過高的血糖還可以破壞血腦屏障從而促進和加重腦出血[15]。而卡博平正可以有效的控制餐后血糖從而緩解動脈損傷。經(jīng)臨床結(jié)果可見，觀察組給予卡博平后餐后血糖均控制在7.1~7.4 mmol/L 的正常值范圍，而對照組雖然較治療前有一定降低，但仍在9~14 mmol/L 的范圍中，明顯高于觀察組，由于血糖的穩(wěn)定，同時觀察組的C I M T、A S 斑塊面積明顯減少，T C、T G 和L D L- C 水平降低顯著，HDL- C 則顯著升高。

綜上所述，在急性腦出血合并2 型糖尿病患者治療方法以常規(guī)的治療方法基礎(chǔ)上給予卡博平的治療，患者血糖控制以及動脈損傷均有較好的控制作用。

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