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    有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌細(xì)胞衰老機(jī)制的影響①

    2015-12-04 13:05:27魏霞湯長(zhǎng)發(fā)湖南師范大學(xué)體育學(xué)院湖南長(zhǎng)沙421000
    當(dāng)代體育科技 2015年18期
    關(guān)鍵詞:骨骼肌有氧線粒體

    魏霞 湯長(zhǎng)發(fā)(湖南師范大學(xué)體育學(xué)院 湖南長(zhǎng)沙 421000)

    有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌細(xì)胞衰老機(jī)制的影響①

    魏霞湯長(zhǎng)發(fā)*
    (湖南師范大學(xué)體育學(xué)院湖南長(zhǎng)沙421000)

    摘 要:骨骼肌是人體進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的最大的最基本的器官,人類進(jìn)行任何的體育運(yùn)動(dòng)和體力活動(dòng)都離不開骨骼肌的支配。沒有肌肉的收縮,人類就不能行走,不能做家務(wù),不能進(jìn)行體育鍛煉等等。伴隨著我國(guó)人口老齡化進(jìn)程的不斷加快,老年人的健康現(xiàn)狀也呈現(xiàn)下滑趨勢(shì)。步入老年階段后,隨著年齡的自然增長(zhǎng),機(jī)體的骨骼肌系統(tǒng)會(huì)發(fā)生功能性退變。該文試圖采用有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌細(xì)胞衰老的機(jī)制進(jìn)行干預(yù)與探討,以期能夠?yàn)槔夏耆诉\(yùn)動(dòng)系統(tǒng)功能的增強(qiáng),老年人的身心健康的促進(jìn),老年人生活質(zhì)量和生命質(zhì)量的提高,以及為運(yùn)動(dòng)員提高骨骼肌的機(jī)能提供一定的理論依據(jù)。

    關(guān)鍵詞:有氧運(yùn)動(dòng)骨骼肌衰老機(jī)制自由基

    ①基金項(xiàng)目:湖南省自然科學(xué)基金項(xiàng)目(14JJ7035)。

    1 衰老的概念

    衰老(aging)又被稱為老化,一般來(lái)說(shuō)是指生物體在發(fā)育成熟后,在正常情況下隨著時(shí)間的不斷推移,所發(fā)生的細(xì)胞增殖與分化能力和生理功能逐漸發(fā)生衰退,漸漸趨向死亡的不可逆轉(zhuǎn)的現(xiàn)象。衰老的細(xì)胞在形態(tài)學(xué)上的表現(xiàn)為:細(xì)胞皺縮,線粒體數(shù)量減少,染色質(zhì)固縮、斷裂等。Rosenberg[1]首先用“sarcopenia”一詞來(lái)對(duì)與年齡相關(guān)的骨骼肌質(zhì)量下降的現(xiàn)象進(jìn)行描述,“sarcopenia”原本是缺少肌肉的意思。有的學(xué)者將“sarcopenia”譯為“肌肉減少癥”,臨床上也稱為“骨骼肌減少癥”或“老年骨骼肌減少癥”[2]。另外“骨骼肌衰老”一詞被不少學(xué)者所引用。骨骼肌的衰老不僅僅只表現(xiàn)為骨骼肌本身的質(zhì)量和力量的下降,而且還涵蓋了激素水平的變化,熱量和蛋白質(zhì)攝入的變化,中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)所支配的變化等因素。在多種因素的共同作用下,骨骼肌發(fā)生衰退,使許多老年人變得更加脆弱,生活愈發(fā)地不能自理,給家庭和社會(huì)帶來(lái)一定的負(fù)擔(dān)。

    2 衰老的機(jī)制

    衰老現(xiàn)象在任何成熟生命體的任何階段都存在,同時(shí),也會(huì)在不同的系統(tǒng)和器官發(fā)生,是身體新陳代謝必不可少的過(guò)程。伴隨著生物科學(xué)的不斷發(fā)展,人類對(duì)壽命延長(zhǎng)的渴望和追求越來(lái)越濃烈,繼而對(duì)衰老產(chǎn)生的機(jī)制的探索也越來(lái)越深入,使衰老機(jī)制的研究獲得了很大的進(jìn)展,許多有關(guān)衰老機(jī)制的學(xué)說(shuō)產(chǎn)生了。其中代表學(xué)說(shuō)為氧自由基學(xué)說(shuō)和線粒體DNA損傷學(xué)說(shuō)。

    2.1氧自由基學(xué)說(shuō)

    自由基指的是以游離形式存在的,帶有不成對(duì)電子的基團(tuán)。存在于生物體內(nèi)的自由基主要有OH-、O-、HO幾種,這些不配對(duì)的

    222電子結(jié)構(gòu)有著較高的自由能和極其活潑的化學(xué)特性,會(huì)對(duì)生物體組織細(xì)胞產(chǎn)生極大攻擊性。但同時(shí),機(jī)體內(nèi)又具有自由基清除體系,以超氧化物歧化酶Orgotein (Superoxide Dismutase, SOD)為代表,能及時(shí)的清除體內(nèi)所產(chǎn)生的自由基,隨時(shí)保持著動(dòng)態(tài)平衡和穩(wěn)定,在二者的對(duì)抗下不會(huì)對(duì)機(jī)體造成損害。但是隨著年齡的增長(zhǎng),這種動(dòng)態(tài)平衡逐漸被打破,抗氧化酶的活性漸漸地降低,機(jī)體對(duì)氧自由基的清除能力也逐漸地下降,使得氧自由基在機(jī)體內(nèi)不斷累積。機(jī)體內(nèi)的生物大分子和細(xì)胞膜被過(guò)量累積的氧自由基攻擊,引起一系列的反應(yīng)。包括細(xì)胞膜上的多不飽和脂肪酸被氧化生成毒性更大的過(guò)氧化脂質(zhì)、生物酶活性下降及DNA基因發(fā)生突變,細(xì)胞膜通透性產(chǎn)生變化,細(xì)胞功能受到嚴(yán)重?fù)p壞而發(fā)生衰老。

    2.2線粒體DNA損傷學(xué)說(shuō)

    線粒體DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)作為細(xì)胞的“動(dòng)力工廠”,能為細(xì)胞進(jìn)行生命活動(dòng)提供場(chǎng)所,是細(xì)胞內(nèi)ATP合成和氧化磷酸化的主要場(chǎng)所,在能量代謝中作用顯著。線粒體DNA的氧化損傷是衰老的基礎(chǔ)。因?yàn)閙tDNA的自我修復(fù)能力有限,且在線粒體內(nèi)膜的附近裸露,不能得到保護(hù),在大量氧自由基環(huán)境中易受到氧化破壞損傷,使mtDNA產(chǎn)生大片段的缺失、突變。mtDNA參與編碼氧化呼吸鏈中多個(gè)蛋白質(zhì)亞單位,遭受損傷后會(huì)使相關(guān)蛋白質(zhì)的合成產(chǎn)生障礙,無(wú)法使正常的呼吸鏈形成,使ATP的合成受到影響,無(wú)法使細(xì)胞所需的能量得到充分的供應(yīng),以致衰老產(chǎn)生。

    3 有氧運(yùn)動(dòng)的抗氧化效應(yīng)

    3.1減少氧自由基的生成

    從活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的生成和氧化損傷的角度看,減緩氧化損傷的程度和抑制ROS基團(tuán)的生成是使骨骼肌衰老得到抑制的重要因素之一。線粒體是ATP合成的主要場(chǎng)所,但在呼吸過(guò)程中,機(jī)體內(nèi)大部分ROS主要來(lái)源于電子漏現(xiàn)象,占到ROS總量的90%以上。蔣春筍[3]等人通過(guò)對(duì)20月齡大鼠進(jìn)行12周游泳訓(xùn)練后發(fā)現(xiàn),有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以顯著抑制衰老大鼠肝臟內(nèi)線粒體活性氧基團(tuán)的產(chǎn)生。關(guān)于有氧運(yùn)動(dòng)所引起的衰老環(huán)境下線粒體內(nèi)ROS產(chǎn)生減少的明確機(jī)制有待探究,也許是有氧運(yùn)動(dòng)能夠增加呼吸鏈中氧化酶含量和細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)量,使得安靜狀態(tài)下呼吸鏈中的電子流減少,電子漏的發(fā)生率降低,ROS生成減少。

    3.2減輕線粒體損傷

    細(xì)胞線粒體是ROS產(chǎn)生的主要場(chǎng)所,也是細(xì)胞內(nèi)ROS攻擊的主要器官,在衰老狀態(tài)下,線粒體脂質(zhì)過(guò)氧化水平升高導(dǎo)致線粒體功能出現(xiàn)下降,ROS含量再度升高。Ozawa[4]認(rèn)為電子傳遞發(fā)生障礙,電子大量堆積以致活性氧基團(tuán)增多,反過(guò)來(lái)又作用于線粒體,加劇線粒體的損傷使衰老線粒體功能發(fā)生了改變所引起的。這種正反饋調(diào)節(jié)模式不斷地發(fā)展就形成了線粒體損傷→ROS增多→線粒體損傷這樣的惡性循環(huán)。研究表明,長(zhǎng)期進(jìn)行適量的有氧運(yùn)動(dòng),會(huì)引起線粒體產(chǎn)生適應(yīng)性的變化,包括酶合成增加、活性提高,線粒體體積和數(shù)目增加,以及氧化磷酸化水平提高。

    有氧運(yùn)動(dòng)能夠增強(qiáng)抗氧化系統(tǒng)的功能,有效抑制自由基的產(chǎn)生,加快消除速度,同時(shí)也能夠減輕自由基對(duì)脂類、線粒體蛋白質(zhì)以及線粒體DNA的攻擊。線粒體呼吸鏈酶系統(tǒng)功能的強(qiáng)化,電子漏的產(chǎn)生下降,一方面,減少了自由基的生成,另一方面,ATP生成增加,進(jìn)一步抑制了自由基的生成。老年人同樣具有對(duì)運(yùn)動(dòng)的適應(yīng)能力,長(zhǎng)期進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以提高老年人線粒體功能,增強(qiáng)有氧能力,延緩衰老。

    3.3增強(qiáng)抗氧化酶活性,提高抗氧化物質(zhì)水平

    超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH—px)等是機(jī)體內(nèi)最常見的幾種抗氧化酶,其作用是及時(shí)清除體內(nèi)產(chǎn)生的自由基,防止自由基對(duì)細(xì)胞進(jìn)行攻擊使得細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷。伴隨著年齡增大,機(jī)體內(nèi)的抗氧化酶活性漸漸降低,因此可以從抗氧化酶的活性來(lái)判斷機(jī)體的衰老狀態(tài)。研究證明,在60歲以前,自由基清除酶活性較高,可以有效清除自由基,但在60歲以后,自由基清除酶活性下降,自由基的產(chǎn)生與清除就會(huì)失去平衡,從而導(dǎo)致氧化應(yīng)激的產(chǎn)生。有研究發(fā)現(xiàn),編碼抗氧化酶的基因及抗氧化酶本身遭受自由基損傷可導(dǎo)致抗氧化酶呈現(xiàn)增齡性失活趨勢(shì)。年齡越大,抗氧化酶活性越低,機(jī)體內(nèi)的自由基得不到及時(shí)清除而破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu),損傷累積導(dǎo)致機(jī)體衰老。

    黃志全、程詠梅[5-6]等人觀察了中老年人健身跑、舞蹈、游泳等有氧運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目對(duì)血清中GSH-px、SOD、CAT等活性的影響,研究證明這些有氧運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目能不同程度地提高抗氧化酶的活性,加快自由基的清除速度,有效抑制自由基對(duì)機(jī)體的損傷,增強(qiáng)抗氧化系統(tǒng)功能,從而延緩衰老。

    4 結(jié)語(yǔ)

    有氧運(yùn)動(dòng)可以使機(jī)體有氧工作能力得到提高,減少ROS的產(chǎn)生,強(qiáng)化線粒體氧化磷酸化功能,增強(qiáng)抗氧化酶活性,加快自由基的清除。中老年人長(zhǎng)期進(jìn)行規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練,不僅可以增強(qiáng)身體素質(zhì),提高機(jī)體的抵抗能力,還能延緩衰老,甚至還會(huì)對(duì)心理健康起到一定的促進(jìn)作用。

    參考文獻(xiàn)

    [1] RosenbergIH.Sarcopenia:origins and clinical relevance[J].J Nutr,1997,127(5):990-991.

    [2]張宏,嚴(yán)雋陶.老年骨骼肌減少癥研究進(jìn)展及展望[J].中國(guó)康復(fù),2003,18(2):115-117.

    [3]蔣春筍,等.運(yùn)動(dòng)延緩衰老的可能機(jī)理:活性氧生成對(duì)線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換的作用[J].中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志,2002,21(4):360-363.

    [4] Ozawa T.Genetic and functional changes in mitochondria associated with aging[J].Physioirve,1997,77(2):425-464.

    [5]黃志全,周士枋,曾瓊澄,等.健身跑對(duì)老年人紅細(xì)胞超氧化物歧化酶活性和血清過(guò)氧化脂質(zhì)的影響[J].中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志,1990,9(2):83-86.

    [6]程詠梅.健身跑對(duì)老年人SOD酶活力和含量的影響及其相關(guān)關(guān)系的探討[J].中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志,1994,13(1):49.

    通訊作者:湯長(zhǎng)發(fā),男,博士生導(dǎo)師,教授,研究方向:運(yùn)動(dòng)生理。

    作者簡(jiǎn)介:魏霞(1992—),女,湖南岳陽(yáng)人,在讀碩士,研究方向:運(yùn)動(dòng)生理學(xué)。

    中圖分類號(hào):[G804.5]

    文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A

    文章編號(hào):2095-2813(2015)06(c)-0017-02

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