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    IMA、BNP和hsCRP在急性冠狀動(dòng)脈綜合征早期診斷中的應(yīng)用

    2015-12-02 03:53:40劉豐海郭慶波陳增生楊元銘
    實(shí)用醫(yī)藥雜志 2015年2期
    關(guān)鍵詞:胸痛白蛋白冠脈

    李 寧,劉豐海,郭慶波,陳增生,楊元銘,臧 葳

    隨著生活水平的提高,近年來(lái)我國(guó)的冠心病發(fā)病率越來(lái)越高,臨床上它主要包括穩(wěn)定型心絞痛(SAP)和急性冠脈綜合征(ACS),而 ACS 是患者致殘和致死的主要原因,主要包括不穩(wěn)定型心絞痛(USAP)和心肌梗死(AMI)。因而在心肌損傷早期可逆階段能夠及時(shí)地進(jìn)行明確診斷和干預(yù)治療,成為目前臨床救治ACS急需解決的問(wèn)題。本文通過(guò)對(duì)96例ACS患者于胸痛后不同時(shí)間,所檢測(cè)到的體內(nèi)缺血修飾白蛋白(IMA)、B 型尿鈉肽(BNP)、超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)的含量變化,從而判斷該三項(xiàng)指標(biāo)在ACS早期診斷中的價(jià)值。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 2012年10月—2013年10月來(lái)青島市立醫(yī)院急診科就診的ACS患者共96例,其中AMI 42例 (符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]), 男24例, 女18例; 平均年齡(67.35±7.56)歲;UAP 54 例,男 33 例,女 21 例;平均年齡(69.33±8.25)歲。 健康對(duì)照組(除外各種急慢性感染、創(chuàng)傷、腫瘤、心腦血管等疾?。?0名,男30名,女 20 名;平均年齡(68.55±7.86)歲。 在患者胸痛發(fā)作后 2、4、6、12、18 及 24 h, 分別從其靜脈抽取EDTA抗凝血2 ml和無(wú)添加物的干燥試管3 ml各1只;對(duì)照組空腹采血以上試管各1只。3000 r/min,離心5 min,分離血清和血漿,-20℃凍存。

    1.2 方法 hsCRP采用 SIEMENS BNP II血漿蛋白分析儀;BNP采用TrigeMeter熒光免疫心標(biāo)儀;IMA采用日立7600全自動(dòng)生化分析儀。hsCRP和BNP的試劑及質(zhì)控品均為原裝,IMA采用威特曼公司的試劑與標(biāo)準(zhǔn)品。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,所有計(jì)量資料用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示(±s),兩組之間比較采用獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn),兩樣本率的比較用 χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    AMI組和UAP組的三項(xiàng)指標(biāo)在發(fā)病2 h和4 h時(shí)均明顯高于對(duì)照組 (P<0.05), 說(shuō)明 IMA、BNP、hsCRP在ACS發(fā)病早期均有很高的診斷價(jià)值。AMI組和UAP組的IMA、BNP比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 說(shuō)明二者在 AMI和 UAP 早期具有鑒別診斷意義。IMA在胸痛發(fā)作后2 h即達(dá)最高峰,6 h時(shí)恢復(fù)到正常水平;BNP、hsCRP在發(fā)病2 h內(nèi)即迅速升高,之后維持在較高水平。見(jiàn)表1~3。

    表1 對(duì)照組與ACS患者胸痛發(fā)作后不同時(shí)間點(diǎn)體內(nèi) IMA 水平(U/ml,±s)

    表1 對(duì)照組與ACS患者胸痛發(fā)作后不同時(shí)間點(diǎn)體內(nèi) IMA 水平(U/ml,±s)

    注:三組比較(t=3.22,t=3.10,t=2.98),P<0.05

    胸痛發(fā)作后時(shí)間(h) AMI組 UAP組 對(duì)照組2 119.4±60.6 159.2±49.6 4 117.2±51.7 152.2±44.8 6 76.3±15.1 80.1±17.1 70.7±14.8 12 68.0±13.5 76.0±11.6 18 72.5±11.5 73.2±11.0 24 69.0±10.9 70.8±10.7

    表2 對(duì)照組與ACS患者胸痛發(fā)作后不同時(shí)間點(diǎn)體內(nèi) BNP 水平(pg/ml,±s)

    表2 對(duì)照組與ACS患者胸痛發(fā)作后不同時(shí)間點(diǎn)體內(nèi) BNP 水平(pg/ml,±s)

    注:三組比較(t=2.63,t=3.01,t=2.76),P<0.05

    胸痛發(fā)作后時(shí)間(h) AMI組 UAP組 對(duì)照組2 189.4±25.6 109.2±19.6 4 197.2±26.5 122.2±24.8 6 202.3±28.1 118.3±19.4 26.7±4.8 12 208.0±30.7 125.1±21.7 18 202.5±31.3 131.2±22.3 24 209.0±30.2 126.1±20.8

    表3 對(duì)照組與ACS患者胸痛發(fā)作后不同時(shí)間點(diǎn)體內(nèi) hsCRP 水平(mg/L,±s)

    表3 對(duì)照組與ACS患者胸痛發(fā)作后不同時(shí)間點(diǎn)體內(nèi) hsCRP 水平(mg/L,±s)

    注:AMI組及 UAP 組分別與對(duì)照組比較 (t=2.85,t=2.93),P<0.05。AMI組與 UAP 組比較(t=7.14),P>0.05。

    胸痛發(fā)作后時(shí)間(h) AMI組 UAP組 對(duì)照組2 18.4±5.6 18.5±4.8 4 19.5±6.2 20.2±5.9 6 21.5±7.1 25.1±7.0 2.8±1.6 12 22.0±7.0 24.0±6.6 18 25.3±7.7 24.3±7.0 24 21.8±6.8 22.8±7.7

    3 討 論

    急性冠脈綜合征(ACS)是近年來(lái)高發(fā)的冠心病致死的主要病征,包括不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死,因而能否在發(fā)病的早期對(duì)ACS進(jìn)行診斷和鑒別診斷,是能否挽回患者生命所必須解決的問(wèn)題。臨床上有1/3以上的ACS患者缺乏典型的臨床癥狀,而傳統(tǒng)的心電圖診斷敏感性僅為46%左右[2],而且在心肌缺血早期,心電圖變化不典型,因而極容易導(dǎo)致疾病的延誤診斷。

    N-末端受損或被占據(jù)的白蛋白稱為缺血修飾白蛋白(IMA)。IMA是心肌梗死發(fā)生前診斷心肌缺血的一個(gè)早期標(biāo)志物,它在心肌缺血發(fā)生后迅速升高,在血液中比Myo、CKMB和 cTnI/T都出現(xiàn)得早[3]。近年國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道,缺血修飾白蛋白能在急性心肌缺血時(shí)被檢出,有助于ACS患者的早期診斷[4]。IMA更重要的臨床意義是其陰性時(shí)的排除價(jià)值,即,在IMA陰性的患者中,排除ACS的敏感性為97%[4]。缺血修飾白蛋白在正常人體中并不存在,只有當(dāng)各種原因引起缺血時(shí),導(dǎo)致組織缺氧而進(jìn)行無(wú)氧代謝,使Cu2+從循環(huán)蛋白的結(jié)合位點(diǎn)釋放,釋放后的Cu2+與人血白蛋白(HAS)的N末端序列結(jié)合。釋放后的Cu2+也可被還原劑如維生素C轉(zhuǎn)化為Cu+,最終形成羥自由基(OH)。HAS易受OH的損害,使N氨基末端序列的2~4個(gè)氨基酸殘基發(fā)生改變。而N氨基末端受損或被Cu2+結(jié)合后的HAS稱為缺血修飾白蛋白[5]。這個(gè)反應(yīng)過(guò)程可使缺血修飾白蛋白在缺血后數(shù)分鐘內(nèi)就迅速升高[6]。

    BNP即B型尿鈉肽又稱腦尿鈉肽(brain natriuretic peptide),是一種具有生物學(xué)活性的天然激素,主要在心室心肌細(xì)胞表達(dá),同時(shí)也存在于腦組織中。當(dāng)左心室功能不全時(shí),由于心肌擴(kuò)張和容量負(fù)荷增加而導(dǎo)致其快速合成并釋放入血,以盡快調(diào)節(jié)心室功能,且不受其他激素的影響。BNP<100 pg/ml時(shí),可排除心衰。急性冠脈綜合征患者,其心肌梗死區(qū)域存活的心肌細(xì)胞和梗死區(qū)域與非梗死區(qū)域交接處存活的心肌細(xì)胞,可以釋放大量的BNP,其主要通過(guò)兩種途徑發(fā)揮生理作用:一種途徑是進(jìn)入血液循環(huán),發(fā)揮其擴(kuò)張血管、排鈉利尿的作用;另一種途徑是通過(guò)自分泌和旁分泌作用調(diào)節(jié)受損心肌細(xì)胞,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加冠狀動(dòng)脈血流量,減輕心肌缺血癥狀[7],還可通過(guò)心肌膜上特異性A型受體,觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)線粒體應(yīng)激信號(hào)瀑布效應(yīng),增強(qiáng)心肌細(xì)胞抗缺血、缺氧能力[8]。急性心肌梗死后BNP呈現(xiàn)一種雙相分泌,許多患者在發(fā)病后24 h內(nèi)開(kāi)始升高并達(dá)第一高峰,隨后下降,在第3~7天內(nèi)又升高,并產(chǎn)生第二高峰,且在有前壁心肌梗死、慢性心力衰竭、CK-MB水平相對(duì)較高和LVEF相對(duì)較低的患者中容易形成雙峰曲線,這可能與梗死面積擴(kuò)大及隨后的心室重構(gòu)有關(guān)[9]。有研究認(rèn)為,在心肌梗死早期,BNP的升高是左室心肌重構(gòu)的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)[10]。檢測(cè)ACS患者血清的BNP水平可提示患者的病情進(jìn)展程度,而且發(fā)現(xiàn)其對(duì)死亡率的預(yù)測(cè)是一個(gè)獨(dú)立的指標(biāo)[11]。

    CRP是指各種急性損傷、感染或其他的炎癥刺激時(shí)所生成的急性期產(chǎn)物,本質(zhì)是肝臟所產(chǎn)生的γ球蛋白,其在健康人體血漿中含量極低,當(dāng)發(fā)生急性炎癥時(shí),其濃度會(huì)迅速增加1000多倍,因此其濃度水平可以較好地反映炎癥水平[12]。CRP也是補(bǔ)體激活劑,可刺激組織因子生成,啟動(dòng)凝血過(guò)程,并激活補(bǔ)體而引發(fā)脂肪沉積于血管壁,從而通過(guò)浸潤(rùn)、聚集而造成血管損傷,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化[11]。國(guó)內(nèi)外眾多學(xué)者研究表明,急性冠脈綜合征者血清CRP、IL-6水平均有不同程度的升高,說(shuō)明由于心肌組織的缺血或壞死,T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞會(huì)處于激活狀態(tài),它們不僅會(huì)產(chǎn)生大量抗原刺激免疫系統(tǒng),而且會(huì)引起大量的炎性細(xì)胞浸潤(rùn),引發(fā)強(qiáng)烈的免疫應(yīng)答過(guò)程,致使T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞等被激活[13]。國(guó)外研究顯示CRP含量升高和心血管疾病的危險(xiǎn)性大小成正比,也是心臟病死亡獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[14]。心血管疾病患者病情好轉(zhuǎn)后,其含量會(huì)明顯降低,病情無(wú)好轉(zhuǎn)時(shí)其沒(méi)有改變或有上升趨勢(shì),因此動(dòng)態(tài)觀察其含量變化有利于判斷心血管疾病嚴(yán)重程度及演變過(guò)程,也是心血管疾病獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。

    本文通過(guò)連續(xù)檢測(cè)96例ACS患者于胸痛發(fā)作后 2、4、6、12、18 及 24 h 體內(nèi) IMA、BNP、hsCRP 的含量變化,證明IMA、BNP、hsCRP在ACS發(fā)病早期具有極重要的診斷價(jià)值,其中,IMA和BNP在胸痛發(fā)生早期時(shí),在一定程度上就可以鑒別出不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死,聯(lián)合患者的心電圖變化,可提高心肌梗死的診斷率。

    [1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南[J].中華心血管病雜志,2009,30(12):707-718.

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