彭姣珍 (監(jiān)利縣人民醫(yī)院麻醉科,湖北 監(jiān)利433300)
單肺通氣 (one lung ventilation,OLV)是常用于胸外科手術(shù)的通氣作用方式,其可導(dǎo)致肺組織通氣/血流比值平衡紊亂,還可誘發(fā)低氧血癥等嚴(yán)重并發(fā)癥[1]。缺氧性肺血管收縮 (hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)是肺組織血流自身調(diào)節(jié)作用的重要生理機(jī)制。麻醉藥物吸入后可不同程度抑制HPV,使得OLV時(shí)肺內(nèi)分流率(Qs/Qt)明顯增加,而動(dòng)脈氧分壓 (PaO2)則明顯降低[2]。近些年相關(guān)藥物研究證實(shí),七氟烷吸入后達(dá)到最小MAC值時(shí),不會(huì)對(duì)HPV產(chǎn)生嚴(yán)重影響作用[3],且可抑制炎癥介質(zhì)因子的釋放而緩解OVL所致炎癥反應(yīng)的嚴(yán)重程度[4],從而起到有效保護(hù)肺組織的藥理作用。因此本研究擬觀察七氟烷預(yù)先吸入對(duì)OLV患者肺內(nèi)分流和血流動(dòng)力學(xué)的影響。
67例OLV患者均為本院2010年5月至2013年10月期間行胸外科手術(shù)治療的患者,已除外合并有心肝腎等重要臟器組織、嚴(yán)重低蛋白血癥及其他系統(tǒng)性疾病者。上述患者根據(jù)治療意愿分為2組,A組 (33例):男20例,女13例,平均年齡 (55.7±7.8)歲,平均體重 (61.2±8.5)kg,ASAⅡ級(jí)23例,ASAⅢ級(jí)10例;B組 (34例):男22例,女12例,平均年齡 (56.4±7.7)歲,平均體重(60.5±8.7)kg,ASAⅡ級(jí)21例,ASAⅢ級(jí)13例。各組患者一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),見表1。
1)麻醉誘導(dǎo)方法 所有患者手術(shù)治療前均需禁食禁水24h,并密切監(jiān)測(cè)心率、血壓、呼吸、血氧飽和度等生命體征變化情況,進(jìn)入手術(shù)室后建立靜脈通道。在持續(xù)吸氧狀態(tài)下,采用舒芬太尼 (0.4g/kg)、維庫(kù)溴銨 (0.1mg/kg)、丙泊酚 (2.0mg/kg)、咪達(dá)唑侖 (0.05mg/kg)等麻醉藥物予以誘導(dǎo)處理,可根據(jù)生命體征變化對(duì)上述藥物予以調(diào)節(jié)。機(jī)械通氣設(shè)置相關(guān)參數(shù)為:潮氣量8~10ml/kg,呼吸頻率12~16min,吸呼頻率比值1∶2,PETCO235~45mmHg。麻醉誘導(dǎo)處理前行橈動(dòng)脈穿刺置管,右頸內(nèi)靜脈穿刺則置管在右心房處。
2)麻醉維持方法 A組:患者氣管插管完成后使用七氟烷吸入0.5h,吸入結(jié)束后行OLV,靶控靜脈滴注丙泊酚+瑞芬太尼麻醉維持至手術(shù)治療結(jié)束。七氟烷預(yù)先吸入濃度維持的收縮壓需高于術(shù)前20%收縮壓;B組:靶控靜脈輸注丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼全憑靜脈途徑進(jìn)行麻醉。所有患者均需間隔0.5h靜推0.05mg/kg劑量的阿曲庫(kù)胺維持肌松。治療期間需維持患者生命體征平穩(wěn)狀態(tài)。
3)臨床觀察指標(biāo) 所有患者麻醉誘導(dǎo)處理后在雙肺通氣 (TLV)平臥位(T1)及側(cè)臥位(T2),以及OLV 30(T3)、60(T4)、90min(T5)及術(shù)畢(T6)等不同時(shí)間點(diǎn),詳細(xì)記錄 PaO2、PaCO2、HR、MAP及Qs/Qt等血流動(dòng)力學(xué)及相關(guān)指標(biāo)。
本研究數(shù)據(jù)資料均采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件予以分析和處理,組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析,組間采用單因數(shù)方差分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組OLV患者在性別、年齡、體重、FEV1、OLV時(shí)間、手術(shù)時(shí)間及術(shù)前動(dòng)脈氧分壓等方面比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 (P>0.05), 見表1。
表1 兩組OLV患者一般資料比較
兩組OLV患者T3、T4、T5時(shí)PaO2明顯低于T1、T2時(shí)(P<0.05),而Qs/Qt明顯高于T1、T2時(shí)(P <0.05), 且 A 組T3、T4、T5時(shí)Qs/Qt明顯低于B組 (P <0.05),T6時(shí)兩組 OLV 患者Qs/Qt、PaO2與T1、T2時(shí)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P >0.05), 見表2。
表2 兩組OLV患者肺內(nèi)分流率、血流動(dòng)力學(xué)變化比較
目前相關(guān)研究證實(shí),HPV是由低氧直接作用于肺組織血管和間接誘導(dǎo)細(xì)胞因子釋放等因素共同作用所致[5]。其中OLV前七氟烷預(yù)先吸入處理可明顯影響前列腺素、內(nèi)皮素、組胺、血小板激活因子、白三烯等介導(dǎo)HPV反應(yīng)細(xì)胞因子的合成與釋放過程,從而間接調(diào)節(jié)和控制對(duì)HPV的影響和作用,最終降低肺內(nèi)分流率[6,7]。當(dāng)行OLV治療時(shí),HPV是明顯降低肺內(nèi)分流、預(yù)防低氧血癥的重要作用機(jī)制。相關(guān)研究證實(shí):當(dāng)肺組織萎陷導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重缺氧時(shí),HPV可在15min時(shí)發(fā)揮效應(yīng),直至1h時(shí)作用可達(dá)到最高峰,而在隨后缺氧4h內(nèi)未出現(xiàn)顯著性改變,肺內(nèi)分流和PaO2會(huì)隨著OLV延長(zhǎng)而逐漸得到改善[8,9]。PaO2與Qs/Qt變化趨勢(shì)相一致,而方向則明顯相反,隨著Qs/Qt降低而PaO2逐漸升高。
本研究結(jié)果顯示,兩組OLV患者T3、T4、T5時(shí)Qs/Qt均明顯高于T1、T2時(shí),而A組Qs/Qt明顯低于B組,此結(jié)果提示七氟烷預(yù)先吸入較丙泊酚+瑞芬太尼全憑靜脈方式可明顯減輕肺內(nèi)分流。分析原因可能為[10,11]:①本研究中七氟烷吸入濃度在1MAC內(nèi),預(yù)先吸入作用時(shí)間為0.5h,此種情況下七氟烷不會(huì)對(duì)HPV造成明顯的影響作用;②七氟烷預(yù)先吸入可在某種程度上擴(kuò)張肺組織血管,行OLV后患側(cè)HPV所致肺組織內(nèi)血流重新進(jìn)行分布時(shí),通氣治療一側(cè)肺組織血管出現(xiàn)明顯擴(kuò)張,進(jìn)而接受重新分布的額外血液,最終明顯改善肺組織內(nèi)通氣/血流比的平衡紊亂狀態(tài);③七氟烷預(yù)先吸入可明顯改善OVL后炎癥反應(yīng)的嚴(yán)重程度,從而在一定程度上保護(hù)患者肺組織。
綜上所述,與丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼全憑靜脈麻醉方式比較,七氟烷預(yù)先吸入對(duì)OLV患者肺內(nèi)分流影響較小,而對(duì)PaO2影響無(wú)明顯差異性,具體作用機(jī)制尚需深入研究。
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