急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒心肌損傷最佳標(biāo)志物的研究

陳士軒 滕哈樂(lè) 牛紅霞 褚曉雯 黃金洪▲ 肖 青 夏于新 韓 穎

1.首都醫(yī)科大學(xué)電力教學(xué)醫(yī)院急診科，北京 100073；2.首都醫(yī)科大學(xué)電力教學(xué)醫(yī)院心胸外科，北京 100073

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒心肌損傷最佳標(biāo)志物的研究

陳士軒1滕哈樂(lè)2牛紅霞1褚曉雯1黃金洪2▲肖 青1夏于新1韓 穎1

1.首都醫(yī)科大學(xué)電力教學(xué)醫(yī)院急診科，北京 100073；2.首都醫(yī)科大學(xué)電力教學(xué)醫(yī)院心胸外科，北京 100073

目的探討急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒（AOPP）6 h后心肌損傷最佳標(biāo)志物。方法選取2006年5月～2014年11月就診于首都醫(yī)科大學(xué)電力教學(xué)醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱“我院”）急診科的86例AOPP患者作為觀察組，按《職業(yè)性急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》（GBZ8-2002）分成輕度、中度和重度中毒3組。所有患者常規(guī)行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，均于服毒后6 h檢測(cè)肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）。對(duì)照組來(lái)源于我院門診健康體檢者，體檢當(dāng)天檢測(cè)CK、CK-MB、cTnI。觀察各組上述3項(xiàng)指標(biāo)。結(jié)果觀察組與對(duì)照組CK、CK-MB、cTnI水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）。輕度中毒組與對(duì)照組CK、CK-MB水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05），cTnI水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；中度及重度中毒組與對(duì)照組CK、CK-MB、cTnI水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。中度及重度中毒組與輕度中毒組CK、CK-MB水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），cTnI水平差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。重度中毒組與中度中毒組CK水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），CK-MB水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），cTnI水平差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。結(jié)論cTnI是判斷AOPP心肌損傷的最敏感指標(biāo)，是AOPP心肌損傷的最佳標(biāo)志物，CK-MB次之。CK和心電圖對(duì)判斷AOPP心肌損傷及損傷程度價(jià)值不大。

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒；心肌損傷；心肌肌鈣蛋白I；肌酸激酶；肌酸激酶同工酶

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒（AOPP）是急診科常見(jiàn)的急重癥，可導(dǎo)致多系統(tǒng)器官功能受損或功能障礙，臨床醫(yī)生通常比較注重昏迷和呼吸衰竭的防治，卻忽視了心肌的保護(hù)。有文獻(xiàn)報(bào)道，AOPP心肌損傷非常常見(jiàn)，可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常、急性肺水腫和心源性休克[1-4]。何新華等[5]報(bào)道，重度AOPP心臟驟停的發(fā)生率可達(dá)31%。本研究以首都醫(yī)科大學(xué)電力教學(xué)醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱“我院”）急診科收治的86例AOPP患者為研究對(duì)象，探尋AOPP心肌損傷最佳標(biāo)志物，對(duì)心肌損傷早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)、防治心力衰竭及嚴(yán)重心律失常有重要意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2006年5月～2014年11月就診于我院急診科的86例AOPP患者為觀察組，其中男37例，女49例，年齡21～58歲，平均（33.6±5.3）歲。所有患者均為自殺性口服中毒，均于口服后1 h內(nèi)就診，包括敵敵畏58例，甲胺磷11例，樂(lè)果8例，氧化樂(lè)果3例，辛硫磷1例，對(duì)硫磷3例，馬拉硫磷2例。依據(jù)《職業(yè)性急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》（GBZ8-2002）[6]進(jìn)行診斷分級(jí)：輕度中毒21例，中度中毒27例，重度中毒38例。對(duì)照組63例，男28例，女35例，年齡20～60歲，平均（32.5±5.5）歲，均為我院門診健康體檢者。兩組研究對(duì)象均無(wú)心、腦、腎等病史，兩組性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05），具有可比性。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，所有與搶救治療有關(guān)的措施均獲得患者或家屬的知情同意。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

2002年《職業(yè)性急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》（GBZ8-2002）分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：輕度中毒患者以毒蕈堿樣（M）癥狀為主，膽堿酯酶活力為50%～70%；中度中毒患者毒蕈堿樣癥狀加重，且出現(xiàn)煙堿樣（N）癥狀，膽堿酯酶活力為30%～＜50%；重度中毒者除毒蕈堿樣、煙堿樣癥狀外，合并肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和腦水腫，膽堿酯酶活力通常＜30%。

1.3 治療方法

所有中毒患者入院后立即采取清除皮膚黏膜毒物，留置胃管反復(fù)清水洗胃，甘露醇導(dǎo)瀉，活性炭吸附清除胃內(nèi)毒物等常規(guī)治療；早期、足量、聯(lián)合、反復(fù)靜脈注射阿托品和氯解磷定，迅速達(dá)到并維持“阿托品化”，使心率維持在90～100次/min；對(duì)有呼吸衰竭的重癥患者，給以氣管插管，機(jī)械通氣，保證其基本生命體征平穩(wěn)和水、電解質(zhì)平衡。所有患者于入院時(shí)做12導(dǎo)聯(lián)心電圖。

1.4 觀察指標(biāo)及檢測(cè)方法

觀察組于服毒后6 h采靜脈血5 mL，對(duì)照組于體檢當(dāng)日采靜脈血5mL，離心分離血清檢測(cè)肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）。CK、CK-MB采用美國(guó)Beckman公司的Dx800全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行檢測(cè)，試劑由該公司提供。cTnI采用化學(xué)發(fā)光法進(jìn)行測(cè)定，檢測(cè)設(shè)備為美國(guó)雅培公司生產(chǎn)的Ci8200全自動(dòng)生化免疫分析儀，試劑由該公司提供。CK、CK-MB、cTnI每日質(zhì)控，高、中、低值均符合要求，儀器測(cè)試結(jié)果重復(fù)性良好。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組比較采用兩樣本t檢驗(yàn)，多組比較采用方差分析，組間兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各中毒組患者心電圖表現(xiàn)

21例輕度中毒患者中15例心電圖異常，其中竇性心動(dòng)過(guò)速11例、竇性心動(dòng)過(guò)緩3例、竇性心動(dòng)過(guò)速并發(fā)ST段水平或下斜型壓低＞0.05 mV 4例、房性期前收縮1例、QT間期延長(zhǎng)3例。27例中度中毒患者中19例心電圖異常，主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)速16例、竇性心動(dòng)過(guò)緩5例、竇速并發(fā)ST段水平或下斜型壓低＞0.05 mV 13例、QT間期延長(zhǎng)5例、房室傳導(dǎo)阻滯3例、室性期前收縮3例。38例重度中毒患者有30例出現(xiàn)心電圖異常，其中QT間期延長(zhǎng)19例、竇性心動(dòng)過(guò)速13例、竇性心動(dòng)過(guò)速并發(fā)ST段水平或下斜型壓低＞0.05 mV 10例，竇性心動(dòng)過(guò)速并發(fā)T波低平或倒9例、竇性心動(dòng)過(guò)緩5例、室性期前收縮8例、室性心動(dòng)過(guò)速6例、室顫3例。嚴(yán)重心律失常均成功電轉(zhuǎn)復(fù)。

2.2 對(duì)照組與觀察組CK、CK-MB、cTnI水平比較

對(duì)照組與觀察組CK、CK-MB、cTnI水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 對(duì)照組與觀察組CK、CK-MB、cTnI水平比較（）

表1 對(duì)照組與觀察組CK、CK-MB、cTnI水平比較（）

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05；CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；cTnI：心肌肌鈣蛋白I

組別 例數(shù) CK（U/L） CK-MB（U/L） cTnI（μg/L）對(duì)照組觀察組63 86 93±53 370±17*13.01±6.34 38.17±11.39*0.03±0.01 1.07±0.08*

2.3 對(duì)照組及各中毒組CK、CK-MB、cTnI水平比較

輕度中毒組與對(duì)照組CK、CK-MB水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），cTnI水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；中度及重度中毒組與對(duì)照組CK、CKMB、cTnI水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。中度及重度中毒組與輕度中毒組CK、CK-MB水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05），cTnI水平差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。重度中毒組與中度中毒組CK水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），CK-MB水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05），cTnI水平差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見(jiàn)表2。

表2 對(duì)照組及各中毒組CK、CK-MB、cTnI水平比較（）

表2 對(duì)照組及各中毒組CK、CK-MB、cTnI水平比較（）

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05；與輕度中毒組比較，#P＜0.05，##P＜0.01；與中度中毒組比較，△P＜0.05，△△P＜0.01；CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶；cTnI：心肌肌鈣蛋白I

組別 例數(shù) CK（U/L） CK-MB（U/L） cTnI（μg/L）對(duì)照組輕度中毒組中度中毒組重度中毒組63 21 27 38 93±53 118±79 384±185*#501±263*#13.01±6.34 16.53±7.16 38.11±11.36*#50.17±13.09*#△0.03±0.01 0.13±0.03*0.68±0.07*##1.88±0.09*##△△

3 討論

AOPP是臨床最常見(jiàn)的危急重癥之一，患者中毒后迅速出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者可導(dǎo)致昏迷和呼吸衰竭。臨床醫(yī)生通常比較重視上述中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和呼吸系統(tǒng)癥狀的防治，往往忽視了有機(jī)磷農(nóng)藥中毒對(duì)心肌的損傷。隨著機(jī)械通氣的廣泛應(yīng)用，呼吸衰竭導(dǎo)致死亡的風(fēng)險(xiǎn)大大降低，心肌損傷所致死亡率明顯升高。有資料表明，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒對(duì)心臟的毒性損害可能是發(fā)生猝死的重要原因之一[7]。早期的研究已經(jīng)證實(shí)，AOPP通過(guò)直接和間接的多種機(jī)制導(dǎo)致心肌損傷[8]，引起心力衰竭和嚴(yán)重心律失常。導(dǎo)致心臟損害的原因可能與下列因素有關(guān)[9]。①直接損害：未被水解滅活的乙酰膽堿在心肌組織中大量聚集，心肌細(xì)胞的膽堿能受體過(guò)度興奮，導(dǎo)致大量鈣離子從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)流動(dòng)，心肌細(xì)胞出現(xiàn)嚴(yán)重鈣超載現(xiàn)象，導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性壞死。②間接損害：電解質(zhì)紊亂、細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)流動(dòng)異常及呼吸衰竭導(dǎo)致缺氧，易誘發(fā)嚴(yán)重心律失常[10]，間接加重心肌損害。③有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入體內(nèi)與膽堿酯酶結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的活性，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量集聚，出現(xiàn)膽堿能危象，導(dǎo)致心臟復(fù)極延遲，心臟各部位的心肌細(xì)胞受到程度不一、強(qiáng)烈的交感刺激，易出現(xiàn)QT間期延長(zhǎng)及尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速[11]。④中毒所致的血管活性物質(zhì)兒茶酚胺的釋放增多及心臟對(duì)兒茶酚胺的敏感性均升高，引起冠狀動(dòng)脈痙攣，造成心肌供血不足，引起心肌損害，且易發(fā)生心律失常，使心臟的耗氧量增加。⑤AOPP引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子 （TNF）、一氧化氮（NO）、白細(xì)胞介素（IL）等，誘發(fā)瀑布樣炎性反應(yīng)，引起心肌細(xì)胞進(jìn)一步損傷，并可導(dǎo)致多器官功能不全綜合征（MODS）[12]。⑥醫(yī)源性損害作用：阿托品是AOPP最常用的解毒藥物之一，它通常引起心跳加快，心肌耗氧量增加，加重心肌缺血，并可引起心電穩(wěn)定性下降，誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)；另外，AOPP時(shí)習(xí)慣給予較大量液體補(bǔ)液，增加心臟前后負(fù)荷，誘發(fā)心臟損傷，心肌發(fā)生功能障礙變性[13]。AOPP通過(guò)上述多種機(jī)制引起心肌損傷，其病理改變主要為心外膜下呈點(diǎn)狀出血，左心室、右心房輕度擴(kuò)大，心肌間質(zhì)充血水腫，心肌纖維斷裂及橫紋肌溶解[14]，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞生物膜損傷，細(xì)胞通透性改變，細(xì)胞破裂使血清肌鈣蛋白和CK、CK-MB等升高。

本研究資料顯示，輕、中度中毒患者心電圖異常改變不嚴(yán)重，大部分心電圖異常具有可逆性，所以對(duì)于輕、中度中毒患者僅依靠心電圖不能判斷有無(wú)心肌損傷及損傷程度。重度中毒患者心電圖改變呈多樣性、復(fù)合性，最多見(jiàn)的是QT間期延長(zhǎng)，其他常見(jiàn)的心律失常為：竇性心律失常、室性心律失常，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心搏驟停。QT間期延長(zhǎng)的發(fā)生率在重度中毒組更高，有國(guó)外學(xué)者建議其可作為評(píng)估重度中毒病情的重要指標(biāo)[15]。但國(guó)內(nèi)李兵等[16]認(rèn)為，QT間期延長(zhǎng)不能作為預(yù)測(cè)有機(jī)磷中毒患者短期預(yù)后的一項(xiàng)指標(biāo)，并且QT延長(zhǎng)與惡性心律失常之間關(guān)系也不甚清楚。所以QT間期延長(zhǎng)對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒尤其是輕、中度中毒心肌損傷程度診斷意義不大。

CK、CK-MB曾是心肌損傷重要標(biāo)志物。本研究發(fā)現(xiàn)，輕度中毒組和對(duì)照組比較，cTnI水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示輕度中毒已有心肌損傷；輕度中毒組與對(duì)照組CK、CK-MB水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可能與輕度中毒組盡管有心肌損傷，但較輕微，尚不足以引起血清CK、CK-MB的明顯升高有關(guān)，提示cTnI對(duì)判斷輕度AOPP心肌損傷敏感性高于CK、CK-MB。隨著中毒程度加重，cTnI、CK-MB水平明顯升高。各中毒組CK-MB水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），cTnI水平差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），提示AOPP中毒程度越重，CKMB、cTnI水平升高越顯著，但血清cTnI敏感度更高于CK-MB。中度中毒組與輕度中毒組CK水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而重度中毒組與中度中毒組CK水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可能的原因是CK不僅存在于心肌細(xì)胞內(nèi)，更大量存在于骨骼肌細(xì)胞內(nèi)，AOPP特別是中、重度中毒患者出現(xiàn)煙堿樣癥狀，即在神經(jīng)肌肉接頭終板處形成磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的活性，造成乙酰膽堿在終板處大量集聚，導(dǎo)致肌肉痙攣收縮，骨骼肌損傷，釋放大量CK進(jìn)入血液，其增長(zhǎng)程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于各種程度的心肌損傷所造成的差異，提示CK對(duì)診斷AOPP心肌損傷價(jià)值不大。李春先等[17]對(duì)單獨(dú)檢測(cè)CK增高即診斷有機(jī)磷中毒心肌損害提出異議；范培金等[18]明確指出有機(jī)磷中毒時(shí)CK及CK-MB水平的升高主要來(lái)源于骨骼肌損傷；均與本研究結(jié)論相符合。原因在于CK、CK-MB不僅存在于心肌，也廣泛存在于骨骼肌和肝腎等組織器官中，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒既可引起心肌損害，又可引起呼吸肌麻痹、肌肉顫動(dòng)等煙堿樣癥狀和肝腎功能衰竭，這些組織器官的損害均可引起CK、CK-MB水平增高，從而影響心肌損傷的判定。

隨著對(duì)cTnI深入研究，發(fā)現(xiàn)cTnI是目前最好的心肌損傷標(biāo)志物。cTnI僅存在于心房肌和心室肌中，使cTnI成為心肌特異性抗原。cTnI絕大部分以結(jié)構(gòu)蛋白形式固定在肌原纖維上，僅5%游離于胞漿中。cTnI對(duì)微小損傷檢出比CK-MB有更高的靈敏度和特異度。cTnI在心肌細(xì)胞中含量豐富，單位體積內(nèi)是CK-MB的13倍[19]，且其分子量比CK、CK-MB小，更易從損傷的心肌細(xì)胞中彌散出來(lái)，是評(píng)估心肌損傷靈敏度和特異度很高的指標(biāo)[20-21]，與傳統(tǒng)的心肌酶譜相比，對(duì)心肌損傷能作出更早、更準(zhǔn)確判斷。本研究還發(fā)現(xiàn)，重度中毒組室性心律失常和心力衰竭的發(fā)生率高于輕、中度中毒組，提示cTnI水平增高幅度也與心律失常、心力衰竭密切相關(guān)。

綜上所述，cTnI對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒心肌損傷及程度判斷的敏感度高、特異度強(qiáng)，可作為AOPP心肌損傷最佳標(biāo)志物，臨床宜推廣。

[1]李敬，李穎，彭曄，等.果糖二磷酸鈉對(duì)急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者和肽素水平的影響[J].四川醫(yī)學(xué)，2015，36（1）：66-68.

[2]潘春記，潘雷靈，祝香蘭.適量阿托品聯(lián)合突擊劑量復(fù)能劑在急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒中的應(yīng)用[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2014，52（2）：138-139，143.

[3]鄒世民，韓濤.血液灌流聯(lián)合血漿置換治療重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的臨床觀察[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2015，53（11）：79-81.

[4]楊曉燕，梅勁超.CRRT聯(lián)合血液灌流在急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒中的應(yīng)用[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2014，52（12）：133-135.

[5]何新華，李春盛，張海燕，等.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)中毒性心肌炎和猝死5例[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2009，18（4）：434-435.

[6]黃金祥.農(nóng)藥中毒國(guó)家診斷標(biāo)準(zhǔn)修訂簡(jiǎn)介[J].職業(yè)衛(wèi)生與應(yīng)急救援，2003，4（10）：175-176.

[7]Anand S，Singh S，Nahar Saikia U，et al.Cardiac abnormalities in acute organophosphate poisoning[J].Clin Toxicol（Phila），2009，47（3）：230-235.

[8]李敬，劉曉婷，田春，等.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒心肌損傷患者和肽素與缺血修飾清蛋白水平變化及其臨床意義[J].重慶醫(yī)學(xué)，2014，43（31）：4190-4192.

[9]賓文凱，沈嚴(yán)嚴(yán)，黃淑田.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒對(duì)心功能影響的研究進(jìn)展[J].中華內(nèi)科雜志，2010，49（3）：273-274.

[10]張永利，劉諍，張玉強(qiáng).急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者心搏和呼吸驟停的臨床觀察[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2012，24（6）：367-368.

[11]陳延周，朱敏，王斌.心臟QTc間期對(duì)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者死亡和預(yù)后的臨床指導(dǎo)意義研究[J].中華危重病急救醫(yī)學(xué)，2013，25（9）：558-560.

[12]劉霖敏，陳斌，陳華彬，等.鹽酸戊乙奎醚聯(lián)合阿托品救治重度急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的療效觀察[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志，2014，21（3）：205-208.

[13]何新華，李春盛，張海燕，等.重度急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)中毒性心肌炎猝死5例報(bào)告[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2010，22（2）：117-118.

[14]李敬，張建軍，李娜.和肽素及缺血修飾白蛋白在急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒早期心肌損傷中的應(yīng)用[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2015，35（3）：459-462.

[15]Baydin A，Aygun D，Yazici M，et al.Is there a relationship between the blood cholinesterase and QTc interval in the patients with acute organophosphate poisoning?[J]. Int J Clin Pract，2007，61（6）：927-930.

[16]李兵，陳海燕，薛飛.急性有機(jī)磷中毒患者不同心電圖改變對(duì)其預(yù)后預(yù)測(cè)價(jià)值的研究[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2014，23（11）：1209-1213.

[17]李春先，楊桂玲.肌鈣蛋白I對(duì)急性有機(jī)磷中毒心肌損傷的診斷價(jià)值[J].內(nèi)科急危重癥雜志，2002，8（4）：217.

[18]范培金，唐平，周瑞雪.有機(jī)磷中毒患者血清心肌酶改變及意義[J].西藏醫(yī)藥雜志，2005，26（2）：21-22.

[19]Ravkide J，Nissen H，Horder M，et al.Independent prognostic value of serum creatine kinase isoenzyme MB mass，cardiac troponin T and myosin light chain levels in suspected acute myocardial infarction.Analysis of 28 months of follow-up in 196 patients[J].J Am Coll Cardiol，1995，25（3）：574-581.

[20]楊麗.心肌肌鈣蛋白在急性心肌梗死的診斷價(jià)值[J].中國(guó)醫(yī)師雜志，2012，14（4）：545-546.

[21]張新超.心臟生化標(biāo)記物在急診臨床中的合理應(yīng)用[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2008，28（3）：267.

Study on the best marker for myocardial damage of acute organoPhos-Phorus Pesticide Poisoning

CHEN Shixuan1TENG Hale2NIU Hongxia1CHU Xiaowen1HUANG Jinhong2▲XIAO Qing1XIA Yuxin1HAN Ying1

1.Department of Emergency,Electric Power Teaching Hospital of Capital Medical University,Beijing 100073,China;2.Department of Thoracic Surgery,Electric Power Teaching Hospital of Capital Medical University,Beijing 100073,China

Objective To explore the best marker for myocardial injury after 6 hours of acute organophosphorus pesticide poisoning (AOPP).Methods 86 cases of AOPP patients in Department of Emergency,Electric Power Teaching Hospital of Capital Medical University("our hospital"for short)from May 2006 to November 2014 were selected as observation group.They were divided into mild poisoning group,moderate poisoning group and severe poisoning group according to the Occupational Acute Organophosphorus Pesticide Poisoning (GBZ8-2002).All patients were routinely done for 12 lead ECG examination and examined for CK,CK-MB,cTnI in 6 hours after taking poison.Control group was from our hospital outpatient health examination,and CK,CK-MB,cTnI levels were examined the same day.The above three indicators of each group were observed.Results There were statistical differences in CK,CK-MB,cTnI levels between observation group and control group (P＜0.05).There were no statistical differences in CK,CK-MB levels between mild poisoning group and control group(P＞0.05),and there was statistical difference in cTnI level between mild poisoning group and control group(P＜0.05).There were statistical differences in CK,CK-MB,cTnI levels between moderate poisoning group and control group,severe poisoning group and control group (P＜0.05).There were statistical differences in CK,CK-MB levels between moderate poisoning group and mild poisoning group,severe poisoning group and mild poisoning group (P＜0.05).There was significantly statistical difference in cTnI level between moderate poisoning group and mild poisoning group,severe poisoning group and mild poisoning group(P＜0.01).There was no statistical difference in CK level between severe poisoning group and moderate poisoning group (P＞0.05). There was statistical difference in CK-MB level between severe poisoning group and moderate poisoning group (P＜0.05).There was significantly statistical difference in cTnI level between severe poisoning group and moderate poisoning group (P＜0.01).Conclusion cTnI is the most sensitive index of AOPP,and is the best marker for AOPP myocardial damage,CK-MB times.The value of CK and ECG in the injury of AOPP is not.

Acute organophosphorus pesticide poisoning;Myocardial injury;Cardiac troponin I;Creatine kinase;Creatine kinase isoenzyme

R996

A

1673-7210（2015）11（a）-0097-04

2015-06-08本文編輯：李亞聰）

陳士軒（1967.8-），男，副主任醫(yī)師，從事臨床急診工作20余年，擅長(zhǎng)急性中毒的救治。

▲通訊作者