一次法咬合重建對(duì)大鼠咬肌組織損傷相關(guān)蛋白表達(dá)的影響

崔 潔, 于世賓, 何惠明, 張春寶

(第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院 軍事口腔醫(yī)學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室：1.修復(fù)科; 2.顳下頜關(guān)節(jié)病科; 3. 修復(fù)工藝科, 陜西 西安710032)

一次法咬合重建對(duì)大鼠咬肌組織損傷相關(guān)蛋白表達(dá)的影響

崔 潔1, 于世賓2, 何惠明1, 張春寶3

(第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院 軍事口腔醫(yī)學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室：1.修復(fù)科; 2.顳下頜關(guān)節(jié)病科; 3. 修復(fù)工藝科, 陜西 西安710032)

目的: 探討一次法咬合重建后大鼠咬肌損傷相關(guān)結(jié)蛋白(desmin)和骨骼肌肌鈣蛋白抑制亞基(sTnI)含量的變化。方法：取8周齡健康雄性SD大鼠60只，隨機(jī)分為空白對(duì)照組(C組)、操作對(duì)照組(S組)和一次法咬合重建組(T組)(n=20)。T組采用人工逐次磨除法將各大鼠上頜后牙牙冠磨低約1.2 mm，6周后口外制作咬合板并將其粘固于各大鼠的上頜后牙上；S組麻醉后模擬T組操作過(guò)程，無(wú)實(shí)際操作；C組不作任何處理。咬合重建后3、7、14、28 d處死大鼠(n=5)，取其雙側(cè)咬肌組織并采用western blot方法檢測(cè)咬肌細(xì)胞內(nèi)desmin和sTnI的表達(dá)。結(jié)果：①S組與C組相比desmin、sTnI表達(dá)無(wú)明顯差異(P>0.05)；②T組于咬合重建后3 d時(shí)desmin、sTnI開(kāi)始降低(P<0.05)，7 d時(shí)降至最低，14 d后逐漸增加，28 d時(shí)恢復(fù)正常；28 d時(shí)desmin、sTnI的表達(dá)水平與C組、S組相比P>0.05，其他各時(shí)間點(diǎn)的desmin、sTnI表達(dá)水平均低于C組和S組(P<0.05)。 結(jié)論：一次法咬合重建可造成咬肌細(xì)胞內(nèi)desmin和sTnI發(fā)生不同程度的降解，但這種變化是可逆的。

一次法咬合重建; 咬肌; 結(jié)蛋白(desmin); 骨骼肌肌鈣蛋白抑制亞基(sTnI)

[DOI] 10.15956/j.cnki.chin.j.conserv.dent.2015.01.004

[Chinese Journal of Conservative Dentistry,2015,25(1):20]

咬合垂直距離(occlusal vertical dimension，OVD)通常是指上下頜牙尖交錯(cuò)位時(shí)面下1/3的高度，臨床上以鼻底到頦下點(diǎn)的距離來(lái)表示[1]。多種先天或后天的原因均可導(dǎo)致咬合垂直距離的降低，從而引起咀嚼肌和顳下頜關(guān)節(jié)的一系列改變，并進(jìn)一步導(dǎo)致顳下頜關(guān)節(jié)紊亂綜合征；在臨床修復(fù)中，常采用咬合重建修復(fù)(升高咬合)的方法對(duì)其進(jìn)行治療。目前臨床上升高咬合的方法有兩種：一種是漸進(jìn)性緩慢地升高，以避免咬合突然升高而導(dǎo)致的口頜系統(tǒng)出現(xiàn)不適；另一種是在雙側(cè)咀嚼肌平衡，且患者無(wú)異常感的情況下進(jìn)行一次性升高[2]。以往的研究多集中于患者逐漸適應(yīng)的情況下緩慢地升高咬合[3-4]，而對(duì)于一次法咬合重建的研究尚未見(jiàn)相關(guān)報(bào)道。本課題組在前期研究中成功建立了一次法咬合重建的動(dòng)物模型，并發(fā)現(xiàn)該模型動(dòng)物的咬肌顯微、超微結(jié)構(gòu)，以及咬肌內(nèi)線粒體的Ca2+含量均發(fā)生了可逆性變化[5]。本實(shí)驗(yàn)擬通過(guò)觀察一次法咬合重建后大鼠咬肌損傷相關(guān)蛋白結(jié)蛋白(desmin)和骨骼肌肌鈣蛋白抑制亞基(skeletal muscle troponin I, sTnI)的變化，進(jìn)一步探討一次法咬合重建對(duì)咬肌組織的影響。

1 材料和方法

1.1 主要材料及儀器

SD大鼠[第四軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，合格證號(hào)：SCXK-(軍)一2012-0007]；10 g/L戊巴比妥鈉注射液(西安國(guó)安生物科技有限公司)；硅橡膠印模材料、3M RelyX Unicem樹脂粘結(jié)劑(3M公司，美國(guó))；可樂(lè)麗菲露自酸蝕粘結(jié)劑(上?？蓸?lè)麗國(guó)際貿(mào)易有限公司)；BCA蛋白濃度測(cè)定試劑盒(碧云天生物技術(shù)研究所)； Desmin兔抗大鼠多克隆抗體、sTnI綿羊抗大鼠多克隆抗體(Abcam，英國(guó))；SDS- PAGE凝膠配制試劑盒(北京康為世紀(jì)生物科技有限公司)；204+102L型微型技工打磨機(jī)(世新，韓國(guó))；直徑為0.30 mm慢速球鉆(NTI，美國(guó))；光學(xué)顯微鏡(Leica，德國(guó))；火焰狀砂石(松風(fēng)，日本)；CL- 628樹脂光固化燈(南昌普洋科技有限公司)；垂直電泳槽、電泳儀(Bio- Rad，美國(guó))；scanner Q62型掃描儀(BenQ，德國(guó))。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物選擇及分組

取頜面對(duì)稱，牙列完整的8周齡健康雄性SD大鼠60只, 體質(zhì)量(220±15)g，于我院動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心適應(yīng)性飼養(yǎng)，室溫(20±3)℃，自由飲水和攝食1周后，將其隨機(jī)分為3組：空白對(duì)照組(C組)、操作對(duì)照組(S組)、實(shí)驗(yàn)組(T組)(n=20)。另取1只10周齡雄性SD大鼠，斷頸處死后取出上頜骨，利用光固化成型片制作大鼠上頜個(gè)別托盤。

1.2.2 一次法咬合重建動(dòng)物模型的建立

取實(shí)驗(yàn)組大鼠按以下步驟建立一次法咬合重建動(dòng)物模型：①取實(shí)驗(yàn)組各大鼠，分別用 10 g/L 戊巴比妥鈉腹腔注射(0.40 mL/100 g)麻醉后，用個(gè)別托盤和硅橡膠以二次印模法制取各大鼠正常牙列的印模，超硬石膏灌注；②在外科手術(shù)顯微鏡下用慢速馬達(dá)(35 000 r/min)帶動(dòng)直徑為0.3 mm的NTI球鉆分次磨低各大鼠的上頜后牙牙冠，使其高度降低約1.2 mm(每隔5 d磨除1次，每次磨除0.3 mm，共計(jì)4次)。同時(shí)磨低其下頜前牙以保證前后牙列咬合接觸[5]。咬合垂直距離降低完成后，再次用硅橡膠以二次印模法制取印模，超硬石膏灌注； ③用正常牙列石膏模型翻制印模，并灌注自凝塑料(稀糊期)，待其至面團(tuán)期早期時(shí)，取對(duì)應(yīng)的磨耗后石膏模型復(fù)位，作為大鼠的個(gè)別咬合板(厚度為1.2 mm)； ④根據(jù)本課題組前期實(shí)驗(yàn)結(jié)果(待發(fā)表)(大鼠牙齒重度磨耗后其咀嚼肌改建活動(dòng)在 42 d后趨于穩(wěn)定)，于大鼠咬合垂直距離降低后 42 d進(jìn)行一次法咬合重建。實(shí)驗(yàn)組各大鼠在10 g/L戊巴比妥鈉腹腔注射麻醉下，干棉卷隔濕，分別在其上頜雙側(cè)磨牙咬合面涂粘結(jié)劑，光固化燈光照 20 s；分別取各大鼠的相應(yīng)咬合板，并將牙托水滴于其粘結(jié)面使之溶脹，干燥后涂粘結(jié)劑并光照20 s；然后用3M RelyX Unicem樹脂粘結(jié)劑將咬合板粘固于相應(yīng)大鼠的上頜磨牙上，確定咬合板就位且密合后，光照60 s；最后檢查各大鼠的咬合并去除咬合高點(diǎn)，使上下頜達(dá)到均勻廣泛地接觸。

操作對(duì)照組各大鼠按同樣方法麻醉后僅模擬實(shí)驗(yàn)組的操作過(guò)程，不做實(shí)際處理；空白對(duì)照組不進(jìn)行任何處理。各組大鼠均在相同環(huán)境下進(jìn)行飼養(yǎng)。

1.2.3 取材和咬肌肌總蛋白提取

分別于一次法咬合重建后3、7、14、28 d各時(shí)間點(diǎn)，從每組中各隨機(jī)抽取5只大鼠，脫頸處死后取各大鼠的雙側(cè)咬肌組織并將其剪成細(xì)小的碎塊；然后按每20 mg肌肉組織用100 μL裂解液的比例加入裂解液，用手握式電動(dòng)組織勻漿器對(duì)肌肉進(jìn)行勻漿，直至肌細(xì)胞充分裂解。充分裂解后，14 000 r/min 離心10 min，取上清(即肌總蛋白)分裝于EP管中，用BCA蛋白定量試劑盒對(duì)提取的蛋白進(jìn)行定量分析后，加入上樣緩沖液煮沸5 min，-20 ℃ 保存?zhèn)錂z。

1.2.4 western- blot檢測(cè)損傷相關(guān)蛋白的含量

取上述提取的各組咬肌肌總蛋白樣品，按以下步驟檢測(cè)desmin和sTnI蛋白的含量。①配膠：配制分離膠，待其凝固后再配置濃縮膠并注入玻璃板，同時(shí)插入梳子; ②上樣：將玻璃板放入電泳槽并加入電泳液，然后取各組肌總蛋白樣品上樣(10 μg); ③電泳：上層膠以80 V電泳25 min，下層膠以120 V電泳60 min; ④轉(zhuǎn)膜：按照膠的大小裁剪NC膜和濾紙，采用Bio- Rad系統(tǒng)進(jìn)行轉(zhuǎn)膜; ⑤封閉：將NC膜做好標(biāo)記后，放入封閉液中37 ℃恒溫孵育30 min; ⑥蛋白免疫印跡檢測(cè)：蒸餾水洗膜10 min后，分別滴加TBST溶液(1 ∶1 000的稀釋比)稀釋的兔抗Desmin抗體和綿羊抗sTnI抗體，并將其置于密封袋中4 °C過(guò)夜； TBST洗膜15 min×4次，滴加TBST稀釋的二抗，室溫孵育1 h；TBST洗膜15 min×4次后，分別進(jìn)行化學(xué)發(fā)光、顯影、圖像采集; ⑦ 圖像分析：采用IPP軟件對(duì)條帶灰度進(jìn)行計(jì)算。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 desmin在各組咬肌中的表達(dá)

S組與C組相比，desmin的表達(dá)量無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)； T組于咬合重建后3 d時(shí)desmin的表達(dá)量開(kāi)始降低，7 d時(shí)達(dá)到最低，14 d時(shí)開(kāi)始逐漸增加，至28 d時(shí)基本恢復(fù)到正常水平，其中除T組28 d時(shí)與C組和S組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)外，3、7、14 d各時(shí)間點(diǎn)的desmin表達(dá)量均明顯低于C組和S組(P<0.05); T組各時(shí)間點(diǎn)的desmin表達(dá)量?jī)蓛上啾?，? d與7 d相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)外，其他各時(shí)間點(diǎn)間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(圖1～2)。

T1、T2、T3、 T4分別為實(shí)驗(yàn)組3、7、14、28 d

T1、T2、T3、 T4分別為實(shí)驗(yàn)組3、7、14、28 d

2.2 sTnI在各組咬肌中的表達(dá)

各組sTnI蛋白的表達(dá)量?jī)蓛上啾扰cdesmin基本一致，即S組與C組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)；T組于咬合重建3 d時(shí)sTnI的表達(dá)量開(kāi)始降低，7 d時(shí)降至最低，14 d時(shí)開(kāi)始逐漸增加，至28 d時(shí)基本恢復(fù)到正常水平，其中除T組28 d時(shí)與C組和S組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)外，3、7、14 d 各時(shí)間點(diǎn)的sTnI表達(dá)量均明顯低于C組和S組(P<0.05)(圖3～4)。

T1、T2、T3、 T4分別為實(shí)驗(yàn)組3、7、14、28 d

T1、T2、T3、T4分別為實(shí)驗(yàn)組3、7、14、28 d

3 討論

咬合重建是指用修復(fù)方法改造和重新建立牙列的咬合狀態(tài)，使之與顳下頜關(guān)節(jié)及咀嚼肌功能協(xié)調(diào)一致，從而消除因牙合異常而引起的口頜系統(tǒng)紊亂，并使口頜系統(tǒng)恢復(fù)正常的生理功能[6]。大部分學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)垂直距離喪失較多時(shí)必須采取漸進(jìn)法升高咬合，一般選用初始厚度為2 mm暫時(shí)性牙合墊，然后再根據(jù)復(fù)診時(shí)患者的舒適度逐漸增加高度，直至達(dá)到預(yù)期高度[7]；并認(rèn)為，只有將垂直距離增高至適當(dāng)范圍，才可減少咀嚼肌升頜肌群的張力，此范圍一般不超過(guò)息止頜位[8]。本課題組前期實(shí)驗(yàn)表明，一次法咬合重建可使大鼠咬肌顯微、超微結(jié)構(gòu)及顳下頜關(guān)節(jié)發(fā)生適應(yīng)性改建[9]。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)觀察一次法咬合重建后大鼠咬肌細(xì)胞中desmin和sTnI表達(dá)的變化，進(jìn)一步探討一次法咬合重建對(duì)咬肌的影響。

desmin是骨骼肌、平滑肌和心肌中重要的細(xì)胞骨架蛋白，主要存在于Z帶和閏盤，并排列成相互交錯(cuò)的三維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，且能通過(guò)該結(jié)構(gòu)將Z帶與細(xì)胞膜及細(xì)胞核相連接，從而使眾多的單個(gè)肌原纖維連接起來(lái)；其主要作用不僅能將所有肌原纖維的單個(gè)收縮運(yùn)動(dòng)機(jī)械地整合在一起形成牙合力[10]，同時(shí)還能限制肌節(jié)在肌肉收縮時(shí)被過(guò)分牽拉。除此之外，desmin還在肌肉形態(tài)的形成與維持、細(xì)胞之間的信息傳遞、肌細(xì)胞分化的調(diào)控等多個(gè)方面具有非常重要的意義[11]。大量研究表明，desmin丟失是骨骼肌運(yùn)動(dòng)性微損傷的一個(gè)敏感指標(biāo)，desmin不僅在維持肌原纖維的完整性方面起重要作用，而且還與肌肉損傷后的修復(fù)或再生密切相關(guān)[12]。Friden 等[13]發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致desmin斷裂，并認(rèn)為細(xì)胞骨架蛋白的破壞是導(dǎo)致肌組織超微結(jié)構(gòu)變化的重要原因。Lieber等[14]報(bào)道，肌節(jié)的過(guò)度伸展能引起細(xì)胞內(nèi)局部鈣離子的濃度升高，并激活細(xì)胞內(nèi)的鈣激活蛋白酶，從而使desmin發(fā)生水解，進(jìn)而導(dǎo)致肌節(jié)結(jié)構(gòu)紊亂。以往研究表明，一次法咬合重建可引起咬肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生可逆性損傷，并使咬肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量增加[5]。本結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，一次法咬合重建后第3天時(shí)其desmin的表達(dá)即開(kāi)始明顯下降，第7天時(shí)達(dá)到最低，但隨后其表達(dá)逐漸增加，到28 d時(shí)恢復(fù)正常。以上結(jié)果說(shuō)明，一次法咬合重建可使大鼠咬肌細(xì)胞的desmin發(fā)生降解，分析其原因可能為：咬合重建后咬肌肌纖維被動(dòng)過(guò)度伸展，此時(shí)的被動(dòng)張力可刺激敏感離子通道使鈣離子內(nèi)流，并使細(xì)胞內(nèi)局部鈣離子強(qiáng)度升高[15]；細(xì)胞內(nèi)升高的鈣離子又可激活蛋白酶(如calpain)，從而使desmin發(fā)生水解。

骨骼肌肌鈣蛋白(Skeletal Troponin，sTn)存在于心肌和骨骼肌中，由3種亞基組成，分別為：肌鈣蛋白C、肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T。TnI亞基為單一多肽鏈，是肌肉收縮的分子開(kāi)關(guān)，可通過(guò)抑制細(xì)絲中肌動(dòng)球蛋白的ATP酶活性而抑制肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白的結(jié)合，從而阻止肌肉的收縮[16]。有研究指出，sTnI可能是反映運(yùn)動(dòng)性骨骼肌損傷的一種特異性的早期敏感標(biāo)志，但目前對(duì)運(yùn)動(dòng)性骨骼肌損傷后sTnI的早期升高機(jī)制還不是很清楚。本結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，一次法咬合重建后第3天時(shí)sTnI的表達(dá)明顯下降，第7天時(shí)達(dá)到最低，但隨后其表達(dá)逐漸增加，到28 d時(shí)恢復(fù)正常。說(shuō)明一次法咬合重建可使大鼠咬肌細(xì)胞的sTnI發(fā)生降解。Sorichter等[17]曾發(fā)現(xiàn)了一個(gè)占骨骼肌肌纖維sTnI總量3%～4%的小型sTnI胞漿池。田吉明等[18]也指出，不習(xí)慣性運(yùn)動(dòng)引起的細(xì)胞內(nèi)鈣離子 — 鈣蛋白酶的激活機(jī)制導(dǎo)致的肌小結(jié)復(fù)合體的選擇性降解，以及骨骼肌內(nèi)存在的可溶性sTnI胞漿前體池共同導(dǎo)致了運(yùn)動(dòng)后血漿sTnI的早期迅速抬升。但有關(guān)一次法咬合重建后肌細(xì)胞內(nèi)sTnI逐漸增加的機(jī)制仍不清楚，有待于進(jìn)一步深入研究。

綜上所述，一次法咬合重建后大鼠咬肌組織內(nèi)desmin和sTnI發(fā)生了降解，但隨著重建后咬合狀態(tài)的持續(xù)，損傷表現(xiàn)逐漸消失，desmin和sTnI含量恢復(fù)正常。提示，一次法咬合重建可導(dǎo)致大鼠咬肌損傷，但這種損傷是可逆的，隨著狀態(tài)持續(xù)時(shí)間的延長(zhǎng)，咬肌可逐步適應(yīng)新的咬合功能狀態(tài)，并恢復(fù)其正常功能。

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The effects of one- visit occlusal rehabilitation on the expression of injury- sensitive proteins in rat′s masseter muscle

CUI Jie*, YU Shi- bin, HE Hui- ming, ZHANG Chun- bao

(*DepartmentofProsthodontics,SchoolofStomatology,TheFourthMillitaryMedicalUniversity,Xi'an710032,China)

AIM: To investigate the effects of one- visit occlusal rehabilitation(OR) on the expression of desmin and skeletal troponin I (sTnI) in rat's masseter muscle. METHODS: 60 healthy 8- week- old male SD rats were randomly divided into control group (C), sham operation group (S) and one- visit OR group (T)(n=20). In T group, the crown height of the upper molars of the rats were shortened by 1.2 mm mechanically and gradually, 6 weeks later, the occlusal splints were made and adhered to the molar surface by resin bonding. In S group the sham operation was used, the controls were without any operation. 5 rats in every group were sacrificed at 3 d, 7 d, 14 d, and 28 d after operation respectively. The deep masseter muscles were excised, western blot method was used to detect the expression of desmin and sTnI. RESULTS: ① The expression of desmin and sTnI showed no significant difference between group C and S(P>0.05).② Desmin and sTnI in the masseter muscle in group T decreased 3 d after OR(P<0.05), decreased to the lowest level 7 d after OR(P<0.05), then began to increase gradually and reached the normal level 28 d after the OR(P>0.05). CONCLUSION: One- visit occlusal rehabilitation can cause the degradation of desmin and sTnI in masseter muscle. However, the damage is reversible.

one- visit occlusal rehabilitation; masseter muscle; desmin; skeletal troponin I

2014-07-29

全軍后勤科研計(jì)劃面上項(xiàng)目(CWS12J101)

崔潔(1989-)，女，漢族，山西省人。碩士生(導(dǎo)師：何惠明)

何惠明，E-mail: hhming@fmmu.edu.com

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1005-2593(2015)01-0020-05