崔俊英
(安陽(yáng)縣直醫(yī)院 心內(nèi)科 河南 安陽(yáng) 455000)
據(jù)不完全統(tǒng)計(jì),急性失代償性心力衰竭患者占心力衰竭(HF)患者的75%,多以缺血性心臟病惡化為致病因素,部分發(fā)病與飲食不當(dāng)、服藥依從性低、高壓危象等相關(guān)[1]。研究者發(fā)現(xiàn)神經(jīng)激素活性過(guò)度代償易造成HF 患者心臟結(jié)構(gòu)功能惡化及自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡[2],促進(jìn)心衰病情發(fā)展,致使ADHF 生成。本研究選取116 例ADHF 患者,探討左西孟旦對(duì)ADHF 患者心臟自主神經(jīng)功能的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取安陽(yáng)縣直醫(yī)院2012 年3 月至2013 年10 月收治的116 例ADHF 患者為研究對(duì)象,均經(jīng)實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查,符合心血管內(nèi)科學(xué)中ADHF 相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。其中男70 例,女46 例;年齡47 ~75 歲,平均(66.1 ±3.4)歲;NYHA 心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)78 例,Ⅲ級(jí)38 例;心臟基礎(chǔ)疾病:缺血性心臟病60 例,擴(kuò)張型心肌病38 例,瓣膜性心肌病18 例。根據(jù)入院順序分為研究組58 例和對(duì)照組58 例,兩組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。
1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并其他嚴(yán)重心腦血管疾病、功能不全或惡性腫瘤者;②相關(guān)治療禁忌證者;③入組前30 d 使用其他治療方案或藥物者;④中途退出治療或隨訪期失聯(lián)者。
1.3 治療方法 對(duì)照組予以基礎(chǔ)抗心衰藥物治療方案。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合左西孟旦:左西孟旦注射液(齊魯制藥有限公司生產(chǎn)),初始劑量為12 μg/kg,持續(xù)靜脈滴注10 min 后使用0.1 μg/(kg·min)劑量維持滴注;觀察患者耐受情況,若可耐受該劑量則持續(xù)滴注120 min 后遞增至0.2 μg/(kg·min)。
1.4 觀察指標(biāo) 觀察比對(duì)兩組患者治療前后肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)、肺動(dòng)脈平均壓(PAMP)、心排出量(CO)、心排血指數(shù)(CI)、體循環(huán)阻力(SVR)等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及全部竇性R-R 間期的標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、每5 min 竇性R-R 平均值的標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)、SDNN 均值(SDNNI)、全部竇性R - R 間期差值的均方根(RMSSD)等心率變異性時(shí)域指標(biāo)變化差異,記錄其不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 17.0 分析數(shù)據(jù),定量資料采用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,行t檢驗(yàn),定性資料采用χ2檢驗(yàn),P <0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo) 治療后,兩組患者PCWP、PAMP、SVR 均較治療前明顯降低,且CO、CI 較治療前顯著提升,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05);研究組治療前后各指標(biāo)變化幅度均大于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 心率變異性指標(biāo) 治療后,兩組SDNN、SDANN、SDNNI 及RMSSD 指標(biāo)均較治療前明顯提高,且研究組增幅大于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見(jiàn)表2。
2.3 不良反應(yīng) 治療后,兩組均無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生,其中研究組低血壓7 例,心悸2 例,頭痛2例,不良反應(yīng)發(fā)生率為19. 0%;對(duì)照組無(wú)低血壓發(fā)生,低血鉀2 例(3. 4%),頭痛2 例,胃腸不適6 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為17. 2%,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0. 05)。
表1 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化情況對(duì)比(±s)
表1 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化情況對(duì)比(±s)
組別 時(shí)間 n PCWP/(mm Hg)PAMP/(mm Hg)CO/(L/min)CI/(L/min/m2)SVR/(dyn·s/cm5)研究組治療前 58 23.5 ±7.7 31.2 ±8.5 3.3 ±1.0 2.0 ±0.5 1 765.3 ±421.6治療后 58 14.1 ±6.4 24.1 ±8.6 5.4 ±1.3 2.9 ±0.6 1 256.4 ±483.4對(duì)照組治療前 58 23.9 ±7.9 31.5 ±8.4 3.2 ±1.1 2.1 ±0.5 1 751.6 ±413.4治療后 58 18.0 ±6.0 28.4 ±8.2 4.3 ±1.3 2.4 ±0.4 1 461.8 ±475.6
表2 心率變異性指標(biāo)變化情況對(duì)比(±s,ms)
表2 心率變異性指標(biāo)變化情況對(duì)比(±s,ms)
組別 時(shí)間 n SDNN SDANN SDNNI RMSSD研究組治療前58 79.5 ±5.9 56.1 ±6.8 30.9 ±4.8 26.1 ±5.8治療后58 118.6 ±8.0 91.5 ±7.9 44.7 ±5.8 38.0 ±6.4對(duì)照組治療前 58 78.9 ±6.1 56.4 ±6.5 31.2 ±4.8 26.4 ±5.9治療后58 82.4 ±8.0 59.1 ±7.3 33.5 ±5.9 30.1 ±6.0
左西孟旦作為一種新型的鈣離子增敏劑,能直接與肌鈣蛋白相結(jié)合,在保持胞質(zhì)內(nèi)鈣離子水平平穩(wěn)的前提下促進(jìn)心肌細(xì)胞對(duì)鈣離子的敏感性提升,以降低氧耗量達(dá)到平穩(wěn)血流動(dòng)力學(xué)的目的[4]。另外,左西孟旦具有抑制磷酸二酯酶(PDEs)的作用,可在一定程度上減少心肌細(xì)胞中環(huán)磷酸腺苷(cAMP)及環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷(cGMP)的消耗,發(fā)揮其正性肌力效果,增強(qiáng)心肌中血氧灌注量,達(dá)到改善心功能的目的[5]。本研究也發(fā)現(xiàn)研究組患者用藥后體循環(huán)阻力較治療前明顯降低且心臟排血指數(shù)顯著增加。此外,還針對(duì)治療前后兩組患者心率變異性指標(biāo)變化差異展開(kāi)討論,發(fā)現(xiàn)治療后各心率變異性指標(biāo)均較治療前明顯增加,其中研究組增幅較對(duì)照組顯著。SDNN 作為反映迷走神經(jīng)及交感神經(jīng)張力的重要指標(biāo)之一,能較準(zhǔn)確地評(píng)估ADHF 患者心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)受損程度。本次研究采用左西孟旦治療后,機(jī)體神經(jīng)激素異常情況得到有效緩解,呼吸運(yùn)動(dòng)在交感神經(jīng)改善后逐漸恢復(fù)正常,呼吸性竇性心律不齊癥狀也得到明顯抑制。除上述結(jié)論外,對(duì)藥物毒副作用也進(jìn)行了分析,發(fā)現(xiàn)靜脈滴注左西孟旦后可能出現(xiàn)低血壓、心悸及頭痛反應(yīng),未采取藥物干預(yù)即自行緩解。
綜上所述,對(duì)急性失代償性心衰患者予以基礎(chǔ)抗心衰療法聯(lián)合左西孟旦靜脈滴注,療效確切,能有效促進(jìn)心臟自主神經(jīng)功能恢復(fù),值得臨床推廣。
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