小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補充治療糖尿病酮癥酸中毒的療效分析

魏　義

（江蘇省徐州市云龍區(qū)第九七醫(yī)院ICU病房重癥醫(yī)學(xué)科，江蘇徐州221004）

小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補充治療糖尿病酮癥酸中毒的療效分析

魏義

（江蘇省徐州市云龍區(qū)第九七醫(yī)院ICU病房重癥醫(yī)學(xué)科，江蘇徐州221004）

目的：分析小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補充治療糖尿病酮癥酸中毒的療效.方法：回顧性分析2014-09/2015-09我院收治的116例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料，按治療方法的不同分為對照組（n=53）和觀察組（n=63），對照組行電解質(zhì)補充治療，觀察組在其基礎(chǔ)上行小劑量胰島素治療，比較兩組治療后各指標的恢復(fù)時間、血糖、血鉀、血鈉及血清炎癥因子水平.結(jié)果：治療后，觀察組糾正酸中毒、血糖達標及住院的恢復(fù)時間均較對照組少，且血糖、血鉀、血鈉及IL-6、IL-12、IL-18、TNF-α指標水平均低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）.結(jié)論：小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補充治療糖尿病酮癥酸中毒效果顯著，值得臨床推廣.

小劑量胰島素；電解質(zhì)補充；糖尿病酮癥酸中毒

0 引言

糖尿病酮癥酸中毒屬于一種臨床常見的急性并發(fā)癥，該病起病快，且病情反復(fù)變化，其發(fā)病機制主要為患者體內(nèi)缺少足量的胰島素，進而引起高血糖、高血酮以及酸中毒三種并發(fā)癥，臨床常采取電解質(zhì)補充治療，但療效欠佳［1］.本研究對我院收治的116例糖尿病酮癥酸中毒患者采取小劑量胰島素與電解質(zhì)補充的方法進行聯(lián)合治療，取得良好效果，現(xiàn)報道如下.

1 資料和方法

1.1一般資料 回顧性分析2014-09/2015-09我院收治的116例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料，按治療方法的不同分為對照組（n=53）和觀察組（n= 63），其中觀察組男女比例31∶32，年齡22～78（平均54.5±12.1）歲，糖尿病分型：Ⅰ型23例，Ⅱ型40例；對照組男女比例27∶26，年齡22～75歲（平均54.2± 10.3）歲，糖尿病分型：Ⅰ型20例，Ⅱ型33例.所有患者均符合WHO的糖尿病與美國糖尿病協(xié)會制定的糖尿病酮癥酸中毒診斷標準［2］.兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性.

1.2方法 對照組行電解質(zhì)補充治療，入院后行氧療、心電圖檢查，并對患者行血糖、血氣及電解質(zhì)等檢查，評估其脫水及酸中毒程度，若中度或重度脫水，建第一靜脈通道，滴注生理鹽水10～20 mL/kg，0.5～1 h滴完，再靜滴0.45％氯化鈉注射液（武漢久安藥業(yè)有限公司，國藥準字H20023689，100 mL∶0.9 g），起速10 mL/h，1～2 h后改為5 mL/h，根據(jù)病情調(diào)整滴速，必要時在以上藥液中加入含鉀液.

觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用小劑量胰島素（北京京豐制藥有限公司，國藥準字H11020336，10 mL∶400單位）治療，補液1～2 h后建第二靜脈通道輸注25 U胰島素，加入至250 mL生理鹽水中，混合后輸液泵注入，注速1 mL/h，酮癥酸中毒糾正后改為2％～5％的含糖液輸注，維持血糖在8～12mmol/L；若血糖上升＞15 mmol/L，增加胰島素量25％，若下降＜8 mmol/L，增加含糖液濃度10％，胰島素輸注保持0.05 U/（kg·h）.患者病情穩(wěn)定后改為口服液體，胰島素改為皮下注射.

1.3觀察指標 觀察兩組治療后糾正酸中毒時間、血糖達標時間及住院時間，同時比較兩組血糖、血鉀及血鈉指標水平，采用生化儀檢測兩組血清炎癥因子水平：IL-6、IL-12、IL-18及TNF-α.

1.4統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料用x ±s表示，組間比較行t檢驗，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義.

2 結(jié)果

2.1兩組各項指標恢復(fù)時間比較 觀察組各項指標恢復(fù)時間均比對照組短，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05，表1）.

表1　兩組各項指標恢復(fù)時間比較（x ±s）

2.2兩組血糖、血鉀及血鈉水平比較 觀察組治療后血糖、血鉀及血鈉水平均低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05，表2）.

表2　兩組血糖、血鉀及血鈉水平比較（x ±s，mmol/L）

2.3兩組血清炎癥因子水平比較 觀察組治療后各血清炎癥因子指標水平均低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05，表3）.

表2　兩組血清炎癥因子水平比較（x ±s）

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病主要在于患者體內(nèi)缺乏胰島素，因此給予患者胰島素治療是關(guān)鍵.目前，臨床治療常采取小劑量胰島素，因為小劑量胰島素可防止患者在注射后血糖下降過快而引起滲透壓減小，減少腦水腫及低血糖等并發(fā)癥［3］.結(jié)果顯示，治療后，觀察組糾正酸中毒時間、血糖達標時間及住院時間均較對照組短，說明小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補充治療的效果顯著，可加快糾正酸中毒，改善血糖，促進康復(fù).分析原因可能為：觀察組在電解質(zhì)補充治療的基礎(chǔ)上經(jīng)輸液泵注入小劑量胰島素，可控制血糖下降速度，且病情穩(wěn)定后改為皮下注射，可精確胰島素量，避免發(fā)生皮下蓄積，以防造成低血糖，減少低血糖風(fēng)險.通過小劑量胰島素靜滴聯(lián)合電解質(zhì)補充，可平穩(wěn)控制血糖下降，縮短糾正酸中毒及血糖達標時間，進而縮短住院時間［4］.

結(jié)果顯示，治療后，觀察組血糖、血鉀、血鈉水平均低于對照組，且IL-6、IL-12、IL-18、TNF-α指標水平也低于對照組，這說明小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補充治療可改善患者高血糖、高血酮癥狀，減少炎癥反應(yīng)，促進病情好轉(zhuǎn).分析原因可能為：由于糖尿病酮癥酸中毒患者有脫水、電解質(zhì)紊亂的癥狀，因此需對其進行電解質(zhì)補液治療，如生理鹽水、葡萄糖液等，其可促進血液循環(huán)，提高腎功能，進而促使酸中毒物質(zhì)經(jīng)尿液排出，亦可促進血糖降低［5］.在此基礎(chǔ)上，與小劑量胰島素聯(lián)合治療，可提高患者對胰島素的依賴性，有利于組織對葡萄糖的吸收、利用功能得以恢復(fù)，從而使胰島素的降血糖作用增強，使血糖下降速度避免過快，控制血糖平穩(wěn)，防止低血糖反應(yīng)，進而可幫助細胞外的鉀、鈉離子進入細胞內(nèi)，降低血鉀、血鈉在體內(nèi)的濃度［6］.研究［7］顯示，小劑量胰島素除改善高血糖、高酮癥外，還能充分結(jié)合其受體，阻礙機體分解肝糖原、脂肪組織，抑制酮體生成，保持藥物濃度穩(wěn)定，維持其藥效，延長給藥.因患者是多由感染引起的糖尿病酮酸癥中毒，因此可提高機體內(nèi)各血清炎癥因子水平，通過小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補充治療后，病情得到改善，進而減少IL-6、IL-12、IL-18、TNF-α在體內(nèi)的含量［8］.本研究因受樣本數(shù)量限制，需加強對患者不良反應(yīng)的探究.

綜上所述，小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補充治療糖尿病酮酸癥中毒，效果顯著，可有效提高糾正酸中毒的效果，促進血糖恢復(fù)穩(wěn)定，加快患者康復(fù)，具有臨床推廣價值.

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R587.2

A

2095-6894（2015）11-015-02

2015-10-15；接受日期：2015-11-03

魏 義.本科，住院醫(yī)師.E-mail：245428713@qq.com