王穎
不同X線胸片表現(xiàn)的兒童肺炎支原體肺炎的免疫功能比較
王穎
目的 比較不同年齡及X線胸片表現(xiàn)的兒童肺炎支原體肺炎(MPP)的免疫球蛋白及T細(xì)胞亞群的水平,探討其免疫功能的差異。方法 收集2014年1月至2014年12月行X線胸片檢查并確診為MPP的116例患兒血液標(biāo)本,檢測血免疫球蛋白及T細(xì)胞亞群;根據(jù)年齡分為≥6歲組和<6歲組;根據(jù)X線胸片分為大葉性肺炎組和支氣管肺炎組;比較免疫球蛋白及T細(xì)胞亞群水平的差異。結(jié)果 大葉性肺炎組中≥6歲兒童IgM、CD4+T水平及<6歲兒童IgG水平均低于支氣管肺炎組(P<0.05)。結(jié)論 X線胸片表現(xiàn)為大葉性肺炎MPP患兒的體液免疫及細(xì)胞免疫功能紊亂更顯著。
肺炎支原體 T細(xì)胞亞群 免疫球蛋白
肺炎支原體肺炎(MPP)為兒童社區(qū)獲得性肺炎常見肺炎之一,其發(fā)病率有逐年增加的趨勢。MPP影像學(xué)有多種表現(xiàn),其中以支氣管肺炎及大葉性肺炎較為常見[1]。MPP的影像學(xué)在不同年齡段兒童各有特點(diǎn)[2]。目前認(rèn)為MPP的發(fā)病機(jī)制主要包括:肺炎支原體(MP)的粘附、侵入、直接損傷細(xì)胞作用和病原體激發(fā)免疫炎癥反應(yīng),其中細(xì)胞免疫和體液免疫參與肺炎支原體肺炎的免疫炎癥反應(yīng)尤其受到重視[3,4]。本文比較兩種不同X線胸片表現(xiàn)的MPP患兒免疫球蛋白及T細(xì)胞亞群水平。
1.1一般資料 2014年1月至12月本院MPP患兒116例,其中男60例,女56例;年齡3.04~7.5歲,平均年齡4.83。支氣管肺炎組63例,<6歲36例;≥6歲27例;大葉性肺炎組53例,<6歲26例,≥6歲27例。診斷標(biāo)準(zhǔn):患兒均有肺炎的臨床表現(xiàn)及肺部影像學(xué)特征,符合《諸福棠實(shí)用兒科學(xué)》第七版診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],MP-PCR 和(或)MP-IgM 為陽性。排除標(biāo)準(zhǔn):體液、細(xì)胞免疫功能缺陷性疾??;系統(tǒng)性紅斑狼瘡、炎癥性腸病等風(fēng)濕免疫性疾病。
1.2外周血免疫球蛋白測定 采用透射比濁法,選取Beckman Couitel IMMAGE 800免疫分析系統(tǒng)全配套試劑進(jìn)行檢測。免疫球蛋白IgA、IgM、IgG測定:入院時(shí)抽取外周靜脈血2ml于EDTA抗凝管中,2000r/min離心,置于-30℃冰箱保存待檢,采用透射比濁法檢測,操作按照說明書步驟嚴(yán)格進(jìn)行。
1.3T細(xì)胞亞群測定 單克隆抗體購自美國貝克曼庫爾特有限公司,采用美國貝克曼庫爾特FC500型流式細(xì)胞儀及配套前處理儀分析。MPP患兒在清晨空腹抽取外周靜脈血2ml,EDTA-K2抗凝,標(biāo)本<6h測定,操作嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料正態(tài)分布以(x±s)表示,用t檢驗(yàn),非正態(tài)分布以中位數(shù)M表示,用非參數(shù)檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1≥6歲兩種X線胸片表現(xiàn)MPP患兒的免疫球蛋白水平比較 見表1。
表1 ≥6歲兩種X線胸片表現(xiàn)MPP患兒的免疫球蛋白水平比較[g/L,(x±s)]
2.2≥6歲MPP患兒兩種X線胸片表現(xiàn)的T細(xì)胞亞群水平比較 見表2。
表2 ≥6歲MPP患兒兩種X線胸片表現(xiàn)的T細(xì)胞亞群水平比較(x±s)
2.3<6歲兩種X線胸片表現(xiàn)MPP患兒的免疫球蛋白水平比較 見表3。
表3?。?歲兩種X線胸片表現(xiàn)MPP患兒的免疫球蛋白水平比較[g/L,(x±s)]
2.4<6歲兩種X線胸片表現(xiàn)MPP患兒的T細(xì)胞亞群水平比較 見表4。
表4?。?歲兩種X線胸片MPP患兒的T細(xì)胞亞群水平比較[%,(x±s)]
MP為兒童急性呼吸道感染常見病原體之一,其感染后臨床表現(xiàn)多樣,可累及多系統(tǒng),近年來發(fā)病率逐漸增加,且臨床重癥和難治型病例明顯增多。MPP的發(fā)病機(jī)制尚不明確,目前認(rèn)為一方面通過與呼吸道黏膜上皮細(xì)胞的神經(jīng)氨酸受體緊密結(jié)合并附著,逃避黏膜纖毛的清除及吞噬細(xì)胞的吞噬,并釋放有毒的代謝產(chǎn)物(H2O2、NH3等),造成呼吸道黏膜上皮破壞,使纖毛運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)停滯、脫落甚至消失,進(jìn)而使上皮細(xì)胞發(fā)生溶解壞死[6];另一方面細(xì)胞免疫及體液免疫在MPP發(fā)病過程中起重要作用,可激活炎癥因子,激發(fā)炎癥反應(yīng),甚至全身炎癥反應(yīng)。MP感染宿主后,刺激B淋巴細(xì)胞活化,分別產(chǎn)生特異性IgA、IgG、IgM,并可引起宿主細(xì)胞膜抗原結(jié)構(gòu)改變,生成自身免疫性抗體,導(dǎo)致病理免疫反應(yīng)。在MP感染<1~2周,人體一般可產(chǎn)生IgA、IgM,而IgG一般在>2周才開始升高[7]。
MPP在影像學(xué)如X線胸片上表現(xiàn)多樣,但多表現(xiàn)為大葉性肺炎及支氣管肺炎。王美娟[8]等研究發(fā)現(xiàn)大葉性肺炎的主要病原體為MP,遠(yuǎn)高于病毒和細(xì)菌。張冰等[9]研究發(fā)現(xiàn)>3歲MPP患兒X線胸片主要表現(xiàn)為大片狀陰影,且發(fā)病率逐年增加。本資料提示大葉性肺炎兒童感染后體液免疫功能受抑制更明顯。孫慧明等[10]研究認(rèn)為,≥6歲組大葉性肺炎患兒的血清IgM含量低于支氣管肺炎患兒,與本資料結(jié)果相同。在T淋巴細(xì)胞亞群中,CD3+T細(xì)胞是成熟T淋巴細(xì)胞的特征性標(biāo)志,而CD4+T、CD8+T淋巴細(xì)胞是細(xì)胞免疫的核心部分,CD4+T/CD8+T比值反映機(jī)體的免疫狀態(tài)。本資料提示大年齡兒童大葉性肺炎時(shí)細(xì)胞免疫功能受抑制更明顯,免疫損傷更顯著。因此調(diào)節(jié)和改善機(jī)體免疫在MPP治療過程中顯得尤為重要。目前認(rèn)為在重癥及難治性MPP中使用靜脈注射丙種球蛋白及激素能有效阻斷病情進(jìn)展,縮短病情,提高療效。
1陳秋芳,余剛,張海鄰,等.小兒支原體肺炎的臨床、影像學(xué)及內(nèi)鏡特點(diǎn).臨床兒科雜志,2009,1(27):41~45.
2孫慧明,季偉,蔡利,等.不同年齡肺炎支原體肺炎患兒X線胸片與實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)比較.臨床兒科雜志,2012,4(30):342~346.
3李玉杰, 海金龍, 田淑萍, 等. 超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 和粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子測定在肺炎支原體肺炎患兒中的作用.中華實(shí)用兒科臨床雜志,2013, 28(12): 957~958.
4李培杰,杜愛華.肺炎支原體肺炎嬰幼兒不同病期免疫功能、細(xì)胞因子、血小板活化因子乙酰水解酶基因多態(tài)性變化.實(shí)用兒科臨床雜志,2007,4(22):258~314.
5胡亞美,江載芳.諸福棠實(shí)用兒科學(xué).第七版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002.1204~1205.
6Miller AC,Rashid RM,Elamin EM.The“T”in trauma:the helper T-cell response and the role of immunomodulation in trauma and bum patients.Trauma,2007,63(6):1407~1417.
7Seggev J S.Isotype specific antibody responses to acute mycoplasma pneumoniae infection.Ann Allergy Asthma Immunol,l996,77(1):67-73. 8王美娟,季偉,周衛(wèi)芳.大葉性肺炎與支氣管肺炎的臨床表現(xiàn)和病原學(xué)差異.實(shí)用兒科臨床雜志,2010,4(25):246~292.
9張冰,陳志敏.2000~2006年杭州市三歲以上兒童肺炎支原體肺炎臨床特征變化趨勢.中華兒科雜志,2010,7(48):531~534.
10孫慧明,季偉,蔡利紅,等.不同年齡肺炎支原體肺炎患兒X線胸片與實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)比較.臨床兒科雜志,2012,4(30):342~346.
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