冠心病伴牙周炎患者血脂、血清炎癥因子的相關研究

張家勝

【摘要】目的探討冠心病伴牙周炎患者血脂、血清炎癥因子水平。方法選取近2年我院口腔科診斷為牙周炎的患者作為研究對象，共計35例，定義為研究組；對照組為同期來我院進行健康體檢的正常人，共35例。比較兩組血脂（總膽固醇、血甘油三酯、血低密度脂蛋白）及血清炎癥因子（CRP、IL-β、IL-6、TNF-α）水平。結果研究組與對照組血脂、C-反應蛋白、IL-6、TNF-α、TNF-β差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論研究組血液中血脂、CRP、IL-β、IL-6、TNF-α明顯增高，血脂及血清炎癥因子可能介導牙周炎與冠心病的發(fā)病。

【關鍵詞】牙周炎；牙齦組織；炎癥因子；脂代謝

【中圖分類號】R781.4【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0019（2015）01-0541-01

牙周炎口腔科非常普遍的疾病，中國人口約有30-45%的成人患有不同程度的牙周炎，牙周炎除了給口腔造成健康影響外，還可以對人體其他臟器帶來損害，如循環(huán)、消化、泌尿系統(tǒng)等。原因與口腔中的炎性反應，增加體內(nèi)炎性因子水平有關。因此擬選取近2年我院口腔科診斷為牙周炎伴冠心病的患者作為研究對象，調查患者血脂、血清炎癥因子的水平。

1資料與方法

1.1病例選擇選取近2年我院口腔科診斷為牙周炎伴冠心病的患者作為研究對象，共35例，定義為研究組，平均年齡（50.2±12.5）歲，男性21人，女性14人；對照組為同期來我院進行健康體檢的正常人，共35例，平均年齡（52.1±13.4）歲，男性22人，女性18人，2組人員性別，年齡差異無統(tǒng)計學意義。

1.2入選標準入選標準：（1）所有研究對象就診時生命體征平穩(wěn)。（2）牙周炎組的入選標準：患者一般情況健康，有引起牙周炎的危險因素，如工作壓力大，吸煙骨質疏松等；口腔內(nèi)可見明顯的牙石、牙菌斑及局部刺激因素，牙周組織的炎癥和破壞一致，可見病情有活動；非侵襲性牙周炎。（3）對照組的入選標準：全口牙齒附著喪失小于1mm，出血指數(shù)大于2的位點不超過5%，全口腔未見出血指數(shù)>4的位點，牙齦萎縮小于1mm，全身健康無嚴重肝、腎功能不全，惡性腫瘤，孕婦，自身免疫性疾病者，無各種急性、慢性感染，無糖尿病者。

1.3實驗步驟患者入院后第2日，采集所有研究對象5mL靜脈血，抽血時間在凌晨6點。血樣抗凝，放入離心機內(nèi)，3000轉/分鐘，離心10分鐘，取上層血清，置-15℃冷凍冰箱保存，集中使用日本日立生化分析儀分析測定。項目為總膽固醇、血甘油三酯、血低密度脂蛋白膽固醇、C-反應蛋白（CRP）。TC，TG用酶比色法測定；LDL-L，HDL-L采用選擇性清除法，CRP采用免疫透射比濁法。

1.4評價標準分別比較研究組、對照組血脂、C-反應蛋白、IL-6、TNF-α、TNF-β水平。

1.5統(tǒng)計分析方法將所有研究對象的資料記錄入SPSS18.0軟件。計量資料采用x（_）±s描述，采用t檢驗，以P<0.05作為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1研究組與對照組血脂、C-反應蛋白、IL-6、TNF-α、TNF-β比較研究組與對照組血脂、C-反應蛋白、IL-6、TNF-α、TNF-β差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1.

3討論

本次研究首先發(fā)現(xiàn)研究組血脂水平明顯高于對照組。我們分析血脂中尤其以總膽固醇升高可滲透入血管內(nèi)皮性，形成泡沫細胞，激活T細胞后，釋放各種炎性因子，導致動脈粥樣硬化纖維帽的形成，加重冠心病的發(fā)生。

此外本次研究還發(fā)現(xiàn)研究組較對照組CRP、IL-6、TNF-α、IL-β明顯增高。即牙周炎和冠心病之間可能存在聯(lián)系。有研究學者[1]從牙周炎患者的牙齦組織中提取很高的炎性代謝產(chǎn)物以及代謝產(chǎn)物的毒素。我們本次認為動脈粥樣硬化導致的心血管疾病降低了人體的防御力，進一步造成牙周病發(fā)展，CRP是一種急性時相蛋白，正常人體中含量極微，冠心病作為一種炎性反應，誘導巨噬細胞釋放白細胞介素等炎性介質導致肝細胞加速合成CRP，加上牙周炎牙齦組織附近大量炎性細胞浸潤，進一步刺激CRP的提高。而且CRP還可引起血小板的激活和聚集，導致斑塊破裂，進一步誘發(fā)冠心病的發(fā)生，形成惡性循環(huán)。

其次我們還發(fā)現(xiàn)研究組較對照組IL-6、TNF-α、IL-β明顯增高。我們IL-6、TNF-α可能通過某種途徑誘導牙周炎誘發(fā)冠心病[2]：（1）調節(jié)過敏原向T淋巴細胞呈遞；（2）誘發(fā)Th2細胞分化及釋放細胞因子；（3）促進牙周組織產(chǎn)生局部炎癥，誘導，中性粒細胞聚集。此外張志霞等[3]指出TNF-α還可激活T-bet蛋白，下調IL-4基因表達。徐國超等[4]指出TNF-α能誘導CD4+T細胞的增生，促進抗原抗體復合物形成，利于抗原捕捉，誘導NO合成酶產(chǎn)生，調節(jié)中性粒細胞分化和募集作用，誘發(fā)炎癥，促進冠狀動脈痙攣，動脈粥樣硬化的發(fā)生。IL-β則可以加強炎癥反應，在動脈粥樣硬化中起了一定的作用[5]。研究指出[6]IL-β主要由單核-吞噬細胞、上皮細胞、血管內(nèi)皮細胞、成纖維細胞、T細胞、成骨細胞、B細胞多種細胞分泌，有免疫調節(jié)作用。此外IL-β還有放大炎癥反應，細胞毒性T淋巴細胞，刺激活化B細胞，分泌抗體[7]。

參考文獻

[1]張源明，鐘良軍，何秉賢，等.冠心病和慢性牙周炎相關性研究[J].中華流行病學雜志，2012，27（3）：256-259.

[2]張源明，鐘良軍，何秉賢，等.冠心病和慢性牙周炎相關性研究[J].中華流行病學雜志，2012，27（3）：256-259.

[3]張志霞，朱永勝，劉瑤，等.牙周病病人的炎性指標和冠心病患病率觀察[J]，牙體牙髓牙周病學雜志，2013，18（2）：72.

[4]徐國超.牙周炎患者血小板聚集性的觀察[J].牙體牙髓牙周病學雜志，2013，13（9）：489-491.

[5]孫蕓蕓，蔣文玲，羅憲玲，等.冠心病患者血清中IL-β檢測的臨床分析[J].第一軍醫(yī)大學學報，2014，24（4）：365-366.

[6]LockhartE，GreenAM，F(xiàn)lynnJL.IL-6productionisdominatedbygammadeltaTcellsratherthanCD4TcellsduringMycobacteriumtuberculosisinfection[J].Iinmunol，2006，177（6）：4662-4669.

[7]RomaniL，F(xiàn)allarinoF，DeLucaA，etal.Defectivetryptophancatabolismunderliesinflammationinmousechronicgranulomatousdisease[J].Nature，2008，451（12）：211-215.