腦出血合并結(jié)核性腦膜炎1例

冉 強 衛(wèi)金鳳

1病例

患者，男，67歲，因“左側(cè)肢體無力伴言語不清20天”以“腦出血”收住入院。入院20天前，患者因突然出現(xiàn)左側(cè)肢體無力伴言語不清，在xx市中心醫(yī)院診斷為“腦出血（右側(cè)基底節(jié)區(qū)）、高血壓病3級 極高?！?，經(jīng)住院保守治療后，現(xiàn)患者仍左側(cè)肢體無力，言語欠清楚，為繼續(xù)治療，從該院出院后即來我院繼續(xù)治療。

入院時查體：血壓170/102mmHg，神志清楚，精神差，問答切題，言語欠清楚，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約0.3cmm，光敏，左側(cè)鼻唇溝變淺，伸舌偏左，余顱神經(jīng)檢查不配合，頸阻陰性，左上肢肌力0級，左下肢肌力Ⅲ級，右側(cè)肢體肌力Ⅴ級，肌張力正常，腱反射（++），左側(cè)病理征陽性，右側(cè)病理征陰性。輔助檢查：心電圖：竇性心律，Q波改變，右室負(fù)荷過重，T波低平，Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯。血常規(guī)：白細(xì)胞：14.1×109/L，中性細(xì)胞比率：85.3%。顱腦MRI：右側(cè)基底節(jié)區(qū)血腫（趨于慢性期），占位效應(yīng)明顯，建議隨訪復(fù)查；腦萎縮伴腦白質(zhì)脫髓鞘病變。胸部CT：雙肺感染性病變，建議治療后復(fù)查，右側(cè)胸腔少許積液；雙肺條索狀影，鄰近胸膜增厚、粘連。彩超：膽囊前后徑測值增大；膽囊壁欠光滑。

入院診斷：1、右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血 2、高血壓病3級 極高危 2、肺部感染。入院后，藥物予甘露醇降顱壓、減輕腦水腫，甲氯酚酯營養(yǎng)神經(jīng)，參麥營養(yǎng)心肌，拉西地平控制血壓等對癥支持治療。治療前5天，神志清楚，問話能答，但言語不清及肢體功能較前無改善。入院第6天，患者出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)較前遲鈍，復(fù)查頭顱CT示右側(cè)腦出血治療后改變，目前以腦水腫為主；右側(cè)低密度影、指狀改變，可疑：占位性病變？腦萎縮CT征像。當(dāng)晚出現(xiàn)高熱，體溫達(dá)39℃，急查血常規(guī)示白細(xì)胞10.2×109/L，中性粒細(xì)胞93.7%，給予對癥治療后體溫波動在38℃左右。次晨查房發(fā)現(xiàn)患者精神差，問話不答，查體發(fā)現(xiàn)右側(cè)腹部壓痛，結(jié)合患者腹部彩超示膽囊增大，考慮為膽囊炎，故予頭孢噻肟鈉、甲硝唑抗炎、654-2解痙等對癥治療?；颊甙滋焯幱谑人癄?，晚上則亂語，呈譫妄狀態(tài)，左側(cè)肢體無力仍無改善，仍發(fā)熱，未訴腹痛，進(jìn)食欠佳。入院后第10天，復(fù)查血常規(guī)示：白細(xì)胞 14.8×10^9/L；中性粒細(xì)胞百分比 91.6%；增強磁共振示：右側(cè)基底節(jié)區(qū)血腫（慢性期）伴腦疝形成，建議隨訪復(fù)查；2、腦萎縮伴腦白質(zhì)脫髓鞘病變。治療方面：加用予左氧氟沙星抗炎。第13天患者處于譫妄狀態(tài)，陣性亂語，接觸差，無法與之進(jìn)行有效交談，進(jìn)食差，肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕羅音，血常規(guī)示：白細(xì)胞16.6×109/L，中性粒細(xì)胞95.4%，紅細(xì)胞4.10×1012/L，血紅蛋白137g/L，血小板163×109/L。15天時，患者意識狀況無明顯好轉(zhuǎn)，復(fù)查血常規(guī)示白細(xì)胞11.3×109/L，中性粒細(xì)胞94.9%，紅細(xì)胞4.04×1012/L，血紅蛋白141g/L，血小板149×109/L，肝腎功、電解質(zhì)、心肌酶均示正常。做腦脊液檢查：腦脊液壓力240mm水柱、細(xì)胞數(shù)300×106/L，糖1.17mmol/L，蛋白1.94g/L，氯112mmol/L，指尖血糖為8.10mmol/L。故補充診斷：結(jié)核性腦膜炎。治療給予異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、鏈霉素四聯(lián)抗結(jié)核藥物，8天后，患者仍呈嗜睡狀，壓眶時可見明顯的痛苦表情，能認(rèn)識家人，但時間定向較差，夜間睡眠較差，進(jìn)食改善。復(fù)查血常規(guī)示白細(xì)胞數(shù)目（WBC）12.2×10^9/L 中性粒細(xì)胞88.3%。腦脊液壓力200mm水柱，細(xì)胞數(shù)22×106/L，糖1.28mmol/L，蛋白1.7g/L，氯94.4mmol/L，指尖血糖為9.20mmol/L。繼續(xù)予抗結(jié)核藥物治療及對癥治療1月，患者意識狀態(tài)逐漸好轉(zhuǎn)，神志逐漸清醒。出院時查體：神志清楚，問答切題，言語欠清楚，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約0.3cmm，光敏，左側(cè)鼻唇溝變淺，伸舌偏左，余顱神經(jīng)檢查不配合，頸阻陰性，左上肢肌力Ⅰ級，左下肢肌力Ⅳ級，右側(cè)肢體肌力Ⅴ級，肌張力正常，腱反射（++），左側(cè)病理征陽性，右側(cè)病理征陰性。

2 討論

2.1.結(jié)核性腦膜炎 是由結(jié)核桿菌引起的腦膜和脊膜的非化膿性炎癥性疾病。在肺外結(jié)核中大約有5%～15%的患者累及神經(jīng)系統(tǒng)，其中又以結(jié)核性腦膜炎最為常見，約占神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核的70%左右。典型的病例診斷比較容易，但是不典型的病例很多，如果耽誤治療，引起嚴(yán)重的后遺癥，甚至影響病人的生命。

2.2發(fā)病率高低 結(jié)核性腦膜炎的發(fā)病率高低和結(jié)核病的總發(fā)病率成正比。取決于一定地區(qū)和社會的、經(jīng)濟(jì)和衛(wèi)生情況。營養(yǎng)不良、酒精中毒、糖尿病和細(xì)胞介導(dǎo)免疫機(jī)制缺陷等宿主因素是結(jié)核病的危險因素。

2.3.病理表現(xiàn) 結(jié)核性腦膜炎病理表現(xiàn)為腦和脊髓表面的腦膜混濁，增厚，以腦基底處受累最重，腳間池、橋腦池、外側(cè)裂池、環(huán)池、枕大池和視交叉池皆充滿濃稠的滲出物，并有纖維化形成。滲出物包繞腦基底部的顱神經(jīng)和大血管，并覆蓋腦室內(nèi)的脈胳叢，侵及室管膜造成顆粒性室管膜炎。無數(shù)白色小結(jié)核結(jié)節(jié)滿布腦膜，脈絡(luò)叢和其下腦實質(zhì)。腦凸面受累相對較輕。

結(jié)核炎性病變和微小結(jié)節(jié)不只侵犯腦膜，并向下侵犯腦實質(zhì)的淺層，所以結(jié)核性腦膜炎實際是以腦膜受累為主的“結(jié)核性腦膜腦炎”，而不是單純的腦膜炎；腦血管主干和分支受累造成的血管炎可導(dǎo)致缺血、梗塞，偶可為出血；結(jié)核結(jié)節(jié)可發(fā)展成很大稱作結(jié)核瘤而出現(xiàn)占位效應(yīng)；炎性滲出物阻塞基底池可造成腦積水。

2.4.臨床表現(xiàn) 多數(shù)患者呈亞急性起病。若不經(jīng)治療，多數(shù)病例病情進(jìn)行性加重直至死亡。典型TBM的臨床表現(xiàn)：不經(jīng)治療時，TBM自然病程可分為三期：

第一期：為前驅(qū)期，表現(xiàn)有非特異性的癥狀，持續(xù)1～2周或更長些，可長達(dá)3個月。在兒童表現(xiàn)為無欲，易激惹，夜眠不安，輕度頭痛，厭食，惡心，嘔吐，腹痛，體重下降和間斷低熱。5歲以下兒童可以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀。成年人則表現(xiàn)為倦怠，抑郁，精神混亂和人格改變。部分病例可呈急性發(fā)病。

第二期：為腦膜炎期，腦膜刺激癥狀開始以頭痛，嘔吐為主要癥狀，并伴有輕重不等的發(fā)熱。頸項強直，Kerneg征和Brudzinski征陽性，但在嬰幼兒表現(xiàn)可不明顯，更不會像化膿性腦膜炎那樣顯著。此期除腦膜刺激癥外，更具特征性的是伴發(fā)多種多樣原發(fā)或繼發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)受累的癥狀，常見的有：顱神經(jīng)麻痹、抽搐、顱內(nèi)壓增高、局限性神經(jīng)功能缺損和血管炎。

第三期：病程晚期，腦功能障礙日趨嚴(yán)重。從無欲和易激惹進(jìn)展為昏睡，精神混亂，木僵和昏迷，于昏迷極深時，腦膜刺激征可消失，但發(fā)熱持續(xù)。終期表現(xiàn)為深昏迷，呈現(xiàn)去腦強直或去皮質(zhì)強直姿態(tài)，或呈伸張僵直或痙攣或角弓反張狀態(tài)。瞳孔擴(kuò)大并固定，脈搏增快，呼吸不規(guī)律，呈Cheyne-Stokes 型呼吸。腦干功能障礙常是因小腦幕疝引起，也可能是血管炎造成腦干梗塞或是機(jī)化滲出物絞窄血管的結(jié)果。

該病例先有腦出血，在治療期間出現(xiàn)結(jié)核性腦膜炎。因腦出血本身存在腦水腫及可能存在意識障礙，一般不會想到有顱內(nèi)感染，故容易誤導(dǎo)對患者病情的判斷及評估，致使做腦脊液檢查相對滯后，不能及時診斷及治療。在我們臨床工作中，要對臨床癥狀產(chǎn)生的可能原因均要及時排查，以免漏診漏治，影響預(yù)后。