中西醫(yī)結(jié)合治療慢性胰腺炎40例臨床觀察

張玉潔

平泉縣中醫(yī)院內(nèi)科，河北 平泉 067500

中西醫(yī)結(jié)合治療慢性胰腺炎40例臨床觀察

張玉潔

平泉縣中醫(yī)院內(nèi)科，河北 平泉 067500

目的：觀察中西醫(yī)結(jié)合治療慢性胰腺炎的臨床療效。方法：慢性胰腺炎患者共80例，采用隨機數(shù)字表法隨機分為2組各40例。對照組進(jìn)行西醫(yī)基礎(chǔ)治療以及抑酸藥、促進(jìn)胃動力藥、止痛藥等對癥治療藥物，并進(jìn)行飲食控制；觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上加用柴胡疏肝散治療，每天1劑，分早、晚2次服用，連續(xù)治療4周。治療前后對2組患者臨床表現(xiàn)、體征進(jìn)行觀察，比較2組臨床療效；治療前后對患者血清中脂肪酶、對氧磷酶、淀粉酶活性進(jìn)行檢測。結(jié)果：2組臨床療效愈顯率、總有效率比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療4周后，觀察組患者腹痛、腹脹、黃疸、消化吸收不良及脂肪瀉等臨床癥狀評分均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者血清脂肪酶和淀粉酶活性低于對照組，對氧磷酶1活性高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：柴胡疏肝散在CP治療中具有積極作用，可能與柴胡疏肝散抗氧化應(yīng)激和抑制炎癥反應(yīng)的功效有關(guān)。

慢性胰腺炎；中西醫(yī)結(jié)合療法；柴胡疏肝散；脂肪酶；淀粉酶；對氧磷酶1；脂肪瀉

慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）是指由于膽道疾病或酒精中毒等因素導(dǎo)致胰腺實質(zhì)和胰管的局部或彌漫性、持續(xù)進(jìn)展性損害和纖維化，最終腺泡和胰島細(xì)胞萎縮、破壞和間質(zhì)纖維化，從而導(dǎo)致不可逆的胰腺實質(zhì)變性、胰腺組織纖維化、腺體萎縮。臨床上可表現(xiàn)為不同程度的腹痛、惡心嘔吐、營養(yǎng)不良、腹瀉或脂肪痢等。CP是臨床常見的消化系統(tǒng)難治性疾病，臨床表現(xiàn)缺乏特異性，臨床上長期以來缺乏有效的治療方法，目前主要以控制癥狀、改善胰腺功能和治療并發(fā)癥為重點［1～2］。

CP屬中醫(yī)學(xué)“腹痛”“胃脘痛”“泄瀉”“脅痛”“癥瘕積聚”等病癥范疇，中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，CP與因長期酗酒致恣食肥甘、因憂思惱怒致肝氣郁結(jié)、因濕熱蘊結(jié)致氣機不通等多種病機有關(guān)，屬于本虛標(biāo)實證，因此治療上多以清肝利膽、活血化瘀、行氣止痛等為法則。柴胡疏肝散為理氣劑，以疏肝理氣為主，疏肝之中兼以養(yǎng)肝，理氣之中兼以調(diào)血和胃?；A(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)柴胡疏肝散還能改善慢性胰腺炎大鼠胃腸運動功能，對改善慢性胰腺炎預(yù)后具有潛在的應(yīng)用價值［3］?，F(xiàn)將本科室運用柴胡疏肝散治療慢性胰腺炎的經(jīng)驗報道如下。

1 臨床資料

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照《慢性胰腺炎診治指南》［1］：①有腹痛、腹脹、黃疸、消化吸收不良、脂肪瀉、體重減輕等典型的臨床表現(xiàn)；②體征檢查現(xiàn)腹部輕度壓痛，伴或不伴假性囊腫；③CT檢查見胰腺增大、輪廓不規(guī)則、胰管不規(guī)則擴張、胰腺鈣化或胰周胰腺假性囊腫等胰膽改變征象；④實驗室檢查見血清淀粉酶升高、胰腺外分泌功能異常；⑤病理學(xué)檢查證實存在CP病理改變。符合⑤，或同時滿足①②③者可確診為CP，符合①②④者為疑似CP病例應(yīng)進(jìn)行CT或病理檢查確診。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 滿足慢性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡18～65歲，自愿參加本研究。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①急性發(fā)作伴有劇烈頑固性疼痛者；②經(jīng)CT或病理檢查為胰腺癌疑似患者；③合并有膽道狹窄、胰瘺、膽道大結(jié)石、消化道梗阻者；④并發(fā)胰腺假性囊腫者；⑤心、肝、腎等器官存在嚴(yán)重病變者；⑤妊娠期婦女；⑥不能接受飲食控制者。

1.4 一般資料 觀察病例為2013年1月—2014年9月在本院治療的慢性胰腺炎患者，共80例，按照入院順序采用隨機數(shù)字表法隨機分為2組，對照組和觀察組各40例。對照組男31例，女9例；平均年齡（41.32±9.76）歲；平均病程（4.52± 3.07）年；病因：酒精性18例，膽源性20例，其他2例；病情：輕度8例，中度26例，重度6例。觀察組男28例，女12例；平均年齡（42.03±9.51）歲；平均病程（4.37±2.15）年；病因：酒精性20例，膽源性19例，其他1例；病情：輕度9例，中度23例，重度8例。2組患者性別、年齡、病程及病情等基線資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

2 治療方法

2.1 對照組 進(jìn)行西醫(yī)基礎(chǔ)治療，米曲菌胰酶片，每次340 m g，每天3次，飯后服用；抑酸藥西咪替丁，每次0.2 g，每天2次，口服；促進(jìn)胃動力藥多潘立酮片，每次10m g，每天3次，飯前服；有輕度疼痛者可使用抗膽堿能藥物，疼痛嚴(yán)重者可用麻醉鎮(zhèn)痛藥；在西醫(yī)基礎(chǔ)治療的前提下再進(jìn)行飲食控制，絕對戒酒、避免暴飲暴食，限制脂肪攝入并提供高蛋白飲食。

2.2 觀察組 在對照組治療的基礎(chǔ)上加用柴胡疏肝散治療，處方：陳皮（醋炒）、柴胡各6 g，川芎、香附、枳殼（麩炒）、芍藥各4.5 g，甘草（炙）1.5 g。若疼痛甚者，酌加郁金、青皮、當(dāng)歸、烏藥等。水煎，每天1劑，每劑200m L，分2次飯后口服，連續(xù)服用4周。

2組均觀察4周。

3 觀察指標(biāo)與統(tǒng)計學(xué)方法

3.1 觀察指標(biāo) 觀察治療前及治療4周后患者腹痛、腹脹、黃疸、消化吸收不良及脂肪瀉等臨床癥狀情況，按病情輕重進(jìn)行評分，無記0分，輕度記1分，中度記2分，重度記3分。同時采用濁度法、碘-淀粉比色法、分光光度法對血清中脂肪酶、淀粉酶、對氧磷酶1活性進(jìn)行檢測，比較組間差異。

3.2 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)錄入和統(tǒng)計分析。計量資料以±s）表示，2組間比較，采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料分類變量服從正態(tài)分布采用χ2檢驗。

4 療效標(biāo)準(zhǔn)與治療結(jié)果

4.1 療效標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)臨床癥狀的改善情況和CT復(fù)查結(jié)果進(jìn)行臨床療效評價。痊愈：治療4周后腹痛、腹脹、黃疸、消化吸收不良及脂肪瀉等臨床癥狀消失，CT復(fù)查見胰腺縮小。顯效：臨床癥狀總分在3分以下或者較療前下降50%以上者，CT復(fù)查見胰腺有所縮小。有效：臨床癥狀總分在5分以下或者較治療前下降15%～49%者，CT復(fù)查見胰腺有所縮小。無效：未能達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)者。愈顯率=（痊愈+顯效）/總病例數(shù)×100%，總有效率=（痊愈+顯效+有效）/總病例數(shù)× 100%。

4.2 治療前后2組患者臨床癥狀評分比較 見表1。治療4周后，2組患者各項臨床癥狀評分與治療前比較，均有下降，觀察組患者腹痛、腹脹、黃疸、消化吸收不良及脂肪瀉等臨床癥狀評分均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 治療前后2組患者臨床癥狀評分比較±s） 分

表1 治療前后2組患者臨床癥狀評分比較±s） 分

與對照組治療后比較，①P＜0.05

組別對照組觀察組時間治療前治療后治療前治療后腹痛2.78±1.16 1.32±0.85 2.86±1.14 0.68±0.62①腹脹2.16±0.87 1.45±0.71 2.08±0.81 0.72±0.51①黃疸1.52±0.68 0.84±0.51 1.59±0.71 0.43±0.36①消化吸收不良2.52±1.41 1.01±0.71 2.47±1.46 0.62±0.53①脂肪瀉1.32±0.59 0.69±0.51 1.36±0.61 0.33±0.26①

4.3 2組臨床療效比較 見表2。治療4周后觀察組治愈率和總有效率均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 2組臨床療效比較 例

4.4 治療前后2組血清脂肪酶、淀粉酶、對氧磷酶1活性比較 見表3。治療4周后，2組患者血清脂肪酶和淀粉酶活性較治療前有下降，對氧磷酶1活性較治療前上升。且觀察組患者血清脂肪酶和淀粉酶活性低于對照組，對氧磷酶1活性高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

5 討論

常見CP病因為膽道系統(tǒng)疾病，其次為慢性酒精中毒，CP的發(fā)病率呈逐年上升趨勢。關(guān)于CP的發(fā)病機制，有學(xué)者認(rèn)為，是急性胰腺炎反復(fù)發(fā)作的結(jié)果，但也有學(xué)者持懷疑態(tài)度。Kloppel提出了com fort假說，認(rèn)為急性胰腺炎反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致胰腺導(dǎo)管和腺泡周圍脂肪壞死和纖維形成，胰小管內(nèi)胰液流通不暢所導(dǎo)致的結(jié)石和蛋白栓是導(dǎo)致胰管完全梗阻進(jìn)而導(dǎo)致腺泡壞死、炎癥和纖維化的根本原因。最近科學(xué)家普遍接受CP是纖維化形成、微血管和胰實質(zhì)萎縮、炎癥反應(yīng)等因素相互作用的結(jié)果［4］。胰腺炎的治療則以飲食干預(yù)、控制癥狀、改善胰腺功能和治療并發(fā)癥等保守治療為主，手術(shù)治療僅推薦假性囊腫出現(xiàn)并發(fā)癥、頑固性疼痛者、阻塞性黃疸等［5］。通過保守治療，大部分患者的臨床癥狀能得以改善，癥狀較輕者通過飲食干預(yù)能自行緩解，但是也存在復(fù)發(fā)率高和部分患者治療無效的困境。

表3 治療前后2組血清脂肪酶、淀粉酶、對氧磷酶1活性比較±s） U/L

表3 治療前后2組血清脂肪酶、淀粉酶、對氧磷酶1活性比較±s） U/L

與對照組治療后比較，①P＜0.05

組別對照組觀察組時間治療前治療后治療前治療后脂肪酶132.65±52.13 79.63±32.52 131.06±51.47 62.31±35.41①淀粉酶7.89±3.42 6.51±3.06 7.95±3.36 5.21±2.14①對氧磷酶1 367.89±132.47 502.74±115.69 352.41±141.06 579.36±103.58①

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，胰是人的命門，據(jù)《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》記載：“胰子，形如膏故曰散膏，為脾之副臟，……”。據(jù)《本草綱目》記載“生于兩腎之間，似脂非脂，似肉非肉，乃人物之命門，三焦發(fā)源處也，……亦作胰”。胰腺屬脾胃之范疇，是機體對食物進(jìn)行消化、吸收并輸布精微的主要臟器，情志不暢、飲酒過度、飲食不節(jié)可損傷脾胃，以致脾胃虛弱，運化失職，導(dǎo)致脘腹疼痛暴發(fā)。因此，古方治療慢性胰腺炎多以疏肝利膽、通腑瀉熱、寬胸理氣等改善氣滯血瘀、氣機郁滯為目的［6～7］。柴胡疏肝散以柴胡為君藥，功效為疏肝解郁；香附和川芎為臣藥，香附理氣疏肝而止痛，川芎活血行氣以止痛，助柴胡以解肝經(jīng)之郁滯，并增行氣活血止痛之效；陳皮、枳殼、芍藥、甘草均為佐藥，陳皮和枳殼理氣行滯，芍藥、甘草養(yǎng)血柔肝，緩急止痛；甘草則為使藥，調(diào)和諸藥之功效，8味藥相輔相成，發(fā)揮疏肝行氣、活血止痛的功效。研究發(fā)現(xiàn)在飲食干預(yù)、西醫(yī)基礎(chǔ)治療的前提下，加用柴胡疏肝散，患者腹痛、腹脹、黃疸、消化吸收不良及脂肪瀉等臨床癥狀得到了更好的改善，療效也增高，證實柴胡疏肝散在CP治療中具有積極作用。

如上所述，炎癥是導(dǎo)致CP發(fā)生發(fā)展的重要影響因素，當(dāng)胰腺發(fā)生炎癥反應(yīng)時胰腺腺泡細(xì)胞通透性發(fā)生改變，脂肪酶和淀粉酶被釋放入血，導(dǎo)致血清中脂肪酶和淀粉酶水平上升，因此脂肪酶和淀粉酶也是目前急性胰腺炎和CP診斷常用的生化指標(biāo)［8～9］。對氧磷酶是一種抗氧化劑酶，對應(yīng)激反應(yīng)起著重要的調(diào)節(jié)作用，由肝臟合成、分泌進(jìn)入血液［10］。對氧磷酶在有機磷農(nóng)藥中毒、糖尿病血管并發(fā)癥和心血管疾病等救治中具有重要作用［11］，有研究發(fā)現(xiàn)，CP患者血清中對氧磷酶1的活性低于正常人群，是CP發(fā)病的獨立危險因素，這可能與慢性胰腺炎患者體內(nèi)氧化應(yīng)激水平增高有關(guān)［12］。筆者研究發(fā)現(xiàn)，治療4周后2組患者血清脂肪酶、淀粉酶、對氧磷酶1活性較治療前均有改善，而觀察組患者改善更為明顯，提示柴胡疏肝散具有抗氧化應(yīng)激和抑制炎癥反應(yīng)的功效，作用機理則有待進(jìn)一步研究。

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（責(zé)任編輯：劉淑婷）

R657.5+1

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0256-7415（2015）06-0083-03

10.13457/j.cnki.jncm.2015.06.040

2015-03-10

張玉潔（1973-），女，副主任醫(yī)師，主要從事內(nèi)科臨床工作。