阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療心肌梗死對患者病死率的影響

陳春英

（河南省平頂山市第二人民醫(yī)院寶豐分院，河南　平頂山　467400）

阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療心肌梗死對患者病死率的影響

陳春英

（河南省平頂山市第二人民醫(yī)院寶豐分院，河南平頂山467400）

目的 分析氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死（MI）對患者病死率的影響。方法 選取我院2009年1月～2012年1月收治的心肌梗死患者240例為研究對象，將其隨機分成A組101例、B組94例、C組45例。A組采用阿司匹林治療，B組采用氯吡格雷治療，C組采用聯(lián)合用藥治療。對三組患者實行回顧性分析與隨訪，分析患者使用藥物與醫(yī)治情況，觀察氯吡格雷與阿司匹林對心肌梗死患者死亡率的影響。結(jié)果 A組、B組、C組的死亡率分別為40.59%、27.66%、17.78%，可見C組患者的死亡率明顯低于A組與B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療相比與單一的藥物治療，更能減少心肌梗死者的死亡率，值得臨床推廣及應(yīng)用。

氯吡格雷；阿司匹林；心肌梗死；病死率

心肌發(fā)生梗死是由于冠狀動脈的急性與持續(xù)性的缺氧和缺血使心肌出現(xiàn)壞死的癥狀。在臨床上的主要表現(xiàn)為劇烈且持續(xù)的胸骨后方發(fā)生疼痛，此癥狀若只靠硝酸脂類的藥品或休息是無法得到緩解的［1］。本文選取我院收治的心肌梗死患者240例為研究對象，并對部分患者采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療，且取得了滿意的療效，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

此次240例患者均為我院2009年至2012年期間診治，將他們分成A組101例、B組94例、C組45例。A組男58例，女43例；年齡34～75歲，平均年齡（49.2±10.1）歲；病程1～10年，平均病程（5.6±1.1）年；心絞痛病史30例，陳舊性的心肌梗死疾病史12例；并發(fā)癥：中風(fēng)20例、高血脂34例、糖尿病26例。B組男50例，女44例；年齡32～71歲，平均年齡（45.3±9.5）歲；病程2～10年，平均病程（4.2±0.7）年；心絞痛的病史26例，陳舊性的心肌梗死疾病史10例；并發(fā)癥：中風(fēng)17例、高血脂30例、糖尿病33例。C組男28例，女17例；年齡30～70歲，平均年齡（42.4±8.2）歲；病程1～9年，平均病程（6.1±1.1）年；心絞痛病史22例，陳舊性的心肌梗死疾病史12例；并發(fā)癥：中風(fēng)19例、高血脂28例、糖尿病33例。三組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2方法

A組給予阿司匹林120 mg/d，口服；B組給予氯吡格林75 mg/d，口服；C組給予聯(lián)合用藥，用法與上述兩組一樣。以1個月為1個療程。采集患者的個人資料、超聲心動圖、心電圖、血脂、血壓與心肌酶等檢查結(jié)果，并對其臨床癥狀進行記錄與分析，將伴有其他疾病的患者實施單獨分析。對患者實施回訪，回訪方式包含電子郵件、信件與電話，主要是用于確定患者的生存或死亡時間，但不包括其余和心肌梗死無關(guān)系的死亡患者。部分復(fù)診患者以復(fù)診時間當(dāng)做回訪時間。在患者出院時，需要本院的心血管科室的醫(yī)生來開具1個療程以上的治療藥物；在患者出院后的使用藥品的時間、有無繼續(xù)使用藥物治療均無辦法確定。

1.3觀察指標(biāo)

此次研究以患者的出院指導(dǎo)隨訪時間為止，有沒有因為心肌梗死而死亡當(dāng)做判定，以患者從出院開始直到死亡的時間跨度當(dāng)做完整的數(shù)據(jù)，以出院時間、失去隨訪的時間與因其他疾病而死亡的時間當(dāng)做結(jié)尾數(shù)據(jù)。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行分析，計數(shù)資料以例數(shù)（n）、百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié) 果

平均隨訪時間為580天；死亡總數(shù)為75例；C組患者的死亡率明顯低于A組與B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1　三組患者回訪病死率對比

3　討 論

形成血栓的過程中，血小板的參與是特別重要的一個因素，血小板間的互相聚集與黏附，而膠原、凝血酶、二磷酸腺苷（ADP）與腎上腺素等均可以使血小板凝集［2］。加入ADP時可直接使血小板聚集，而此時釋放ADP能再次使血小板集聚，進而形成兩個血小板的集聚波［3］。氯吡格雷藥物是經(jīng)過選取性的制止ADP和它血小板的受體結(jié)合與繼發(fā)ADP的介導(dǎo)糖蛋白的復(fù)合物活性起到制止血小板集聚的作用；另外，氯吡格雷還可以經(jīng)過阻斷因釋放ADP而使血小板的活化增加，制止其他激動劑來誘導(dǎo)血小板聚凝［4］。小劑量的阿司匹林能選取性的制止血小板前列腺素的環(huán)氧酶，降低血小板集形成凝素A2，從而起到無法逆抑制的效果［5］。氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合使用的互相干預(yù)度較低，兩者不會出現(xiàn)拮抗作用。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療可將心肌梗死患者的死亡率有效減少，說明這兩種藥物在藥效學(xué)上有疊加關(guān)系，值得臨床推廣與應(yīng)用。

［1］ 李 蕾，韓江莉，李海燕，等.抗血小板藥物抵抗對急性心肌梗死患者再發(fā)心臟缺血事件的預(yù)測價值［J］.中華醫(yī)學(xué)雜志，2012，92（38）:2677-2680.

［2］ 覃學(xué)美，曹保衛(wèi)，覃自強，等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林和尿激酶治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效研究［J］.中國全科醫(yī)學(xué)，2010，13（8）:808-809.

［3］ 林松梅，高玉明，王少芝，等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死320例回顧性分析［J］.中國藥業(yè)，2012，21（17）:72-73.

［4］ 許文舉，林艷足，莊 麗，等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效［J］.廣東醫(yī)學(xué)，2012，33（11）:1665-1666.

［5］ 蘇曼俠，宋 瑋，趙丕田，等.阿司匹林、氯吡格雷與低分子量肝素三聯(lián)治療急性ST段抬高性心肌梗死溶栓后效果觀察［J］.中國醫(yī)師進修雜志，2012，35（25）:55-56.

本文編輯：張 鈺

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ISSN.2095-6681.2015.24.017.02