原發(fā)性高血壓患者血壓晝夜節(jié)律與左室舒張功能的關(guān)系

劉　燕　施勝銘

原發(fā)性高血壓患者血壓晝夜節(jié)律與左室舒張功能的關(guān)系

劉燕施勝銘

目的 探討原發(fā)性高血壓患者血壓晝夜節(jié)律與左室舒張功能的關(guān)系。方法 原發(fā)性高血壓患者172例，按是否有左室舒張功能不全分為兩組，均行動態(tài)血壓監(jiān)測。結(jié)果 舒張功能不全組24h、晝間、夜間平均收縮壓及夜間平均舒張壓均顯著高于舒張功能正常組（P＜0.05），夜間收縮壓下降率、夜間舒張壓下降率顯著低于舒張功能正常組（P＜0.05），多因素logistic回歸分析顯示，夜間收縮壓下降率、夜間平均收縮壓與左心室舒張功能不全顯著相關(guān)。結(jié)論 血壓晝夜節(jié)律減弱與原發(fā)性高血壓患者左室舒張功能不全獨立相關(guān)。

高血壓 血壓晝夜節(jié)律 左室舒張功能

近年來，血壓晝夜節(jié)律異常與靶器官損害的相關(guān)性備受重視，研究表明，血壓晝夜節(jié)律異常是腦卒中、冠心病、心力衰竭、猝死的重要危險因素及預(yù)測因子［1］。原發(fā)性高血壓患者中無癥狀性左室舒張功能不全的發(fā)病率高達33%。對于高血壓患者，左室舒張功能受損是心血管疾病的危險因子，早期評價舒張功能非常重要。對于高血壓患者血壓晝夜節(jié)律異常與左室舒張功能改變的研究報道較少，本文通過分析高血壓患者的血壓晝夜節(jié)律，探討其與左室舒張功能相關(guān)性。

1　臨床資料

1.1一般資料 2012年12月至2014年5月心內(nèi)科就診的原發(fā)性高血壓患者172例。其中男104例，女68例；年齡40～79歲，平均（61.3±10.1）歲。分為舒張功能正常組（104例）和舒張功能不全組（68例）。原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照中國高血壓防治指南診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓、心肌病、心臟瓣膜病、感染性疾病、腫瘤患者等。兩組性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)、空腹血糖、甘油三酯等差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05），具有可比性。

1.2方法 （1）動態(tài)血壓監(jiān)測：采用北京美高儀型動態(tài)血壓監(jiān)測儀，患者于上午8：00～9：00開始佩帶動態(tài)血壓監(jiān)測儀，白晝（6：00～22：00）測量1次/0.5h，夜間（22：00～ 6：00）測量1次/h，監(jiān)測結(jié)果輸入電腦分析，有效數(shù)據(jù)超過總次數(shù)80%入選，舒張壓＜40mmHg，收縮壓＞220mmHg為無效。監(jiān)測參數(shù)：24h收縮壓、舒張壓和動脈壓；晝間收縮壓、舒張壓和動脈壓；夜間收縮壓、舒張壓和動脈壓。以夜間血壓下降率作為血壓晝夜節(jié)律的指標(biāo)，計算公式：（晝間平均血壓-夜間平均血壓）/晝間平均血壓×100%。（2）超聲心動圖檢查：采用Phillip 公司生產(chǎn)的SD-800型彩色多普勒超聲儀，檢測所有受試者二尖瓣舒張早期血流速度峰值（E值）及二尖瓣舒張晚期血流速度峰值（A 值），取3次測量平均值，計算E/A 比值。同時測定左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。啟用組織多普勒功能，測定二尖瓣口舒張早期血流峰值速度E值與二尖瓣環(huán)舒張早期峰值速度（Ea）比值（E/Ea）。舒張功能正常組E/A≥1；舒張功能不全組，68例，E/A＜1。（3）實驗室檢查：取隔夜禁食＞12h的靜脈血，采用全自動生化儀測量血糖、肌酐、尿酸、血清總膽固醇、血清甘油三酯、血清低密度脂蛋白膽固醇等。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件統(tǒng)計。計量資料以（x±s）表示，組間均數(shù)比較采用t檢驗；計數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1超聲心動圖指標(biāo)比較 見表1。

表1　兩組間超聲心動圖指標(biāo)比較（x±s）

2.2動態(tài)血壓參數(shù)和血壓晝夜節(jié)律指標(biāo)比較 見表2。

表2　兩組間動態(tài)血壓參數(shù)及血壓晝夜節(jié)律指標(biāo)比較［%，（x±s）］

2.3多因素logistic回歸分析 見表3。

表3　左室舒張功能不全影響因素的多因素Logistic回歸分析

3　討論

高血壓是以動脈血壓持續(xù)升高為特征的進行性“心血管綜合征”，嚴(yán)重危害人類的健康。正常人的血壓在24 h內(nèi)呈現(xiàn)晝夜節(jié)律變化，血壓波動呈現(xiàn)“兩峰一谷”的長柄杓形。杓形血壓節(jié)律對適應(yīng)機體的活動，保護心腦腎血管的正常結(jié)構(gòu)和功能具有重要作用。研究［1］發(fā)現(xiàn)，血壓晝夜節(jié)律紊亂與左心室肥厚、腎臟損害、腦卒中等靶器官損害密切相關(guān)。

舒張功能不全是指以心肌松弛性和順應(yīng)性障礙為主要特征的慢性充血性心力衰竭，常發(fā)生于收縮性心力衰竭之前［2］。心臟舒張功能不全診斷的方法主要依靠超聲多普勒技術(shù)，通過測定E/A 來間接判斷左室舒張功能。本資料發(fā)現(xiàn)舒張功能不全組E/Ea均值≥15，原發(fā)性高血壓舒張功能不全組夜間血壓下降率明顯低于舒張功能正常組，夜間收縮壓下降率減低與左室舒張功能不全明顯相關(guān)。Seo HS等［3］研究也發(fā)現(xiàn)高血壓患者血壓晝夜節(jié)律異常與左室舒張功能障礙相關(guān)。Syrseloudis D等［4］研究顯示非勺型血壓成分中收縮期成分較舒張期成分對靶器官損害的預(yù)測作用更強，本資料亦發(fā)現(xiàn)收縮壓異常節(jié)律的相關(guān)性更強。

血壓晝夜節(jié)律異常導(dǎo)致左室舒張功能不全的機制目前尚不明確。研究顯示，心室重構(gòu)、動脈硬化與左心室舒張功能不全相關(guān)［4］。心肌自身結(jié)構(gòu)的改變?nèi)珉x子通道的改變，使心肌局部腎素血管緊張素系統(tǒng)過度激活，心臟細(xì)胞外基質(zhì)成分改變及失調(diào)，均使心肌僵硬、心臟容量負(fù)荷增加。動脈順應(yīng)性的降低和血管阻力的增加可導(dǎo)致左室壁應(yīng)力增加和心肌肥厚，最終導(dǎo)致舒張功能障礙。血壓晝夜節(jié)律對心臟損害的可能機制為血壓晝夜節(jié)律異常激活并加重了心臟的慢性炎性。在動物實驗中觀察到，血壓晝夜節(jié)律異?？杉せ罡哐獕捍笫笮呐K的腎素血管緊張素系統(tǒng)，使心臟發(fā)生炎癥和心臟重構(gòu)，并加速動脈粥樣硬化的進程，使心臟收縮功能發(fā)生障礙。

本資料結(jié)果提示，原發(fā)性高血壓患者的治療原則在重視血壓水平達標(biāo)的同時，應(yīng)兼顧維持正常的血壓晝夜節(jié)律，對早期預(yù)防原發(fā)性高血壓患者左心室舒張功能不全有重要意義。

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