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    黃磷中毒致腦損傷的臨床分析

    2015-10-18 04:55:24楊新榮王正銀曾志華劉四清王明華韓正慧韓國武
    衛(wèi)生職業(yè)教育 2015年11期

    楊新榮,王正銀,曾志華,劉四清,王明華,韓正慧,韓國武

    (1.湖北三峽職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬醫(yī)院,湖北 宜昌 443003;2.宜昌市中心醫(yī)院,湖北 宜昌 443003;3.興山縣衛(wèi)生局,湖北 興山 443709;4.興山縣人民醫(yī)院,湖北 興山 443709)

    黃磷中毒致腦損傷的臨床分析

    楊新榮1,王正銀1,曾志華2,劉四清3,王明華1,韓正慧1,韓國武4

    (1.湖北三峽職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬醫(yī)院,湖北 宜昌 443003;2.宜昌市中心醫(yī)院,湖北 宜昌 443003;3.興山縣衛(wèi)生局,湖北 興山 443709;4.興山縣人民醫(yī)院,湖北 興山 443709)

    目的 研究黃磷中毒對腦功能的影響。方法 根據(jù)《職業(yè)性磷中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》選擇符合黃磷中毒病例,對患者行內(nèi)科、神經(jīng)系統(tǒng)、實驗室檢查。結(jié)果 32例患者出現(xiàn)腦損傷,其中7例腦水腫,9例腦白質(zhì)病,6例腦梗死,2例腦出血,2例腦萎縮,6例脫髓鞘改變。結(jié)論 重度黃磷中毒者并發(fā)癥多,可因腦損傷出現(xiàn)腦水腫、腦白質(zhì)病、腦梗死、腦出血、腦萎縮、脫髓鞘改變。關(guān)鍵詞:黃磷;中毒;腦損傷

    黃磷是制造含磷化合物的基本原料,是一種高毒類無機物,最初被用于火柴的制造?,F(xiàn)在由于工業(yè)、農(nóng)業(yè)、醫(yī)藥以及國防上的廣泛應(yīng)用,使得黃磷被大量開采、提煉和使用。由于生產(chǎn)、制造、使用不當(dāng),導(dǎo)致生產(chǎn)性黃磷中毒時有發(fā)生,給職業(yè)人群帶來健康危害。1999—2011年,某黃磷廠在黃磷生產(chǎn)、運輸,磷泥清理等環(huán)節(jié)中,因出現(xiàn)不同程度的黃磷自燃,引發(fā)多起黃磷氣體吸入性中毒事件。我們選擇臨床資料完整的106例病例,對其中32例腦損傷患者進行分析,現(xiàn)報告如下。

    1 對象與方法

    1.1 一般資料

    選取某黃磷廠黃磷氣體吸入事件中黃磷中毒患者106例,均為男性,年齡最小18歲,最大55歲;其中腦損害患者32例,年齡最小32歲,最大55歲。中毒前均為健康體力勞動者,無心、肝、肺、腎、腦疾患。既往無中毒病史。

    1.2 方法

    根據(jù)《職業(yè)性磷中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》[1]《職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性多器官功能障礙綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)》[2]《職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》[3],選擇符合黃磷氣體吸入中毒的病例。對患者的病歷資料進行收集、整理;對患者按統(tǒng)一方法進行檢查,包括詢問病史及癥狀,內(nèi)科及神經(jīng)系統(tǒng)檢查,血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、肝功能、腎功能、心肌酶譜、心電圖、腦CT、肺CT、胸部X線片等檢查。

    1.3 黃磷中毒分組

    按照《職業(yè)性磷中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》將106例黃磷中毒患者分為輕度中毒(49例),中度中毒(20例),重度中毒(37例)3組。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    采用SPSS 10.0軟件進行χ2檢驗,均數(shù)采用t檢驗。

    2 結(jié)果

    (1)黃磷中毒患者主要臨床表現(xiàn):患者0.5~4 h后脫離現(xiàn)場,主要表現(xiàn)為咽喉部不適、咳嗽、咳痰、惡心、嘔吐、上腹部疼痛、心慌、胸悶、氣促、頭痛、頭暈等。中毒1~3 d內(nèi)出現(xiàn)胸痛、胸悶、氣促、心慌加重、呼吸困難、肺水腫、震顫抽搐、偏癱、失語、大小便失禁、昏迷等。

    (2)黃磷中毒可導(dǎo)致多個臟器損傷,比較常見的有:呼吸道損傷、消化道損傷、心臟損傷、肝臟損傷、腎臟損傷、血液系統(tǒng)損傷。不同組別黃磷中毒患者臟器損傷情況見表1,各組臟器損傷發(fā)生率與中毒程度呈正相關(guān),組間比較有顯著性差異(P<0.01)。

    表1 各組臟器損傷情況比較[n(%)]

    (3)不同組別黃磷中毒患者腦損傷發(fā)生率比較見表2。各組腦損傷發(fā)生率與中毒程度呈正相關(guān),組間比較有顯著性差異(P<0.01)。

    表2 各組腦損傷情況比較

    (4)黃磷中毒患者腦部CT掃描結(jié)果:32例患者出現(xiàn)腦損傷,其中7例腦水腫,見雙側(cè)外側(cè)裂池、鞍上池變小,雙側(cè)顳頂葉腦溝變淺,雙側(cè)側(cè)腦室前角及體部變小,其中1例鞍上池閉塞;9例患者雙側(cè)側(cè)腦室周圍腦白質(zhì)密度均勻性、對稱性降低,灰白質(zhì)界限清楚;6例腦梗死,見豆?fàn)詈?、尾狀核、?nèi)囊斑片狀、點狀低密度影;2例腦出血,見基底節(jié)區(qū)高密度影;2例腦萎縮,見雙側(cè)外側(cè)裂池增大,額顳頂葉腦溝增寬加深,腦室及側(cè)腦室輕度擴大;6例脫髓鞘改變,見側(cè)腦室周圍白質(zhì)多發(fā)片狀低密度影,腦室輕度擴大。

    3 討論

    黃磷為高毒類物質(zhì),毒性極強。黃磷的燃點低,34℃即可自燃。黃磷溶于脂肪及有機溶劑,不溶于水。黃磷在空氣中允許濃度為0.03 mg/m3,致死量為1 mg/kg。黃磷氧化為五氧化二磷遇水形成磷酸,產(chǎn)生的氣體為磷酸酸霧。刺激性的酸霧被人體吸入后,可導(dǎo)致多臟器功能損傷,出現(xiàn)化學(xué)性支氣管炎、肺炎,嚴(yán)重時出現(xiàn)肺水腫,使呼吸困難加重[4],引發(fā)呼吸窘迫綜合征和呼吸衰竭,甚至導(dǎo)致中毒性肝炎、脂肪肝、肝細(xì)胞壞死[5]。黃磷被吸收后心臟的磷含量增高,多種酶活性下降,抑制機體的氧化過程,造成蛋白質(zhì)及脂肪代謝障礙,致心肌產(chǎn)生脂肪沉著、變性和壞死等改變[6]。黃磷對腎臟的毒性作用主要表現(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管擴張充血,腎小管上皮細(xì)胞變性壞死,腎小管的病理改變不僅累及近端小管,而且波及遠端小管,表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)水腫,膜結(jié)構(gòu)損壞[7]。關(guān)于黃磷引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常的報道較少,本研究32例腦損傷患者中,7例腦水腫,9例腦白質(zhì)病,6例腦梗死,2例腦出血,2例腦萎縮,6例脫髓鞘改變。黃磷中毒腦損傷的發(fā)生原因:(1)黃磷蒸氣及五氧化二磷進入機體后引起化學(xué)性肺炎、肺水腫、呼吸窘迫綜合征和呼吸衰竭,導(dǎo)致繼發(fā)性腦細(xì)胞缺氧,通過抑制腦組織中多種酶的活性,抑制核苷酸、蛋白質(zhì)、氨基酸的合成或代謝,使腦組織能量代謝、離子通道、神經(jīng)遞質(zhì)以及第二信使系統(tǒng)功能紊亂,從而影響腦組織的結(jié)構(gòu)和生理功能。黃磷中毒后由于腦缺血缺氧導(dǎo)致神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的鈉泵功能障礙,Na+、K+、Cl-泵的能量ATP很快耗竭,細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+、Cl-、水潴留,細(xì)胞內(nèi)滲透壓高于細(xì)胞外液而致細(xì)胞腫脹,細(xì)胞內(nèi)滲透壓增加,水分子大量進入細(xì)胞內(nèi)引起細(xì)胞毒性水腫。水腫液的濃度、成分與血漿顯著不同。此過程多見于早期腦缺血缺氧。(2)由于腦缺血缺氧,細(xì)胞膜通透性增加,血腦屏障受損,毛細(xì)血管通透性增加,血漿蛋白和水分外溢,使細(xì)胞外液增加。早期病灶局部皮質(zhì)損傷為血管充血、出血、血栓形成;中期腦白質(zhì)明顯水腫,細(xì)胞外間隙擴大明顯,水腫液成分接近血漿電解質(zhì)及蛋白成分,腦水腫擴散;最后由于離子和各種水腫因子的作用造成細(xì)胞腫脹,細(xì)胞膜和細(xì)胞器功能障礙導(dǎo)致細(xì)胞死亡,引起血管源性水腫。(3)黃磷在體內(nèi)使磷酸量增加,加速鈣的排泄,使血漿內(nèi)游離鈣減少,低鈣造成血小板凝集功能下降,Ca2+和凝血功能障礙而引起出血。神經(jīng)細(xì)胞的胞外Ca2+內(nèi)流增加可引發(fā)細(xì)胞變性,最后導(dǎo)致細(xì)胞死亡;興奮性氨基酸及多種神經(jīng)毒素引起神經(jīng)細(xì)胞變性死亡。(4)在黃磷生產(chǎn)和使用過程中,只要有黃磷燃燒的煙霧就會有磷化氫產(chǎn)生,磷化氫是“親神經(jīng)性毒物”,能溶于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的類脂質(zhì),因改變血腦屏障和神經(jīng)細(xì)胞的通透性而損害神經(jīng)細(xì)胞;作用于細(xì)胞酶,影響血管內(nèi)皮細(xì)胞代謝,造成腦血管循環(huán)障礙,從而導(dǎo)致血栓形成、缺血性壞死及廣泛的脫髓鞘改變。(5)中毒引起腦細(xì)胞缺血缺氧時,最先發(fā)生改變的就是腦血流減少和能量衰竭。在缺血缺氧狀態(tài)下,線粒體的能量代謝轉(zhuǎn)為無氧代謝,所需能量幾乎全靠葡萄糖的無氧酵解來生成,其最終產(chǎn)物是乳酸。無氧酵解產(chǎn)生的能量遠低于有氧氧化,其生成ATP的效率僅為有氧氧化的1/18[8],這樣就會出現(xiàn)代謝障礙,糖酵解增加,乳酸增加,ATP減少,酸中毒,繼而引起細(xì)胞損害,神經(jīng)元變性、縮小、凋亡最終導(dǎo)致腦萎縮。(6)黃磷進入體內(nèi),可使微血管內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜損傷、通透性增高,毛細(xì)血管壁損傷而發(fā)生漏出性出血[9,10]。

    32例黃磷中毒患者的腦損害臨床表現(xiàn):頭痛、頭暈、震顫抽搐、偏癱、失語、大小便失禁、昏迷等,可出現(xiàn)腦水腫、腦白質(zhì)病、腦梗死、腦出血、腦萎縮、脫髓鞘改變。黃磷中毒患者的腦損害并非獨立發(fā)生,腦損傷與多臟器損傷互為因果,相互影響,黃磷中毒越嚴(yán)重,腦損傷發(fā)生率越高。由于本組腦損傷病例較少,還需要大樣本進行臨床研究。

    [1]中華人民共和國衛(wèi)生部.職業(yè)性磷中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)[S].2002.

    [2]中華人民共和國衛(wèi)生部.職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性多器官功能障礙綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)[S].2002.

    [3]中華人民共和國衛(wèi)生部.職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)[S].2002.

    [4]楊新榮.19例黃磷氣體吸入中毒臨床分析[J].湖北預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,1999,10(3):10.

    [5]陳偉成.藥物與中毒性肝?。跰].上海:上??萍汲霭嫔?,2002.

    [6]趙云蓮.黃磷的職業(yè)損害及預(yù)防[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2004,31(2):214-215.

    [7]洪永健,王建平.黃磷生產(chǎn)工人心電圖觀察[J].勞動醫(yī)學(xué),1998,15(4):234.

    [8]Osuga H,Hakin A M.Relevance of interstital Glutamate to selectice vulnerability in focal Cerebral ischemia[J].J Cereb Blood Flow Metab,1994,14 (2):343.

    [9]韓國武,郭子強.黃磷中毒的腦部CT表現(xiàn)[J].中國CT和MRI雜志,2007,5(1):56-57.

    [10]楊新榮,王正銀,王明華,等.37例黃磷中毒臨床分析[J].工業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)病,2014,40(1):52-53.

    R135.2

    B

    1671-1246(2015)11-0145-02

    注:本文系湖北省宜昌市科學(xué)研究與開發(fā)計劃項目子課題(A13301-59)

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