周黎 周瑩群
肝膿腫并發(fā)眼內炎2例
周黎周瑩群
患者1:男,57歲,因“口干多飲多尿1個月,發(fā)現(xiàn)血糖升高5 d”于2012年10月30日入院,入院前5 d查隨機血糖為23.8 mmol/L,入院前1個月內2次出現(xiàn)傍晚體溫升高,波動于38~39℃,并伴有寒戰(zhàn)、盜汗,查血常規(guī)提示白細胞、C反應蛋白及中性粒細胞升高,予以抗感染及退熱治療后好轉。實驗室查血常規(guī):白細胞12.97×109/L,血紅蛋白91 g/L,中性粒細胞84.2%;肝功能:白蛋白26 g/L,球蛋白44 g/L,堿性磷酸酶305.1 U/L,結合膽紅素10.1μmol/L,G-GT 168.9 U/L,谷草轉氨酶54.0 U/L;血電解質:鉀2.90 mmol/L,鈉131 mmol/L,氯89 mmol/L,鈣1.87 mmol/L。B超提示肝右葉混合回聲區(qū),范圍約151 mm×58 mm,邊界不清晰,形態(tài)欠規(guī)則,內部回聲不均勻。CT提示肝右后葉實質內可見大小約7 cm×8 cm× 11 cm低密度影,邊界模糊,其內見氣泡影及小液平,考慮肝膿腫可能性大。患者于入院后第二天下午突發(fā)右眼視物模糊,僅存光感。隨即復查B超,提示右眼玻璃體全段中-大量積膿。請眼科會診,考慮右眼內炎。患者于2012年11月1日先行肝膿腫穿刺引流術,后行右眼玻璃體注射術,球內注射頭孢他啶和萬古霉素,并予左氧氟沙星、迪克羅、阿托品滴眼。同時全身抗感染治療。肝膿腫穿刺液細菌培養(yǎng)檢出肺炎克雷伯菌,敏感抗生素有氨芐西林、氨芐西林/舒巴坦、阿米卡星、氨曲南、環(huán)丙沙星、頭孢替坦、頭孢曲松、頭孢唑啉、厄它培南、頭孢吡肟、慶大霉素、左氧氟沙星、復方新諾明、頭孢他啶、妥布霉素、哌拉西林/三唑巴坦、頭孢呋辛、頭孢噻肟、頭孢哌酮/舒巴坦、美羅培南、磷霉素、頭孢美唑?;颊咭蛉砀腥緡乐兀话闱闆r欠佳,無法耐受手術治療,故暫不行眼部手術。
患者全身情況好轉后,于2013年1月21日入我院眼科治療。眼科檢查:vos:0.6,vod:HM/BE,右眼結膜無充血,角膜透明,前房清、深,虹膜后粘連,瞳孔固定,欠圓,直徑6 mm,晶狀體混濁,玻璃體混濁,隱約可見各方位視網(wǎng)膜隆起;左眼結膜無充血,角膜透明,前房清、深,瞳孔圓,晶狀體輕混,玻璃體輕混,眼底視網(wǎng)膜平伏。眼壓:R 11 mm Hg,L 19 mm Hg。診斷:1.繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離(右眼);2.眼內炎(右眼,內源性);3.代謝性白內障(雙眼)?;颊咦罱K因手術風險而拒絕手術治療,遂出院。
患者2:男,31歲,因“左眼視物不清4 d余”于2014年9月4日入院?;颊?周前出現(xiàn)頭痛、發(fā)熱、胸悶,于當?shù)蒯t(yī)院抗感染治療。4 d前左眼視力突然下降,眼部曾局部進行抗感染、抗病毒、糖皮質激素、散瞳等治療。既往史有高血壓及糖尿病病史。眼科檢查:右眼部檢查未見異常。左眼視力光感可疑,眼瞼高度充血及水腫,結膜充血水腫,角膜水腫,角膜后大量纖維素樣物質沉著,房水混濁明顯,下方白色積膿,余窺不清。左眼眼球活動受限,眼壓:T+1。實驗室查血常規(guī):白細胞21.06× 109/L,中性粒細胞%92.6%;肝功能檢測G-GT 173.5 U/L,谷草轉氨酶54.5 U/L。眼部B超:左眼探及大量團狀回聲,邊界清晰,機化可能。入院診斷:眼內炎(左眼)。
患者入院后急行玻璃體穿刺抽液術+玻璃體腔注藥(萬古霉素和頭孢他啶)術,抽出玻璃體液呈絮狀黃白色。取玻璃體標本,涂片檢菌示革蘭陰性菌。術后全身應用抗生素頭孢他啶1 g和萬古霉素1 g靜滴,眼局部抗感染、糖皮質激素、散瞳等治療。術后第一天,眼部檢查:球結膜高度充血水腫,眶壓高,已無光感。眼部炎癥加重不能控制,發(fā)展為全眼球炎。考慮患者為內源性眼內炎,遂查腹部B超和胸片。B超提示肝右前葉混合回聲團塊,大小86 mm×63 mm×71 mm,邊界不清晰,形態(tài)欠規(guī)則,膿腫可能(見圖1-2)。遂轉入消化科行肝膿腫穿刺置管引流術,每日以甲硝唑和慶大霉素沖洗,繼續(xù)全身抗感染治療。膿液細菌培養(yǎng)檢出肺炎克雷伯菌,敏感抗生素有氨芐西林/舒巴坦、阿米卡星、氨曲南、環(huán)丙沙星、頭孢替坦、頭孢曲松、頭孢吡肟、慶大霉素、左氧氟沙星、復方新諾明、頭孢他啶、妥布霉素、哌拉西林/三唑巴坦、頭孢呋辛、頭孢噻肟、頭孢哌酮/舒巴坦、美羅培南、頭孢美唑。遂全身抗感染藥物改泰能為美羅培南。雖然患者全身情況好轉,但左眼感染無法控制,喪失光感,最終行左眼眼球內容物剜出術。
圖1 患者2入院后第2天左側眼內炎表現(xiàn)及第3天后左側眼內炎表現(xiàn)
圖2 患者2入院后第2天肝膿腫B超表現(xiàn)
討論眼內炎是一種十分嚴重的眼內感染,可導致玻璃體混濁機化、視網(wǎng)膜脫離、眼球萎縮,最終視力喪失,預后差,是眼科的重癥、急癥。近年來,由化膿性肝病導致的克雷伯菌屬眼內炎有增長的趨勢。而糖尿病是該病的一個重要危險因素[1-2]。對于有感染癥狀的糖尿病患者,尤其伴高熱、寒顫等全身癥狀出現(xiàn)眼部癥狀時,首先要考慮內源性眼內炎。由于該病預后極差,所以該病的早期診斷和早期治療變得尤為重要。
肝臟化膿性病灶的細菌栓子經(jīng)血液循環(huán),最終進入視網(wǎng)膜、玻璃體,導致眼內炎。這個途徑中主要有兩道防御:1.巨噬細胞的吞噬作用;2.血-房水屏障和血-視網(wǎng)膜屏障。血清型K1 和K2克雷伯桿菌的莢膜具有較強大的抗巨噬細胞的吞噬作用[1]。同時,血清型K1克雷伯桿菌導致的炎癥反應可減弱血-視網(wǎng)膜屏障,使細菌更易進入視網(wǎng)膜、玻璃體[3]。糖尿病之所以是該病的重要危險因素,也有血-視網(wǎng)膜屏障減弱的原因。由于糖尿病導致全身微血管病變,使得血管通透性增加,細菌更容易通過受損的視網(wǎng)膜血管,進入玻璃體腔,導致眼內炎??死撞鷮傺蹆妊着R床表現(xiàn)較為獨特,結膜充血、前房反應中等,早期后房充滿白色疏松的膿液。隨著炎癥的快速進展,發(fā)生大片視網(wǎng)膜下膿腫及視網(wǎng)膜壞死[4]。患者發(fā)病1d后,眼底情況即窺不清。此時,超聲檢查就是較好的輔助檢查手段。從其臨床表現(xiàn)也可見克雷伯菌屬眼內炎的起病急驟、發(fā)展迅速并且預后差。玻璃體切割術聯(lián)合抗生素治療已成為內源性眼內炎有效的治療手段能最大限度的挽救患者視力[5-6],同時還要兼顧原發(fā)灶的治療及全身抗感染治療。
本文2例患者皆是克雷伯桿菌性肝膿腫并發(fā)眼內炎,有糖尿病病史?;颊?已早期診斷,可惜其一般情況欠佳,無法耐受手術治療。而患者2在地段醫(yī)院延誤了眼內炎的早期診斷。若其早期診斷,盡早行玻璃體手術,可能視力預后會更好。因此,臨床醫(yī)師要加強對該病的認識,做到對該病的早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷和早期治療。這對患者的視力預后至關重要。
1Fung CP,Chang FY,Lee SC,et al.A global emerging disease of Klebsiella pneumoniae liver abscess:is serotype K1 an important factor for complicated endophthalmitis.GUT,2002,50:420-424.
2Coburn PS,Wiskur BJ.The diabetic ocular environment facilitates the development of endogenous bacterial endophthalmitis.Invest Ophthalmol Vis Sci,2012,53:7426-7431.
3Motta C,Salmeri M,Anfuso CD,et al.Klebsiella pneumoniae induces an inflammatory response in an in vitro model of blood-retinal barrier.Infect Immun,2014,82:851-863.
4Yoon YH,Lee SU,Sohn JH,et al.Result of early vitrectomy for endogenous Klebsiella pneumoniaeendoph-thalmitis.Retina,2003,23:366-370.
5張艷瓊,王文吉.內源性眼內炎10年臨床回顧性分析.眼科研究,2006,24:91-92.
6李迅,劉鶴南,濮偉,等.玻璃體切割術治療內源性克雷伯菌屬眼內炎的療效研究.國際眼科雜志,2011,11:880-881.
2015-03-17)
(本文編輯:賴榮陶)
210000 江蘇 南京醫(yī)科大學(周黎);同濟大學附屬上海第十人民醫(yī)院消化內科(周瑩群)
周瑩群,Email:yqzh02@163.com