無創(chuàng)正壓通氣治療COPD并肺源性心臟病60例臨床觀察

李玉芹 陳肇慶 張金燕

【摘要】目的：觀察無創(chuàng)正壓通氣對慢性阻塞性肺病（COPD）合并肺源性心臟病的療效及對血漿C反應(yīng)蛋白（CRP）和腦鈉素（BNP）水平的影響。方法：將120例COPD合并肺源性心臟病患者分為觀察組和對照組，每組60例。對照組給予常規(guī)治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予無創(chuàng)正壓通氣治療。治療后，比較患者pH值、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）和動脈血氧飽和度（SaO2），監(jiān)測血漿CRP和BNP水平的改變。結(jié)果：觀察組患者的pH值、PaO2、SaO2明顯高于對照組，PaCO2明顯低于對照組，兩組差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005）；觀察組患者治療后的血漿CRP和BNP水平明顯低于對照組，兩組差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005）。結(jié)論：無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病能夠有效改善血氣指標，提高動脈血氧飽和度和動脈血氧分壓，同時降低血漿CRP和BNP的水平，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】無創(chuàng)正壓通氣；COPD；肺源性心臟??；CRP；BNP

【中圖分類號】R541.5【文獻標志碼】 A【文章編號】1007-8517（2015）16-0066-02

無創(chuàng)正壓通氣作為一種可行的輔助通氣方法，目前已廣泛應(yīng)用于慢性阻塞性肺?。╟hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）合并肺源性心臟病的治療，能明顯提高搶救的成功率，消除有創(chuàng)通氣的弊端，避免氣管插管、呼吸機相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生。筆者采用無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病患者取得滿意療效，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

11一般資料選取2012年1月到2014年12月我院收治的120例COPD合并肺源性心臟病患者，所選患者均表現(xiàn)有咳嗽、喘促、胸悶、心悸、發(fā)熱等，分為觀察組和對照組各60例。觀察組中男31例，女29例，年齡36～78歲，平均年齡（62.15±319）歲，心功能為Ⅱ級33例，Ⅲ級27例，COPD病程為7～20年，平均病程（1531±189）年。對照組中男34例，女26例，年齡35～76歲，平均年齡（5998±458）歲。心功能為Ⅱ級36例，Ⅲ級24例，COPD病程為7～22年，平均病程（14.44±204）年。所有患者臨床基礎(chǔ)疾病均為COPD，符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會COPD 學(xué)組制定的COPD診治指南，同時伴發(fā)肺源性心臟病，其診斷依據(jù)肺心病的診斷標準，排除急性左心功能衰竭、代謝疾病、肝硬化、冠心病、腎功能不全等；排除嚴重肺部感染、腫瘤等疾病。兩組患者年齡、性別、病程及心功能等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>005），具有可比性。

1.2方法對照組給予常規(guī)治療措施，如抗感染，解痙平喘，化痰，利尿，糾正電解質(zhì)紊亂，酌情使用呼吸興奮劑，持續(xù)低流量鼻導(dǎo)管吸氧等。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予面罩無創(chuàng)呼吸機輔助通氣，采用雙水平氣道內(nèi)正壓通氣，呼吸模式（S/T），呼吸頻率設(shè)置為14～20次/min，吸氣壓力（IPAP）從4～8H2O（1cm H2O=0098kPa）開始，呼氣壓力（EPAP）從2～6 H2O cm開始，吸入氧濃度（FiO2）為30%～40%，同時密切關(guān)注觀察患者的病情變化，并根據(jù)患者臨床癥狀及體征的具體改善情況和動脈血氣分析的結(jié)果及時調(diào)整呼吸機參數(shù)，直至患者癥狀改善，符合撤機條件時才能撤除呼吸機。

1.3觀察指標觀察患者pH值、PaO2、PaCO2和SaO2變化；監(jiān)測治療前后血漿CRP（C-reactive ptotein）和BNP（Btype natriuretic peptide）水平的改變。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS190軟件進行數(shù)據(jù)分析處理，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗， P<005為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組治療前后動態(tài)血氣分析指標比較治療后，兩組患者的pH值、PaO2、SaO2均較治療前明顯升高，PaCO2較治療前明顯降低（P<005）；而觀察組患者治療后的動態(tài)血氣分析指標的改善情況明顯優(yōu)于對照組（P<005），見表1。

2.2兩組治療前后血漿CRP和BNP水平比較治療后，兩組患者的血漿CRP和BNP水平均較治療前明顯降低（P<005）；而觀察組患者治療后的血漿CRP和BNP水平明顯低于對照組（P<005），詳見表2。

3討論

由于低氧血癥、二氧化碳潴留以及肺泡毛細血管床的破壞等因素，COPD可引起慢性肺源性心臟病，引發(fā)呼吸衰竭，進而導(dǎo)致右心衰竭，因此，有效的抗感染、糾正低氧血癥和解決二氧化碳潴留是治療的關(guān)鍵。無創(chuàng)正壓通氣可提高患者對機械輔助通氣的耐受性，顯著改善患者的心肺功能和臨床癥狀，避免了有創(chuàng)通氣容易發(fā)生切口感染的弊端，已成為COPD合并肺源性心臟病的重要輔助治療手段。CRP是一種非特異性免疫應(yīng)答組分，在組織炎癥或損傷時開始數(shù)小時便升高，在感染控制后急劇下降，是敏感的炎性指標之一。BNP 是一種神經(jīng)激素，具有利鈉、利尿、擴張血管、拮抗腎素-管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)等效應(yīng)，COPD合并肺源性心臟病急性發(fā)作時，缺氧和二氧化碳的潴留，使肺動脈壓力和右心室負荷顯著增大，刺激BNP的合成分泌增多，而患者肺毛細血管網(wǎng)嚴重受損，肺對BNP明顯降低，導(dǎo)致血漿BNP水平升高。

綜上，早期應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并肺源性心臟病，能夠迅速糾正低氧血癥，有效改善血氣指標，提高動脈血氧飽和度和動脈血氧分壓，同時顯著緩解患者的心臟負荷，降低血漿CRP和BNP的水平，及早改善患者的臨床癥狀，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻

[1]劉峰，喬巖，黃光湖，等.無創(chuàng)機械通氣在老年慢性阻塞性肺疾病中的實施效果分析[J]. 實用臨床醫(yī)藥雜志，2012，16（13）：93-94.

[2]熊小敏.無創(chuàng)通氣對慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效[J].實用心腦肺血管病雜志，2012，20（7）：1097-1098.

[3]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30（1）：8-10.

[4]方天舒.無創(chuàng)呼吸機治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的療效研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（16）：42-43.

[5]熊簡.無創(chuàng)機械通氣在老年COPD合并呼吸衰竭治療中的應(yīng)用[J].重慶醫(yī)科大大方學(xué)學(xué)報，2009，34（6）：794-795.

[6]張守偉，王巖，劉濤，等.無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD呼吸衰竭并肺性腦病的療效觀察[J].臨床肺科雜志，2011，16（9）：1455-1456.

[7]李新科，汪金鋒.無創(chuàng)通氣早期治療急性加重期慢性阻塞性肺疾病的時間窗探討[J].中國急救醫(yī)學(xué)，2009，29（10）：932-935.

[8] 周傳麟，王學(xué)亮，卞明菊.無創(chuàng)正壓通氣對AECOPD并肺源性心臟病患者血漿CRP、BNP水平的影響[J].中國臨床醫(yī)生，2013，41（2）：26-28.

[9] 陳玉婷，滑亞君，陳捷，等.雙水平正壓通氣對重疊綜合征合并慢性肺源性心臟病急性加重期患者血漿B型腦鈉肽的影響[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2012，21（3）：314-318.

（收稿日期：20150504）endprint