紅景天總黃酮對(duì)大鼠心肌成纖維細(xì)胞增殖的抑制作用

安　英，路　倩，徐叢飛，王艷春，韓麗琴

(1.吉林醫(yī)藥學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院機(jī)能實(shí)驗(yàn)室，吉林 吉林 132013；2.吉林醫(yī)藥學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室，吉林 吉林 132013；3.吉林醫(yī)藥學(xué)院藥學(xué)院化學(xué)教研室，吉林 吉林 132013)

紅景天總黃酮對(duì)大鼠心肌成纖維細(xì)胞增殖的抑制作用

安英1，路倩2，徐叢飛3，王艷春2，韓麗琴3

(1.吉林醫(yī)藥學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院機(jī)能實(shí)驗(yàn)室，吉林 吉林 132013；2.吉林醫(yī)藥學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室，吉林 吉林 132013；3.吉林醫(yī)藥學(xué)院藥學(xué)院化學(xué)教研室，吉林 吉林 132013)

目的：研究紅景天總黃酮對(duì)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)誘導(dǎo)的新生大鼠心肌成纖維細(xì)胞(CFB)增殖的抑制作用，探討紅景天總黃酮改善心肌纖維化的作用機(jī)制。方法：采用TGF-β1(5 μg·L-1)誘導(dǎo)大鼠CFB增殖，構(gòu)建心肌纖維化細(xì)胞模型。將正常培養(yǎng)的大鼠CFB分為對(duì)照組、模型組和25、50及100 mg·L-1紅景天總黃酮組。給藥48 h后，MTT法檢測(cè)細(xì)胞活力，ELISA法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清液中Ⅰ型膠原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型膠原蛋白(Col Ⅲ)的水平，檢測(cè)上清液中總超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平。結(jié)果：MTT法檢測(cè)，與對(duì)照組比較，模型組細(xì)胞活力明顯升高(P<0.01)；與模型組，紅景天總黃酮各劑量組細(xì)胞活力均明顯下降(P<0.05)。T-SOD和MDA檢測(cè)，與對(duì)照組比較，模型組細(xì)胞T-SOD活性下降(P<0.05)，MDA水平明顯升高(P<0.05)；與模型組比較，50和100 mg·L-1組細(xì)胞T-SOD活性明顯升高(P<0.01)，25和50 mg·L-1紅景天總黃酮組MDA水平明顯下降(P<0.05)。GSH-Px和GSH檢測(cè)，與對(duì)照組比較，模型組細(xì)胞GSH-Px活性及GSH水平均明顯降低(P<0.01)；與模型組比較，紅景天總黃酮各劑量組細(xì)胞GSH-Px活性和GSH水平均升高(P<0.05)。ColⅠ和Col Ⅲ水平測(cè)定，模型組ColⅠ和Col Ⅲ水平明顯升高(P<0.01)；與模型組比較，紅景天總黃酮各劑量組細(xì)胞2種蛋白水平均明顯下降(P<0.05)。結(jié)論：紅景天總黃酮可以抑制大鼠CFB的增殖，并可能經(jīng)抗氧化應(yīng)激途徑改善心肌纖維化。

紅景天總黃酮；心肌纖維化；心肌成纖維細(xì)胞；轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1

紅景天(Rhodiola rosea)是景天科植物，其根、莖均可入藥，被譽(yù)為“高原人參”和“雪山仙草”。國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)紅景天屬植物化學(xué)成分黃酮類進(jìn)行了大量研究，其主要成分包括黃酮醇及其苷類化合物[1]。紅景天屬植物具有抗氧化、抗衰老、抗疲勞與增強(qiáng)免疫力、抗腫瘤、抗缺氧及改善心血管系統(tǒng)功能等藥理作用[2]。有關(guān)紅景天黃酮體外抗氧化活性研究[3]發(fā)現(xiàn)：其對(duì)羥自由基、超氧陰離子自由基和1，1-二苯基-2-苦基肼(1，1-Dipheny1-2-picryl-hydrazyl,DPPH)自由基的清除呈濃度依賴性。紅景天總黃酮是否通過(guò)抗氧化途徑改善心肌纖維化，尚未見(jiàn)相關(guān)報(bào)道。本研究采用轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(transforming growth factor β1，TGF-β1)誘導(dǎo)心肌成纖維細(xì)胞(cardiac fibroblasts，CFB)增殖，觀察紅景天總黃酮是否通過(guò)抗氧化途徑改善心肌纖維化，探討紅景天總黃酮治療心肌纖維化的可能性及相關(guān)機(jī)制。

1　材料與方法

1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物、藥品、主要試劑和儀器Wistar大鼠10只，清潔級(jí)，1～3 d齡，雌雄兼用，由吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，動(dòng)物合格證號(hào)：SCXK(吉)2007-0003。紅景天總黃酮(吉林醫(yī)藥學(xué)院藥學(xué)院研究室提供)，改良型RPMI-1640培養(yǎng)基(賽默飛世爾生物化學(xué)制品)，胎牛血清(浙江天航生物科技公司)，TGF-β1(深圳百恩維生物有限公司)，胰蛋白酶、3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴鹽(MTT)(北京鼎國(guó)昌盛生物技術(shù)有限公司)，Ⅰ型膠原(collagen proteinⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型膠原(collagen protein Ⅲ,Col Ⅲ)ELISA檢測(cè)試劑盒(上?？ㄅ锟萍加邢薰?，總超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase，T-SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(glutathione，GSH)及谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)檢測(cè)試劑盒(南京建成生物工程研究所)。DL-CJ-1N超凈工作臺(tái)由北京東聯(lián)哈爾儀器制造有限公司生產(chǎn)，Ti-S倒置顯微鏡由日本尼康公司生產(chǎn)，MCO-18AZX CO2培養(yǎng)箱由日本Sanyo公司生產(chǎn)，WD-2102A自動(dòng)酶標(biāo)儀由北京市六一儀器廠生產(chǎn)。

1.2CFB的分離與培養(yǎng)取Wistar大鼠，無(wú)菌開(kāi)胸取心肌，用PBS緩沖液清洗，剪成1 mm×1 mm×1 mm大小的碎片，0.125%胰蛋白酶反復(fù)消化，收集各次消化上清液，離心(1 000 r·min-1，5 min)，棄上清，用含10%胎牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)基重懸細(xì)胞，制成細(xì)胞懸液，接種于培養(yǎng)瓶中，置37℃、5% CO2培養(yǎng)箱內(nèi)培養(yǎng)。用差速貼壁法去除內(nèi)皮細(xì)胞及心肌細(xì)胞，實(shí)驗(yàn)采用第2代培養(yǎng)細(xì)胞。

1.3實(shí)驗(yàn)分組和給藥大鼠CFB分為5組。正常對(duì)照組：培養(yǎng)細(xì)胞中加入PBS緩沖液；模型組：培養(yǎng)細(xì)胞中加入TGF-β1(終濃度5 μg·L-1)，刺激CFB增殖；低劑量紅景天總黃酮組：加入TGF-β1(終濃度5 μg·L-1)和25 mg·L-1紅景天總黃酮；中劑量紅景天總黃酮組：加入TGF-β1(終濃度5 μg·L-1)和50 mg·L-1紅景天總黃酮；高劑量紅景天總黃酮組：加入TGF-β1(5 μg·L-1)和100 mg·L-1紅景天總黃酮。

1.4MTT法檢測(cè)細(xì)胞活力大鼠CFB消化后，用含有10%胎牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)基稀釋細(xì)胞懸液，計(jì)數(shù)后以每毫升5×104個(gè)細(xì)胞、每孔100 μL接種于96孔板上。將細(xì)胞分5組，每組設(shè)5個(gè)復(fù)孔，除正常對(duì)照組加PBS緩沖液外，其余各組均每孔加TGF-β1(終濃度5 μg·L-1)，置于37℃、5%CO2培養(yǎng)箱孵育24 h后，吸除上清液。按上述分組加培養(yǎng)基和不同終濃度的紅景天總黃酮，48 h后收集上清液，每孔加入150 μL RPMI-1640培養(yǎng)液及20 μL MTT溶液(5 g·L-1)，37℃、5%CO2條件下繼續(xù)孵育4 h。取出后終止培養(yǎng)，吸除孔內(nèi)上清液，每孔加150 μL DMSO，低速震蕩10 min，使結(jié)晶物充分溶解。采用酶標(biāo)儀在波長(zhǎng)490 nm處測(cè)定各組吸光度(A)值。

1.5比色法測(cè)定T-SOD、GSH-Px活性和MDA、GSH水平試劑盒分別測(cè)定各組細(xì)胞培養(yǎng)上清中T-SOD、MDA、GSH-Px和GSH的濃度，各項(xiàng)檢測(cè)均按照試劑盒說(shuō)明書(shū)操作。

1.6ELISA法檢測(cè)ColⅠ和Col Ⅲ水平ELISA法分別檢測(cè)細(xì)胞上清液中ColⅠ和Col Ⅲ水平，嚴(yán)格按試劑盒操作說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。大鼠CFB上清液3 000 r·min-1離心10 min，取上清，根據(jù)預(yù)實(shí)驗(yàn)對(duì)樣品5倍稀釋。標(biāo)準(zhǔn)品用標(biāo)準(zhǔn)稀釋液依次稀釋成3.12、6.25、12.50、25.00、50.00和100.00 μg·L-1的不同濃度。每組設(shè)5個(gè)復(fù)孔，各孔分別加入酶標(biāo)二抗100 μL(空白孔不加)，37℃恒溫箱溫育1 h，反復(fù)洗滌后，各孔分別加入底物A和B各50 μL，37℃避光孵育15 min，各孔加入終止液50 μL，酶標(biāo)儀檢測(cè)450 nm處各孔的A值，繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線，計(jì)算各組上清液中ColⅠ和ColⅢ水平。

2　結(jié)　果

2.1MTT比色法檢測(cè)CFB活力與對(duì)照組(0.44 ±0.06)比較，模型組CFB活力(0.63±0.10)明顯升高(P<0.01)；與模型組比較，25、50和 100 mg·L-1紅景天總黃酮組CFB活力(0.50 ±0.10、0.48 ±0.11和0.44 ±0.06)明顯降低(P<0.05或P<0.01)。

2.2細(xì)胞培養(yǎng)上清液中MDA水平和T-SOD活性與對(duì)照組比較，模型組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中T-SOD活力下降(P<0.05)，而MDA水平明顯升高(P<0.05)；經(jīng)紅景天總黃酮處理48 h后，與模型組比較，25 mg·L-1紅景天總黃酮組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中T-SOD活性無(wú)明顯變化(P>0.05)，而50和100 mg·L-1紅景天總黃酮組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中T-SOD活性明顯升高(P<0.01)；與模型組比較，25 和50 mg·L-1紅景天總黃酮組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中MDA水平明顯下降(P<0.05)，而100 mg·L-1紅景天總黃酮組無(wú)明顯變化(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1各組細(xì)胞上清液中MDA水平和T-SOD活性

*P<0.05，**P<0.01 compared with control group;△P<0.05，△△P<0.01 compared with model group.

2.3細(xì)胞培養(yǎng)上清液中GSH水平和GSH-Px活性與對(duì)照組比較，模型組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中GSH-Px活性和GSH水平明顯下降(P<0.01)；經(jīng)紅景天總黃酮處理48 h后，與模型組比較，各劑量紅景天總黃酮組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中GSH-Px活性和GSH水平均升高(P<0.05或P<0.01)。見(jiàn)表2。

表2各組細(xì)胞上清液中GSH水平和GSH-Px活性

*P<0.05，**P<0.01 compared with control group;△P<0.05，△△P<0.01 compared with model group.

2.4細(xì)胞培養(yǎng)上清液中ColⅠ和Col Ⅲ水平ELISA檢測(cè)結(jié)果顯示：TGF-β1作用于CFB后，模型組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中ColⅠ和Col Ⅲ水平較對(duì)照組明顯升高(P<0.01);經(jīng)紅景天總黃酮處理48 h后，與模型組比較，紅景天總黃酮各劑量組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中ColⅠ和Col Ⅲ水平均明顯下降(P<0.05或P<0.01)。見(jiàn)表3。

表3各組細(xì)胞上清液中ColⅠ和ColⅢ水平

Tab.3Levels of ColⅠand Col Ⅲ in supernatant of cells in various groups

GroupColⅠColⅢControl4.79±1.576.15±0.58Model11.52±1.17**9.14±1.40**Rhodiolatotalflawonoids(mg·L-1) 259.17±1.15△7.09±0.69△ 507.22±0.86△△6.86±0.80△ 1006.25±1.14△△6.41±0.25△△

*P<0.05，**P<0.01 compared with control group;△P<0.05，△△P<0.01 compared with model group.

3　討　論

心肌纖維化是由于CFB增殖或活化，心肌組織中膠原纖維的過(guò)量沉積使心室壁僵硬、順應(yīng)性降低，從而影響心肌收縮和舒張功能，最終導(dǎo)致心臟功能障礙和心力衰竭[4]。心肌纖維化的病因仍未明確，可能與氧化應(yīng)激、炎癥因子和生長(zhǎng)因子等因素激活或失調(diào)有關(guān)[5-7]。TGF-β1是成纖維細(xì)胞的強(qiáng)趨化因子，可調(diào)節(jié)成纖維細(xì)胞的增殖、遷移及細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生[8]。TGF-β1可誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞分化為CFB，進(jìn)而刺激膠原蛋白、纖維連接蛋白及蛋白多糖等間質(zhì)成分的合成，促進(jìn)細(xì)胞間質(zhì)的沉積，最終導(dǎo)致心肌纖維化發(fā)生[9]。本研究結(jié)果表明：TGF-β1可顯著促進(jìn)大鼠CFB的增殖，并誘導(dǎo)膠原蛋白合成增加。紅景天總黃酮是從紅景天中提取的有效成分(主要有黃酮醇及其苷類化合物)，其具有廣泛的抗氧化、抗衰老、抗腫瘤和改善心血管系統(tǒng)功能等生理活性[10-11]。本研究結(jié)果表明：紅景天總黃酮處理CFB后，在25～100 mg·L-1濃度范圍內(nèi)，可抑制CFB增殖，且具有一定的劑量依賴性。

氧化應(yīng)激在多種疾病導(dǎo)致的纖維化中發(fā)揮重要的作用，研究[12-13]表明：心肌組織氧化應(yīng)激過(guò)度，會(huì)刺激膠原纖維合成增加，從而導(dǎo)致心肌纖維化。SOD活性的高低間接反映機(jī)體清除氧自由基水平，其能催化生物氧化而產(chǎn)生的超氧陰離子自由基O2-，生成H2O2，通過(guò)GSH-Px作用分解成H2O和O2，從而保護(hù)細(xì)胞免受損傷[14]。MDA可反映機(jī)體內(nèi)自由基的濃度和脂質(zhì)過(guò)氧化的程度，其高低可間接反映細(xì)胞受自由基損傷的嚴(yán)重程度[15]。GSH是衡量細(xì)胞抗氧化能力的重要因素，能夠清除自由基并且保護(hù)含巰基的酶，避免紅細(xì)胞蛋白及其他輔助因子受到氧化損傷作用[16-17]。本實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清液中T-SOD、GSH-Px活性和GSH、MDA水平發(fā)現(xiàn)：紅景天總黃酮各劑量組中T-SOD和GSH-Px活性升高，GSH水平提高，而MDA水平(100 mg·L-1組除外)下降，提示紅景天總黃酮可能是通過(guò)降低細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激水平，改善心肌纖維化，但其具體的作用機(jī)制仍有待于進(jìn)一步研究。

心肌膠原中，以Col Ⅰ型和ColⅢ為主，ELISA檢測(cè)結(jié)果顯示：模型組中ColⅠ和ColⅢ均明顯上調(diào)，提示TGF-β1通過(guò)增加成纖維細(xì)胞ColⅠ和Col Ⅲ的分泌，使間質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)的合成與降解失衡，從而促進(jìn)心肌纖維化的發(fā)生發(fā)展。不同劑量紅景天總黃酮均能明顯抑制體外培養(yǎng)的大鼠CFB合成與分泌ColⅠ和 ColⅢ，且具有一定的劑量依賴性關(guān)系。

綜上所述，本研究初步探討了紅景天總黃酮對(duì)心肌纖維化的防治作用及其機(jī)制，推測(cè)紅景天總黃酮除具有抗衰老、抗腫瘤和改善心血管系統(tǒng)功能等作用外，還可作為防治心肌纖維化的藥物，為紅景天總黃酮的臨床應(yīng)用提供了新的領(lǐng)域。

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Inhibitory effect of Rhodiola total flavonoids on proliferation of cardiac fibroblasts in rats

AN Ying1,LU Qian2,XU Congfei3,WANG Yanchun2,HAN Liqin3

(1.Medical Functional Laboratory,School of Basic Medical Sciences, Jilin Medical University,Jilin 132013,China；2. Department of Pharmacology,School of Basic Medical Sciences, Jilin Medical University,Jilin 132013,China；3. Department of Chemistry,School of Pharmacy,Jilin Medical University，Jilin 132013,China)

Objective To investigate the inhibitory effect of Rhodiola total flavonoids on transforming growth factor (TGF) -β1-induced proliferation of cardiac fibroblasts (CFB) in the rats,and to explore its mechanisms of improving myocardial fibrosis.Methods5 μg·L-1TGF-β1 was used to induce the proliferation of CFB to build the cell models of myocardial fibrosis.The cultured CFB were divided into control group,model group,and low,medium,high doses(25,50 and 100 mg·L-1) of Rhodiola total flavonoids groups.The cells were treated for 48 h,the vitalities of cells were detected by MTT, the levels of collagen proteinⅠ (ColⅠ) and collagen proteinⅢ (Col Ⅲ) in supernatant were measured by ELISA,and the activities of total superoxide dismutase (T-SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were detected, the levels of malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) were also measured.Results The MTT results indicated that compared with control group,the cell vitality in model group was significantly increased (P<0.01). compared with model group, the cell vitalities of CFB in Rhodiola total flavonoids groups were significantly decreased (P<0.05).Compared with control group,the T-SOD activity in model group was decreased,while the MDA level was significantly increased (P<0.05); compared with model group,the T-SOD activities in 50 and 100 mg·L-1Rhodiola total flavonoids groups were increased (P<0.01); the MDA levels in 25 and 50 mg·L-1groups were decreased significantly (P<0.05).Compared with control group,the GSH-Px activity and GSH level in model group were significantly decreased (P<0.01). Compared with model group, the GSH-Px activities and GSH levels in Rhodiola total flavonoids groups were increased (P<0.05).Compared with control group, the ColⅠand Col Ⅲ levels in model group were significantly increased (P<0.01); compared with model group, the ColⅠand Col Ⅲ levels in Rhodiola total flavonoids groups were significantly decreased (P<0.05).ConclusionRhodiola total flavonoids can inhibit the proliferation of rat CFB.The development of myocardial fibrosis may be inhibited by Rhodiola total flavonoids through anti-oxidative stress pathway.

Rhodiola total flavonoids; myocardial fibrosis; cardiac fibroblasts; transforming growth factor β1

1671-587Ⅹ(2015)06-1190-05

10.13481/j.1671-587x.20150618

2015-03-03

吉林省教育廳“十二五”科學(xué)技術(shù)研究基金資助課題(2013476)

安英(1979-)，女，吉林省延吉市人，講師，醫(yī)學(xué)碩士，主要從事心血管藥理學(xué)方面的研究。

韓麗琴，教授(Tel：0432-64560536，E-mail：786533955@qq.com)

R285.5

A