抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)增齡大鼠血脂及股四頭肌相關(guān)基因表達(dá)的影響

林文弢，杜 亞 ，翁錫全，范錦勤

2010年第六次全國(guó)人口普查數(shù)據(jù)顯示：我國(guó)大陸31個(gè)省、自治區(qū)、直轄市和現(xiàn)役軍人的人口中，60歲及以上人口占13.26%，其中65歲及以上人口占8.87%[1]。而2014年國(guó)民經(jīng)濟(jì)和社會(huì)發(fā)展統(tǒng)計(jì)公報(bào)顯示：我國(guó)2014年年末人口數(shù)及其構(gòu)成中，60歲及以上人口占15.5%，其中65歲及以上人口占10.1%[2]。這兩組數(shù)據(jù)表明，我國(guó)已進(jìn)入了老年化社會(huì)，且老年人口的增長(zhǎng)速度驚人，如何提高老年人生命質(zhì)量，以減輕家庭和社會(huì)負(fù)擔(dān)變得刻不容緩。

機(jī)體在增齡性衰老時(shí)，不僅可能發(fā)生骨骼肌減少癥（sarcopenia）[3]，導(dǎo)致骨骼肌功能衰退，嚴(yán)重影響老年人生活質(zhì)量[4]，伴隨著增齡而發(fā)生的機(jī)體物質(zhì)代謝變慢和能量代謝速率下降，則還可能會(huì)引起老年人脂代謝紊亂，令2型糖尿病、高脂血癥、冠心病和腦血管意外頻發(fā)。研究表明，抗阻運(yùn)動(dòng)可有效延緩骨骼肌減少癥的發(fā)展[5]，且對(duì)脂代謝也有一定的影響[6-10]。本研究擬觀察8周跑臺(tái)抗阻力運(yùn)動(dòng)對(duì)自然增齡大鼠血清脂代謝指標(biāo)及股四頭肌有關(guān)脂代謝因子腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）和過(guò)氧化體增殖物激活型受體(PPARs)亞型PPARα、PPARγ基因表達(dá)的影響，以探討抗阻運(yùn)動(dòng)與衰老機(jī)體脂代謝的關(guān)系。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)對(duì)象與運(yùn)動(dòng)方案

健康雄性 SD 大鼠 40只，11月齡，體重（776.9±50）g。從廣東生物醫(yī)學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心 （許可證號(hào):SCXK（粵）2008-0002）購(gòu)入，分開每籠 3只飼養(yǎng)，使用國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)嚙齒類動(dòng)物常規(guī)飼料喂養(yǎng)，控量飲食每籠每日90 g，自由飲水，晝夜節(jié)律光照，24 h通風(fēng)，室溫和濕度分別控制在（23±2）℃和 40%~60%。

大鼠自然增齡至18月齡后，采用翁錫全等的跑臺(tái)抗阻運(yùn)動(dòng)模型[11]，隨機(jī)分為安靜組AQ（N=8），0%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組 AC（N=8），30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組 ASE（N=8），50%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組 AME（N=8），70%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組 ALE（N=8），其中對(duì)大鼠施加的負(fù)重量是通過(guò)預(yù)實(shí)驗(yàn)獲取各鼠的最大負(fù)重的百分比，最大負(fù)重量為在大鼠尾部施加負(fù)荷直至大鼠在驅(qū)趕下持續(xù)前行時(shí)間不超過(guò)5 s的負(fù)重重量。運(yùn)動(dòng)時(shí)，尾部負(fù)重的大鼠在坡度為35°的跑臺(tái)上以15 m/min的速度爬坡，每次運(yùn)動(dòng) 15 s，間歇休息 30 s，循環(huán) 4次后休息 3 min，此為1組，3組為1個(gè)循環(huán)，每天運(yùn)動(dòng)2個(gè)循環(huán)，循環(huán)間歇為10 min。適應(yīng)性運(yùn)動(dòng)一周，隨后正式實(shí)驗(yàn)8周，隔天進(jìn)行1次，均從13：30開始。至實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，AC組和ASE組大鼠均余7只，其余各組大鼠數(shù)量無(wú)變化。

1.2 樣品采集

最后一次運(yùn)動(dòng)結(jié)束，大鼠禁食12 h后稱體重，用10%水合氯醛 （300 mg/kg．wt）腹腔注射麻醉，腹主動(dòng)脈采血，以3 500 r/min離心10 min分離血清，轉(zhuǎn) -70℃冰箱保存。解剖大鼠取股四頭肌組織，用冷生理鹽水漂洗去血液，濾紙吸干，錫紙包裹后即置液氮中速凍，隨后于-70℃冰箱保存。

1.3 測(cè)試指標(biāo)與檢測(cè)步驟

1.3.1 血清脂代謝指標(biāo)檢測(cè)

血清游離脂肪酸（FFA）、血清甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白（LDL）和血清高密度脂蛋白（HDL）均采用氧化酶法檢測(cè)，使用儀器為RT-1904C半自動(dòng)生化分析儀，試劑購(gòu)自南京建成生物工程研究所。測(cè)試由專人操作，嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書執(zhí)行。

1.3.2 股 四 頭 肌AMPK mRNA、PPARαmRNA和 PPARγ mRNA檢測(cè)

采用實(shí)時(shí)定量PCR方法（RT-PCR）檢測(cè)，使用儀器為BID-RAD實(shí)時(shí)定量PCR儀，試劑購(gòu)自廣州復(fù)能基因公司。AMPK mRNA、PPARα mRNA和 PPARγ mRNA檢測(cè)步驟：（1）股四頭肌總 RNA 抽提；（2）RNA 鑒定；（3）反轉(zhuǎn)錄反應(yīng)；（4）qPCR 檢測(cè)；（5）相對(duì)表達(dá)量的計(jì)算。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（X±SD）表示。顯著性差異采用one-way ANOVA檢驗(yàn)，以P＜0.05為顯著性水平，以P＜0.01為極顯著性水平。

2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果

2.1 抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)增齡大鼠血清脂代謝指標(biāo)的影響

由表1可知，經(jīng)過(guò)8周的跑臺(tái)抗阻運(yùn)動(dòng)后，各運(yùn)動(dòng)組血清脂代謝指標(biāo)出現(xiàn)了一定變化。與安靜組（AQ）相比，所有運(yùn)動(dòng)組大鼠的血清甘油三酯 （TG）、低密度脂蛋白（LDL）和游離脂肪酸（FFA）都出現(xiàn)不同程度的下降，其中30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（ASE）的血清LDL下降具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），而高密度脂蛋白（HDL）則在各運(yùn)動(dòng)組出現(xiàn)了不同程度的升高。與0%負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（AC）相比，其余各運(yùn)動(dòng)組的TG、LDL和FFA均較低，其中30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（ASE）的血清LDL下降具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而高密度脂蛋白（HDL）則在30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（ASE）和50%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（AME）有一定的升高，而70%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（ALE）與其持平。

表1 8周跑臺(tái)抗阻運(yùn)動(dòng)中大鼠血清脂代謝指標(biāo)變化TableⅠ Changes of the Indicators of the Serum Lipid metabolism of the Rats in 8-week Resistance Exercise

表1 8周跑臺(tái)抗阻運(yùn)動(dòng)中大鼠血清脂代謝指標(biāo)變化TableⅠ Changes of the Indicators of the Serum Lipid metabolism of the Rats in 8-week Resistance Exercise

注：與 AQ 組相比，*P＜0.05，**P＜0.01；與 AC 組相比，#P＜0.05，##P＜0.01。

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2.2 抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)增齡大鼠股四頭肌AMPK、PPARα和PPARγmRNA表達(dá)的影響

3種目的基因的RT-PCR對(duì)數(shù)擴(kuò)增曲線及其對(duì)應(yīng)溶解曲線請(qǐng)分別見圖1、圖2和圖 3。由圖 1~3可知，3種目的片段均具有較高特異性。

圖1 AMPK mRNA RT-PCR對(duì)數(shù)擴(kuò)增曲線圖（左）及其對(duì)溶解曲線（右）Figure1 AMPK mRNA RT-PCR Logarithmic Amplification Curve(Left)and Corresponding Dissolving Curve(Right)

圖2 PPARαmRNA RT-PCR對(duì)數(shù)擴(kuò)增曲線圖（左）及其對(duì)應(yīng)溶解曲線（右）Figure2 PPARαmRNA RT-PCR Logarithmic Amplification Curve(Left)and Corresponding Dissolving Curve(Right)

圖3 PPARγmRNA RT-PCR對(duì)數(shù)擴(kuò)增曲線圖（左）及其對(duì)應(yīng)溶解曲線（右）Figure3 PPARγmRNA RT-PCR Logarithmic Amplification Curve(Left)and Corresponding Dissolving Curve(Right)

從表2可見，經(jīng)過(guò)8周跑臺(tái)抗阻運(yùn)動(dòng)后，與安靜組(AQ)相比，各運(yùn)動(dòng)組的股四頭肌 AMPK、PPARα 和PPARγmRNA表達(dá)均出現(xiàn)了不同程度的升高。其中，在AMPK mRNA表達(dá)上，30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組 （ASE）和50%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組 （AME）的升高均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；PPARα mRNA表達(dá)在 30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（ASE）的升高具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；PPARγ mRNA表達(dá)在30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（ASE）和50%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組 （AME）的升高均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.01，P＜0.05）。

表2 8周跑臺(tái)抗阻運(yùn)動(dòng)大鼠股四頭肌 AMPK、PPARα和PPARγ 的 mRNA表達(dá)（X±SD）TableⅡ mRNA Expression of AMPK,PPARα and PPARγ of the Rat’s Quadriceps in 8-week Resistance Exercise （X±SD）

而與0%負(fù)重運(yùn)動(dòng)組(AC)相比，其余各運(yùn)動(dòng)組的股四頭肌 AMPK、PPARα 和 PPARγmRNA表達(dá)變化具有不一致性。其中，在AMPK mRNA表達(dá)上，其余各運(yùn)動(dòng)組均有升高，30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（ASE）和50%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（AME）的升高均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；PPARα mRNA表達(dá)在30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（ASE）的升高具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），在 50%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（AME）和70%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組 （ALE）的升高不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；PPARγ mRNA表達(dá)在 30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（ASE）和 50%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（AME）的升高均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.01，P＜0.05）， 而在 70%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（ALE）的水平與0%負(fù)重運(yùn)動(dòng)組(AC)接近。

3 分析與討論

3.1 抗阻訓(xùn)練與血清脂代謝指標(biāo)

高甘油三酯血癥是老年機(jī)體常見的血脂異常，其原因主要包括肝臟極低密度脂蛋白（VLDL）的過(guò)度合成和富含TG的脂蛋白粒子的清除障礙。LDL和HDL是膽固醇的主要載體，其中LDL是膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)和進(jìn)入細(xì)胞的主要形式，HDL即主要進(jìn)行膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。血脂中的高TG、低HDL-C是引發(fā)冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，血清FFA則被證實(shí)在致機(jī)體胰島素抵抗中起重要作用。隨著機(jī)體的增齡變化，老年機(jī)體可能出現(xiàn)胰島素敏感性下降和脂蛋白酯酶(LPL)活性降低，兩者均可導(dǎo)致TG和VLDL粒子清除障礙，引起FFA水平升高。升高的FFA又具有脂毒性作用，其通過(guò)抑制外周葡萄糖的利用和促進(jìn)糖異生，進(jìn)一步加劇胰島素抵抗癥狀。

陳松娥等觀察絕經(jīng)期后的婦女在進(jìn)行抗阻訓(xùn)練12周后，其血清TG水平顯著低于對(duì)照組和運(yùn)動(dòng)前自身水平，LDL低于運(yùn)動(dòng)前水平，而HDL則顯著高于對(duì)照組和運(yùn)動(dòng)前自身水平[6]。程會(huì)蘭等對(duì)老年2型糖尿病患者開展9周的抗阻訓(xùn)練，發(fā)現(xiàn)抗阻訓(xùn)練結(jié)合治療組較單純治療組的TG、總膽固醇（TC）、LDL-C水平更低[10]。有研究提出，抗阻訓(xùn)練可能通過(guò)提高骨骼肌脂解酶的活性，從而增加肌肉組織氧化和攝取FFA的能力，有效改善脂代謝[8-9]。

本研究結(jié)果顯示，與安靜組(AQ)大鼠相比，經(jīng)過(guò)8周的抗阻運(yùn)動(dòng)，各運(yùn)動(dòng)組的血脂水平均向有利于機(jī)體健康的方向變化，但TG、HDL和FFA的變化并不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，僅有30%最大負(fù)重組（ASE）的 LDL水平下降具有顯著性（P＜0.05）。與 0%最大負(fù)重組（AC）相比，其余各負(fù)重運(yùn)動(dòng)組的血脂指標(biāo)也呈現(xiàn)出同樣的變化。提示在不同負(fù)重強(qiáng)度的抗阻運(yùn)動(dòng)中，30%的最大負(fù)重量更有利于機(jī)體的血清脂代謝。而在本研究的運(yùn)動(dòng)方案中，運(yùn)動(dòng)組大鼠每天的累積運(yùn)動(dòng)時(shí)間僅為6 min，結(jié)合中間的休息間歇，其是以磷酸原供能為主的運(yùn)動(dòng)方案，脂肪氧化供能的參與比例很低，這應(yīng)是各運(yùn)動(dòng)組大鼠血脂指標(biāo)變化大多數(shù)不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的主要原因。但結(jié)合抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠血脂的改變和前人的研究成果，提示抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)血清脂代謝具有一定的良好刺激，而采用30%的最大負(fù)重量運(yùn)動(dòng)更為有益。

3.2 抗阻運(yùn)動(dòng)與增齡大鼠股四頭肌AMPK mRNA表達(dá)

腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）是由 α、β、γ3個(gè)亞基構(gòu)成的異三聚體，廣泛存在于骨骼肌、肝臟、胰腺和脂肪組織中[12]。AMPK既可啟動(dòng)分解代謝途徑，如糖酵解和FFA氧化，增加ATP產(chǎn)生，同時(shí)也可關(guān)閉合成代謝途徑，如FFA合成和蛋白質(zhì)合成，減少ATP消耗[13]。AMPK是運(yùn)動(dòng)時(shí)能量代謝的重要調(diào)節(jié)因子，其可增加骨骼肌中葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)和FFA氧化而不依賴于胰島素作用機(jī)制[14]。

研究顯示，AMPK活性在抗阻運(yùn)動(dòng)后升高。Drummond等報(bào)道，急性抗阻運(yùn)動(dòng)1~3 h后，年輕人及老年人骨骼肌中的AMPKα磷酸化增加，說(shuō)明AMPK活性均升高，其中老年人升高得更明顯[15]。Dreye等報(bào)道，成人進(jìn)行抗阻運(yùn)動(dòng)后，AMPKα2的活性即刻明顯升高且可持續(xù)至運(yùn)動(dòng)后1 h[16]。Oh等報(bào)道，老年大鼠進(jìn)行8周抗阻運(yùn)動(dòng)后，其趾長(zhǎng)伸肌中的AMPK磷酸化增加，AMPK活性升高，而進(jìn)行耐力運(yùn)動(dòng)的老年大鼠則沒有這種變化[17]。此外，AMPK可增加FFA氧化而減少TG的合成。有關(guān)研究提示脂聯(lián)素刺激葡萄糖的利用和FFA的氧化可能就是在AMPK的介導(dǎo)下完成的[18]。Leff T等研究證實(shí)AMPK還可通過(guò)調(diào)控基因的表達(dá)來(lái)改善糖、脂代謝[19]。Zaha等研究也指出，AMPK可通過(guò)上調(diào)PPARα表達(dá)，調(diào)控FFA代謝的關(guān)鍵酶如肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶 -1（CPT-1），進(jìn)而促進(jìn) FFA 氧化[20]。

本研究數(shù)據(jù)顯示，8周跑臺(tái)抗阻運(yùn)動(dòng)后，與安靜組(AQ)相比，各運(yùn)動(dòng)組大鼠的股四頭肌AMPK mRNA表達(dá)均出現(xiàn)了不同程度的升高，而與0%負(fù)重運(yùn)動(dòng)組 (AC)相比，AMPK mRNA表達(dá)在其余各運(yùn)動(dòng)組同樣均有升高。且其基因表達(dá)在30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（ASE）和50%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（AME）的升高均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。說(shuō)明AMPK mRNA在股四頭肌中的表達(dá)變化與上述前人的實(shí)驗(yàn)結(jié)果有相似之處，并提示AMPK mRNA在股四頭肌中的表達(dá)變化與抗阻訓(xùn)練的負(fù)重強(qiáng)度具有一定的關(guān)聯(lián)。有研究顯示，運(yùn)動(dòng)中AMPK的激活與肌纖維類型有關(guān)，運(yùn)動(dòng)能顯著升高慢肌中AMPK的磷酸化，但不能使快肌中的AMPK活性升高[21]。推測(cè)在本研究中，隨著抗阻負(fù)重重量的增加，股四頭肌中被動(dòng)用的快肌纖維數(shù)量增多，從而影響了70%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組 （ALE）中 AMPK mRNA的表達(dá)。再結(jié)合大鼠血清脂代謝指標(biāo)分析，30%的最大負(fù)重抗阻練習(xí)能較好地刺激AMPK mRNA的表達(dá)，從而促進(jìn)骨骼肌的糖、脂代謝。

3.3 抗阻運(yùn)動(dòng)與增齡大鼠股四頭肌PPARα、PPARγ mRNA表達(dá)

過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體 (peroxisome proliferator-activated receptor,PPARs)是一種固醇類受體，屬于核受體超基因家族成員，可調(diào)控多種核內(nèi)基因的表達(dá)，具有3種亞型（α、β 和 γ），主要表達(dá)于肝臟、腎臟、心臟等脂肪酸氧化器官，在骨骼肌內(nèi)也有表達(dá)[22]。目前研究得知它們?cè)谥旧?、脂質(zhì)代謝、胰島素敏感性改善中起重要的作用[23]，令其逐漸成為研究脂肪酸代謝分子基礎(chǔ)的熱點(diǎn)。

PPARα作為一個(gè)重要的脂質(zhì)調(diào)節(jié)因子，在運(yùn)動(dòng)改善血脂中發(fā)揮著積極的作用。有研究[24]證明，有氧運(yùn)動(dòng)在有效改善血脂代謝的同時(shí)增強(qiáng)了骨骼肌中PPARα在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平的表達(dá)。Goto等的研究提示FFA作為PPARα的有效配體，運(yùn)動(dòng)時(shí)動(dòng)員出來(lái)的FFA必將激活PPARα來(lái)啟動(dòng)PPARα對(duì)脂質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)作用[25]。張玥等也指出運(yùn)動(dòng)提高了機(jī)體對(duì)FFA的利用，可能是激活了PPARα，提高了CPT-1的表達(dá)，從而增強(qiáng)了機(jī)體的氧化能力，降低了脂質(zhì)紊亂的發(fā)生，有效改善了血脂狀況[26]。PPARγ主要在脂肪組織貯存中起重要作用。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中被證實(shí)，PPARγ表達(dá)隨年齡增大而減少，其可能通過(guò)影響前脂細(xì)胞分化和成熟脂細(xì)胞的功能來(lái)參與胰島素抵抗（IR）的形成[27]。

Stotzer等的研究發(fā)現(xiàn)，10周的爬梯抗阻力訓(xùn)練可減少去卵巢SD大鼠腹部脂肪組織的PPARγ的基因表達(dá)，增加脂肪酸的β氧化[28]。

本研究結(jié)果顯示，與安靜組(AQ)大鼠相比，8周跑臺(tái)抗阻運(yùn)動(dòng)令各運(yùn)動(dòng)組大鼠股四頭肌PPARα及PPARγmRNA的表達(dá)都出現(xiàn)不同程度的上升，PPARαmRNA表達(dá)在30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組 (ASE)的升高具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），PPARγmRNA表達(dá)在 30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（ASE）和 50%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組(AME)的升高均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01，P＜0.05）；與 0%負(fù)重運(yùn)動(dòng)組(AC)相比，PPARαmRNA表達(dá)在30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組(ASE)的升高具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），PPARγmRNA表達(dá)在 30%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組（ASE）和 50%最大負(fù)重運(yùn)動(dòng)組(AME)的升高均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01，P＜0.05）?？棺柽\(yùn)動(dòng)組大鼠股四頭肌的PPARα及PPARγmRNA的表達(dá)變化與AMPK mRNA表達(dá)變化相一致，提示抗阻運(yùn)動(dòng)可通過(guò)激活了AMPK的表達(dá)而上調(diào)了PPARα及PPARγ的基因表達(dá)。結(jié)果還提示，抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)PPARγmRNA在骨骼肌組織中的表達(dá)變化，與其在脂肪組織中的變化有著不一致的趨勢(shì)。而小強(qiáng)度負(fù)重抗阻運(yùn)動(dòng)更能引起PPARα及PPARγ mRNA的表達(dá)變化，對(duì)血脂代謝影響較大的強(qiáng)度負(fù)重抗阻運(yùn)動(dòng)具有更良好的刺激作用。

4 結(jié)論

8周的跑臺(tái)抗阻運(yùn)動(dòng)可令運(yùn)動(dòng)組大鼠的血清脂代謝水平向有利于機(jī)體健康的方向變化，大鼠股四頭肌的AMPK mRNA、PPARαmRNA和 PPARγmRNA的表達(dá)出現(xiàn)與血脂變化相一致的改變；不同的負(fù)重強(qiáng)度可影響血脂及相關(guān)因子的mRNA表達(dá)，以30%和50%的最大負(fù)重量較為合適，尤以30%最大負(fù)重量的抗阻訓(xùn)練對(duì)大鼠血清脂代 謝 和 股 四 頭 肌 AMPK mRNA、PPARαmRNA 和PPARγmRNA的表達(dá)最為有利；股四頭肌中 PPARαmRNA和 PPARγmRNA的表達(dá)與 AMPK mRNA表達(dá)相一致，提示抗阻訓(xùn)練有可能通過(guò)激活A(yù)MPK而引起PPAR受體的基因表達(dá)。

[1] 中華人民共和國(guó)國(guó)家統(tǒng)計(jì)局.2010年第六次全國(guó)人口普查主要數(shù)據(jù)公報(bào)（第 1號(hào)）[EB/OL].2011-04-28,http://www.stats.gov.cn/tjsj/tjgb/rkpcgb/qgrkpcgb/201104/t20110428_30327.html.

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