椎動脈顱外段與顱內(nèi)段閉塞的TCD血流動力學比較

張瑩 劉紅英 劉衛(wèi)彬 高慶春

椎動脈閉塞是引發(fā)后循環(huán)缺血的主要原因之一，臨床主要依據(jù)數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）檢查結(jié)果和椎動脈解剖特征分為顱外段閉塞和顱內(nèi)段閉塞。本研究以DSA為“金標準”，采用經(jīng)顱多普勒超聲（transcranial doppler，TCD）檢測，比較顱外段閉塞患者與顱內(nèi)段閉塞患者兩者的血流動力學差異。

1 對象和方法

1.1 觀察對象 來源于2005－01－2015－04廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院收治的后循環(huán)缺血性腦卒中患者62例，男45例、女17例，年齡40～73歲，平均（61±7）歲。納入標準：（1）所有患者均行TCD、磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）或計算機斷層掃描（computed tomography，CT），MRI或CT提示后循環(huán)缺血性腦卒中；（2）顱外段閉塞：椎動脈枕骨大孔段（V4段）之前閉塞；（3）顱內(nèi)段閉塞：椎動脈V4段之后閉塞。剔除標準：（1）頸動脈、基底動脈重度狹窄或閉塞患者；（2）鎖骨下動脈狹窄患者。所有患者以DSA報告為依據(jù)，分為顱外段閉塞組和顱內(nèi)段閉塞組。顱外段閉塞組32例，男23例、女9例，年齡40～68歲，平均（62±8）歲；顱內(nèi)段閉塞組30例，男22例、女8例，年齡43～73歲，平均（60±7）歲。隨機選取同期因神經(jīng)科疾病住院、DSA檢查結(jié)果陰性者34例為正常對照組（對照組），男22例、女8例，年齡45～72歲，平均（60±7）歲，其中，TIA患者16例，腔隙性腦梗死患者14例，頭痛、頭暈等患者4例。此組患者均經(jīng)CT或MRI排除前循環(huán)大面積腦梗死及后循環(huán)梗死。3組間年齡、性別差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

DSA檢查采用GE－innova 3100血管造影機。椎動脈狹窄程度的測量按照北美癥狀性頸動脈狹窄試驗法［1］計算，狹窄率（%）＝（1－狹窄處血管直徑）／遠端正常血管直徑×100%。狹窄分級標準為輕度0～50.0%（不包括50%），中度50.0%～70.0%（不包括70%），重度70.0%～99.9%及閉塞。

1.2 方法 TCD檢查 采用德國DWL公司的 Multi－Dop X型診斷儀；經(jīng)枕窗探測雙側(cè)椎動脈及基底動脈。記錄各動脈的收縮期峰值流速（peak systolic veloeity，PSV）、血管搏動指數(shù)（pulsatility index，PI）及頻譜形態(tài)。

1.3 統(tǒng)計學處理 使用SPSS17.0軟件進行分析。計量資料均符合正態(tài)分布，用均數(shù)±標準差描述，各組內(nèi)患側(cè)與健側(cè)比較采用t檢驗；3組間均數(shù)比較采用方差分析，進一步兩兩比較采用LSD法。檢驗水準α＝0.05。

表1 三組椎動脈血流動力學比較 （）

表1 三組椎動脈血流動力學比較 （）

注：與正常對照組比較，＊P＜0.01；與顱內(nèi)段閉塞組比較，﹟P＜0.01；與同組健側(cè)比較，△P＜0.05，△△P＜0.01；對照組以左側(cè)為健側(cè)，右側(cè)為患側(cè)

健側(cè)顱外段閉塞組 32 30.94±16.29＊△△ 73.62±19.89＊ 0.78±0.28＊﹟△組別 例數(shù) PSV（cm／s）患側(cè) 健側(cè)PI患側(cè)1.01±0.20顱內(nèi)段閉塞組 30 26.01±12.96＊△△ 62.39±15.72＊△△ 1.53±0.19＊ 0.95±0.13對照組 34 36.67±10.64 36.29±10.47 0.92±0.13 0.94±0.17 F值0.000 0.000 0.000 0.192 10.427 17.212 22.427 2.256 P值

2 結(jié)果

顱內(nèi)段閉塞組30例中，6例（20%）TCD檢查于顱內(nèi)段未探及血流信號，24例（80%）于入顱近段可及“單峰”血流頻譜，隨深度加深血流信號逐漸減弱，至遠段血流信號消失。顱外段閉塞組32例中，TCD檢查可探及低流速圓鈍頻譜27例（84.38%），低流速切跡頻譜2例（6.25%），未探及血流信號3例（9.38%）。

2.1 兩組中患側(cè)與健側(cè)血流動力學比較 結(jié)果見表1。對照組雙側(cè)椎動脈PSV、PI差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。椎動脈顱外段閉塞組及顱內(nèi)段閉塞組患側(cè)椎動脈PSV均低于健側(cè)（分別t＝－11.469，t＝－7.313，均P＝0.000）。顱外段閉塞組患側(cè)椎動脈PI低于健側(cè)（t＝－2.242，P ＝0.021），顱內(nèi)段閉塞組高于健側(cè)（t＝－14.702，P＝0.000）。

2.2 組間比較 結(jié)果見表1。3組間患側(cè)椎動脈PSV、PI比較差異均有統(tǒng)計學意義（均P＝0.000）。三組間兩兩比較，顱內(nèi)段閉塞組患側(cè)椎動脈PSV低于對照組（P＝0.000），亦低于顱外段閉塞組，但差異無統(tǒng)計學意義（P＝0.072）；顱內(nèi)段閉塞組患側(cè)PI高于對照組及顱外段閉塞組（均P＝0.000）；顱外段閉塞組患側(cè)椎動脈PSV及PI均低于正常對照組（P＝0.000）。

三組間比較，健側(cè)椎動脈PSV差異有統(tǒng)計學意義（P＝0.000），PI差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。三組間兩兩比較，顱外段閉塞組及顱內(nèi)段閉塞組健側(cè)PSV比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），但此兩組均高于對照組（P＝0.000）。

3 討論

后循環(huán)缺血性腦卒中患者椎動脈顱外段閉塞后，TCD檢查中，少數(shù)患者椎動脈顱內(nèi)段無法檢測到血流信號，大部分患者卻仍可探及到血流信號，表現(xiàn)為低流速低阻力頻譜，推測這種現(xiàn)象為椎動脈顱外段閉塞后，來自于頸外動脈、頸深動脈、甲狀頸干、肌支等側(cè)支開放供血至顱內(nèi)段所致。此外，在TCD檢查中仍有少數(shù)患者的椎動脈顱內(nèi)段表現(xiàn)為低流速高阻力型細小切跡頻譜，如同椎動脈1期盜血頻譜，出現(xiàn)此種頻譜的原因，考慮為椎動脈近端即顱外段閉塞后，遠端（即顱內(nèi)段）壓力明顯降低，而瞬間出現(xiàn)血流折返。本研究發(fā)現(xiàn)，后循環(huán)缺血性腦卒中患者椎動脈顱內(nèi)段閉塞，TCD表現(xiàn)為低流速高阻力頻譜，甚至是單峰頻譜，與Kimura等［1］研究結(jié)果一致。然而椎動脈發(fā)育不良在TCD檢測中，亦表現(xiàn)為這種低流速高阻力頻譜，兩者難以鑒別［2］。此種情況下，應通過TCD檢測椎動脈全長，即沿著椎動脈分別減少和提高檢測深度，若隨著深度增加，血流信號逐漸減弱直至消失，考慮椎動脈閉塞可能性很大；倘若椎動脈全長都是這種低流速高阻力頻譜，則提示是單側(cè)椎動脈發(fā)育不良可能性大。

周瑛華等［3］指出，雙側(cè)椎動脈血流速度及血管PI對稱性的比較，對TCD診斷椎動脈閉塞性病變有重要參考價值。本研究亦支持這一結(jié)論，本研究發(fā)現(xiàn)，椎動脈顱外段閉塞及顱內(nèi)段閉塞組健側(cè)椎動脈PSV均高于正常對照組，考慮原因為患側(cè)椎動脈閉塞時，健側(cè)椎動脈出現(xiàn)代償，導致血流速度增快，依靠增加血流量從而供應基底動脈及其遠端分支。亦有研究表明［4］，當一側(cè)椎動脈嚴重狹窄或閉塞后，健側(cè)椎動脈管徑出現(xiàn)代償性增寬，將有利于減少后循環(huán)缺血的發(fā)生。從理論上分析，增寬的管徑也會導致椎動脈血流速度增快。這也間接支持了本研究的上述結(jié)論。

綜上可見，對于后循環(huán)缺血性腦卒中的患者可以采用TCD檢查，根據(jù)其椎動脈顱內(nèi)段血流動力學變化特點，診斷出椎動脈閉塞及其閉塞的節(jié)段，這將有助于臨床醫(yī)生及時診斷并減少患者的檢查費用。

［1］Kimura K，Yasaka M，Moriyasu H，et al.Ultrasonographic evaluation of vertebral artery to detect vertebrobasilar axis occlusion［J］.Stroke，1994，25：1006－1009.

［2］Min JH，Lee YS.Transcranial doppler ultrasonographic evaluation of vertebral artery hypoplasia and aplasia［J］.J Neurol Sci，2007，260（1／2）：183－187.

［3］周瑛華，華揚，凌晨，等.血管超聲對椎動脈閉塞的血流動力學評價［J］.國際腦血管病雜志，2009，17（8）：568－572.

［4］Sakamoto S，Ohba S.Transient headache related to enlargement of the contralateral vertebral artery after vertebral artery occlusion［J］.Surg Neurol，2008，70（5）：463－465.