不同強(qiáng)度跑臺運(yùn)動對高脂飲食大鼠脂肪組織PPARγ／脂聯(lián)素／TNF－αmRNA的影響

夏書宇

不同強(qiáng)度跑臺運(yùn)動對高脂飲食大鼠脂肪組織PPARγ／脂聯(lián)素／TNF－αmRNA的影響

夏書宇

目的：觀察不同強(qiáng)度跑臺運(yùn)動訓(xùn)練對高脂飲食大鼠脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素、TNF－αmRNA表達(dá)的影響，探討不同強(qiáng)度跑臺運(yùn)動通過PPARγ／脂聯(lián)素／TNF－α發(fā)揮防治高脂飲食危害的可能機(jī)制。方法：SD雄性大鼠40只隨機(jī)分為高脂飲食對照組（C）、高脂飲食小強(qiáng)度運(yùn)動組（SE）、高脂飲食中等強(qiáng)度運(yùn)動組（ME）和高脂飲食大強(qiáng)度運(yùn)動組（HE）。C組不運(yùn)動，SE組、ME組和HE組大鼠進(jìn)行10周，每周6次，每次60分鐘的運(yùn)動訓(xùn)練。10周末取材，比較四組大鼠體重、脂體比、血清TG、TC、HDL－C水平、脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素、TNF－αmRNA表達(dá)以及它們的血清水平。結(jié)果：C組大鼠體重和脂體比顯著高于SE、ME、HE三組進(jìn)行不同強(qiáng)度跑臺運(yùn)動的大鼠（P＜0.01），SE、ME兩組大鼠體重和脂體比顯著高于HE組大鼠（P＜0.05）；C組大鼠血清TG、TC水平均顯著高于SE、ME、HE三組進(jìn)行不同強(qiáng)度跑臺運(yùn)動的大鼠（P＜0.01），SE組大鼠血清TG、TC水平均顯著高于ME、HE兩組（P＜0.05），ME組大鼠血清TG水平顯著高于HE組（P＜0.05），ME組大鼠血清HDL－C水平顯著高于其它三組（P＜0.05）；C組大鼠PPARγ、脂聯(lián)素mRNA及其血清水平均顯著低于SE、ME、HE三組進(jìn)行不同強(qiáng)度跑臺運(yùn)動的大鼠（P＜0.01），ME組大鼠PPARγ、脂聯(lián)素mRNA及其血清水平顯著高于SE、HE兩組大鼠（P＜0.01）。C組大鼠TNF－αmRNA及其血清水平均顯著高于SE、ME、HE三組進(jìn)行不同強(qiáng)度運(yùn)動的大鼠（P＜0.05），ME組大鼠TNF－αmRNA及其血清水平顯著低于SE、HE兩組大鼠（P＜0.05）。結(jié)論：中等強(qiáng)度的跑臺運(yùn)動可顯著提高高脂飲食大鼠脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素mRNA的表達(dá)水平，降低脂肪組織TNF－αmRNA的表達(dá)，提示跑臺運(yùn)動可能通過PPARγ／脂聯(lián)素／TNF－α發(fā)揮了防治高脂飲食大鼠脂肪積累的作用。

運(yùn)動；脂肪組織；PPARγ；脂聯(lián)素；TNF－α

高脂飲食會導(dǎo)致肥胖、糖尿病、胰腺炎、脂肪肝及心血管方面的疾病，甚至可以增加癌癥的發(fā)病率［1－2］。運(yùn)動不僅可以有效促進(jìn)機(jī)體的脂肪代謝，而且可以影響神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，但是這些影響主要體現(xiàn)在脂肪組織以外的器官或組織，運(yùn)動對脂肪組織自分泌和旁分泌的影響及其機(jī)制尚不十分清楚。

脂聯(lián)素作為脂肪細(xì)胞特異性分泌的蛋白質(zhì)，是一種鮮見的由脂肪組織分泌、在肥胖時產(chǎn)生負(fù)性調(diào)節(jié)的蛋白，它與肥胖、2型糖尿病、胰島素抵抗、心血管疾病的發(fā)生有關(guān)［3－4］。過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）主要在脂肪組織表達(dá)，是一種調(diào)控脂肪細(xì)胞分化的轉(zhuǎn)錄因子［5］。腫瘤壞死因子 α（TNF－α）是一種重要的致炎因子和免疫調(diào)節(jié)因子，其主要功能是激活其它細(xì)胞因子和調(diào)節(jié)細(xì)胞的分化、增殖、壞死和凋亡，它在高脂飲食導(dǎo)致的肥胖過程中發(fā)揮著重要的作用［6－7］。本研究通過觀察不同強(qiáng)度跑臺運(yùn)動對高脂飲食大鼠脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素、TNF－αmRNA表達(dá)的影響，探討不同強(qiáng)度跑臺運(yùn)動對高脂飲食大鼠脂肪組織能量代謝調(diào)節(jié)的可能機(jī)制。

1 研究對象與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動物分組及運(yùn)動方案

SD雄性大鼠40只，體質(zhì)量160±10g，適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后隨機(jī)分為高脂飲食對照組10只（C）、低強(qiáng)度運(yùn)動訓(xùn)練組10只（SE）、中等強(qiáng)度運(yùn)動訓(xùn)練組10只（ME）和高強(qiáng)度運(yùn)動訓(xùn)練組10只（HE）。對照組和運(yùn)動組均喂食高脂飼料（膽固醇2%，膽酸鈉0.5%，丙硫氧嘧啶0.2%，蔗糖5%，豬油10%，基礎(chǔ)飼料82.3%）。

對照組大鼠不做任何干預(yù)，籠中飼養(yǎng)，自由活動。運(yùn)動組大鼠每日上午進(jìn)行運(yùn)動訓(xùn)練，每周6次，共10周，具體運(yùn)動方案見表1。

表1 大鼠跑臺運(yùn)動方案

1.2 取材與指標(biāo)檢測

第10周末，停止運(yùn)動訓(xùn)練48h，禁食12h，處死所有大鼠取材。稱取大鼠體重，心臟采血，制備血清，取腎周和附睪脂肪稱重，速凍于液氮中備用。

脂體比：［附睪脂肪墊重量（g）＋腎周脂肪墊重量（g）］／體重（g）×100%。

血脂三項測定：總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）均采用常規(guī)生化檢測法。

血清中PPARγ、脂聯(lián)素、TNF－α蛋白的測定：采用雙抗夾心酶聯(lián)免疫（ABC－ELISA）的方法。

脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素、TNF－αmRNA測定：采用Trizol一步法提取總RNA，測總RNA濃度，反轉(zhuǎn)錄合成cDNA，RT－PCR擴(kuò)增，反應(yīng)條件94℃，預(yù)變性5min，94℃變性1min，適當(dāng)溫度退火1min，擴(kuò)增30個循環(huán)。β－actin引物序列：上游引物5′－CCATCTACGAGGGCTATGCT－3′，下游引物5′－CAAGAAGGAAGGCTGGAAAA－3′，擴(kuò)增引物長度511bp。PPARγ引物序列：上游5′－ACAGACCTCAGGCAGATCGT－3′，下游引物：5′－GGGTGAAGGCTCATGTCTGT－3′，擴(kuò)增引物長度267bp；脂聯(lián)素引物序列：上游引物：5′－AATCATTATGACGGCAGCAC－3′，下游引物：5′－CCAGATGGAGGAGCACAGAG－3′，擴(kuò)增引物長度196bp；TNF－α引物序列：上游引物：5′－GTCGTAGCAAACCACCAAG－3′，下游引物：5′－GGTATGAAGTGGCAAATCG－3′，擴(kuò)增引物長度214bp。

1.3 統(tǒng)計方法

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用SPSS 11.5數(shù)據(jù)軟件包處理，實(shí)驗(yàn)結(jié)果以“平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示，同一指標(biāo)不同組間采用單因素方差分析，P＜0.05為差異具有顯著性，P＜0.01為差異具有非常顯著性。

2 結(jié)果

2.1 各組大鼠體重和脂體比的變化

由圖1可以看出，經(jīng)過10周實(shí)驗(yàn)后，C組大鼠體重顯著高于SE、ME、HE三組進(jìn)行不同強(qiáng)度運(yùn)動的大鼠（P＜0.01），SE、ME兩組大鼠體重顯著高于HE組大鼠（P＜0.05），SE與ME組大鼠體重差異不顯著。C組大鼠脂體比顯著高于SE、ME、HE三組進(jìn)行不同強(qiáng)度運(yùn)動的大鼠（P＜0.01），HE組大鼠脂體比顯著低于SE、ME兩組大鼠（P＜0.05），ME組大鼠脂體比顯著低于SE組（P＜0.05）。

2.2 各組大鼠血脂的變化

由表2可以看出，經(jīng)過10周實(shí)驗(yàn)后，C組大鼠血清TG、TC水平均顯著高于SE、ME、HE三組進(jìn)行不同強(qiáng)度運(yùn)動的大鼠（P＜0.01），SE組大鼠血清TG、TC水平均顯著高于ME、HE兩組（P＜0.05），ME組大鼠血清 TG水平顯著高于 HE組（P＜0.05），ME組大鼠血清TC水平和HE組無明顯差別，ME組大鼠血清HDL－C水平顯著高于其它三組（P＜0.05），其它三組血清HDL－C水平無明顯差別。

表2 各組大鼠血脂的變化

2.3 各組大鼠血清PPARγ、脂聯(lián)素、TNF－α水平的變化

由表3可以看出，經(jīng)過10周實(shí)驗(yàn)后，C組大鼠血清脂PPARγ、聯(lián)素水平均顯著低于SE、ME、HE三組進(jìn)行不同強(qiáng)度運(yùn)動的大鼠（P＜0.01），ME組大鼠血清PPARγ、脂聯(lián)素水平顯著高于SE、HE兩組大鼠（P＜0.01），SE、HE兩組大鼠血清PPARγ、脂聯(lián)素水平無明顯差異。C組大鼠血清TNF－α水平均顯著高于SE、ME、HE三組進(jìn)行不同強(qiáng)度運(yùn)動的大鼠（P＜0.05），ME組大鼠血清TNF－α水平顯著低于SE、HE兩組大鼠（P＜0.05），SE、HE兩組大鼠血清TNF－α水平無明顯差異。

表3 各組大鼠血清PPARγ、脂聯(lián)素、TNF－α的水平的變化

2.4 各組大鼠脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素、TNF－αmRNA表達(dá)水平的變化

由表4可以看出，經(jīng)過10周實(shí)驗(yàn)后，C組大鼠脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素mRNA表達(dá)水平均顯著低于SE、ME、HE三組進(jìn)行不同強(qiáng)度運(yùn)動的大鼠（P＜0.01），ME組大鼠PPARγ、脂聯(lián)素mRNA表達(dá)水平顯著高于SE、HE兩組大鼠（P＜0.05），HE組大鼠PPARγ、脂聯(lián)素mRNA表達(dá)水平顯著高于SE組大鼠（P＜0.01）。C組大鼠TNF－αmRNA表達(dá)水平均顯著高于SE、ME、HE三組進(jìn)行不同強(qiáng)度運(yùn)動的大鼠（P＜0.05），ME組大鼠TNF－αmRNA表達(dá)水平顯著低于SE、HE兩組大鼠（P＜0.01），HE組大鼠TNF－αmRNA表達(dá)水平顯著低于 SE（P＜0.05）。

表4 各組大鼠脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素、TNF－αmRNA表達(dá)水平的變化

3 分析討論

3.1 不同強(qiáng)度跑臺運(yùn)動對高脂飲食大鼠體重、體成分及血脂的影響

從實(shí)驗(yàn)結(jié)束后各組大鼠的體重和脂體比來看，SE、ME、HE三組進(jìn)行不同強(qiáng)度運(yùn)動的大鼠的體重和脂體比均顯著低于C組大鼠，提示三種不同強(qiáng)度的運(yùn)動都能有效抑制高脂飲食大鼠體內(nèi)的脂肪積累。本研究同時發(fā)現(xiàn)SE、ME、HE三組大鼠隨著運(yùn)動強(qiáng)度的增加，其體重和脂體比呈下降趨勢，且HE組大鼠體重和脂體比顯著低于SE、ME兩組大鼠，說明運(yùn)動雖然可以有效預(yù)防高脂飲食誘導(dǎo)發(fā)生的肥胖，但是如果運(yùn)動強(qiáng)度過大會導(dǎo)致大鼠體重過度下降，甚至引起瘦體重的下降。

高脂飲食與高血脂關(guān)系密切，這在本研究中也得到驗(yàn)證，C組大鼠血清TG、TC含量顯著高于SE、ME、HE三組進(jìn)行不同強(qiáng)度運(yùn)動的大鼠。且 SE、ME、HE三組進(jìn)行不同強(qiáng)度運(yùn)動的大鼠血清TG、TC含量隨運(yùn)動強(qiáng)度的增加呈逐步下降的趨勢，提示運(yùn)動可以顯著降低高脂飲食大鼠的血脂水平。但在四組高脂飲食大鼠中ME組大鼠血清的HDL－C水平顯著高于其它三組，提示只有適宜的運(yùn)動強(qiáng)度才能顯著提高高脂飲食大鼠血清HDL－C的水平，運(yùn)動強(qiáng)度過低或過高均不能顯著改變高脂飲食大鼠血清的HDL－C水平。

3.2 不同強(qiáng)度跑臺運(yùn)動對高脂飲食大鼠脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素、TNF－αmRNA表達(dá)及血清水平的影響

PPARγ主要由脂肪組織分泌產(chǎn)生，是一種由配體激活的核轉(zhuǎn)錄因子，主要作用就是調(diào)節(jié)脂肪分化和脂肪因子的表達(dá)。PPARγ能刺激人體內(nèi)脂肪組織多個特異因子的表達(dá)，脂聯(lián)素就是其中之一，PPARγ與配體特異性結(jié)合后，可以調(diào)節(jié)脂聯(lián)素轉(zhuǎn)錄的結(jié)構(gòu)域，從而提高脂聯(lián)素的表達(dá)水平［8－9］。有研究發(fā)現(xiàn)因PPARγ基因突變而發(fā)生胰島素抵抗的患者，血清脂聯(lián)素的水平顯著降低，這證實(shí)PPARγ在脂肪組織脂聯(lián)素的表達(dá)中發(fā)揮著重要作用［10］。脂聯(lián)素是由脂肪組織表達(dá)并釋放于血液的特異性細(xì)胞因子，它與肥胖、非酒精性脂肪肝、2型糖尿病、動脈粥樣硬化等疾病密切相關(guān)［11］。TNF－α是炎癥發(fā)展過程中的關(guān)鍵因子，它不但能夠誘導(dǎo)其它炎癥因子的合成，而且參與了機(jī)體炎癥與免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)［12］。脂聯(lián)素和TNF－α的化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，公用一個信號通道，但發(fā)揮的生物學(xué)作用卻截然相反，兩者相互抑制，相互拮抗［13］。多個研究發(fā)現(xiàn)高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖患者血清TNF－α水平升高，同時脂聯(lián)素表達(dá)水平降低，這會影響胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，加重胰島素抵抗，從而加速脂肪變性，促進(jìn)炎癥反應(yīng)［14－16］。

我們的研究發(fā)現(xiàn)，三種不同強(qiáng)度的跑臺運(yùn)動都可以不同程度的提高高脂飲食大鼠脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素mRNA表達(dá)及其血清水平，降低脂肪組織TNF－αmRNA表達(dá)及其血清水平，但是它們的表達(dá)水平卻存在一定的差異。本實(shí)驗(yàn)中ME組大鼠脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素mRNA的表達(dá)水平及血清水平顯著高于SE、HE兩組，這與高脂飲食大鼠脂肪組織TNF－αmRNA表達(dá)水平及血清水平在三組運(yùn)動組大鼠中最低相一致。SE、HE兩組大鼠脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素、TNF－αmRNA表達(dá)水平以及它們的血清水平?jīng)]有顯著差異，說明中等強(qiáng)度的負(fù)重跑臺運(yùn)動對高脂飲食大鼠的脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素、TNF－αmRNA表達(dá)水平及它們血清水平的影響最為顯著。提示不同強(qiáng)度的跑臺運(yùn)動可能通過提高高脂飲食大鼠脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素mRNA表達(dá)水平抑制了TNF－αmRNA的高表達(dá)，這可能是運(yùn)動訓(xùn)練防止高脂飲食誘導(dǎo)出現(xiàn)炎癥的重要機(jī)制之一。

本實(shí)驗(yàn)中ME組大鼠脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素mRNA的表達(dá)水平在三組運(yùn)動大鼠中最高，這與其脂肪組織TNF－αmRNA的低表達(dá)水平相一致。探究其機(jī)制可能是：中等強(qiáng)度的跑臺運(yùn)動可能提高了大鼠體內(nèi)多不飽和脂肪酸的水平，多不飽和脂肪酸作為PPARγ的天然配體，長時間（10周）作用于PPARγ，可以促進(jìn)PPARγ表達(dá)升高。PPARγ表達(dá)的增加可以調(diào)整身體脂肪的重新分布，尤其會減少腹部內(nèi)臟脂肪的量［17］。脂聯(lián)素雖然是脂肪組織合成分泌的細(xì)胞因子，但隨內(nèi)臟脂肪組織減少，基因表達(dá)水平卻有所升高［18］。當(dāng)運(yùn)動強(qiáng)度較小時大鼠PPARγ表達(dá)量增加相對較少，內(nèi)臟脂肪組織減少不多，故脂聯(lián)素mRNA沒有高表達(dá)；當(dāng)運(yùn)動強(qiáng)度較大時，內(nèi)臟脂肪消耗過多，PPARγ、脂聯(lián)素終究由內(nèi)臟脂肪分泌產(chǎn)生，內(nèi)臟脂肪的過度減少勢必導(dǎo)致PPARγ、脂聯(lián)素mRNA表達(dá)量降低。脂聯(lián)素水平的提高一方面可以抑制巨噬細(xì)胞前體細(xì)胞生長和成熟巨噬細(xì)胞的功能，降低脂肪組織TNF－αmRNA的表達(dá)［19］；另一方面可以阻斷AMPK及p38MAPK的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而抑制脂多糖（LPS）誘導(dǎo)TNF－α的產(chǎn)生［20］。

4 研究結(jié)論

本研究證實(shí)不同強(qiáng)度的跑臺運(yùn)動對防治高脂飲食大鼠脂肪積累的作用存在差異，適宜強(qiáng)度的跑臺運(yùn)動促進(jìn)了高脂飲食大鼠的脂代謝，顯著提高了脂肪組織PPARγ、脂聯(lián)素mRNA的表達(dá)水平，有效抑制了脂肪組織TNF－αmRNA的表達(dá)，中等強(qiáng)度的跑臺運(yùn)動對防治高脂飲食大鼠脂肪積累的作用最為顯著。

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Effect of Treadmill Exercise of Different Intensity on the PPARγ／Adiponectin／TNF－α mRNA in Adipose Tissue of Rats Fed with High Fat Diet

XIA Shuyu

Objective：The purpose of this experiment is to investigate the effect of treadmill training of different intensity on the PPARγ／adiponectin／TNF－α mRNA in adipose tissue.Methods：Forty male SD rats are randomly assigned to four high fat diet groups.Rats in exercise groups are trained through treadmill exercise by SE，ME，HE.Rats in exercise groups undergo treadmill exercise for 10 weeks（60min／day，6days／week）.At the end of experiment，all rats are killed and their blood，epididymal fat as well as perirenal fat are obtained.Atherosclerotic was observed.The PPARγ／adiponectin／TNF－α mRNA in adipose tissue are determined.Serum is tested by enzyme－linked immunosorbentassay.Results：The weight increase of rats in exercise groups is lower than that in group C，and the highest intensity has the most obvious effect（P＜0.01.The serum TG，TC in group C are the highest in the four groups（P＜0.01）.Compared with groups ME HE，the serum TG，TC in group SE are lower（P＜0.05）.The serum HDL－C in group ME is the highest in the four groups（P＜0.05）.The level of PPARγ adiponectin mRNA expression in adipose tissue and the serum adiponectin of group ME are the highest，and group C is the lowest.No significant difference is found between group SE and group HE.The level of TNF－α mRNA expression in adipose tissue and the serum TNF－α of group C are the highest.Group ME is the lowest with no significant difference found between group SE and group HE.Conclusion：Loaded treadmill exercise with proper intensity has good effect on PPARγ，adiponectin mRNA expression in adipose tissue，which lowers the TNF－α mRNA expression in adipose tissue of rats fed with high fat diet.This indicates that exercise playes an active role in preventing excessive accumulation of fat induced by high fat diet.

exercise；adipose tissue；PPARγ；adiponectin；TNF－α

G804.5 Document code：A Article ID：1001－9154（2015）03－0098－05

10.15942／j.jcsu.2015.03.19

G804.5

A

1001－9154（2015）03－0098－05

2014rh河南省重點(diǎn)科技攻關(guān)項目（142102310117）。

夏書宇，碩士，副教授，研究方向：體育教育訓(xùn)練學(xué)，E－mail：396955447＠qq.com。

鄭州大學(xué)體育學(xué)院，河南鄭州450044

Zhengzhou University，Zhengzhou Henan 450044

2015－02－14