圍手術(shù)期肺保護(hù)策略的研究進(jìn)展

王旭鵬 崔曉光

綜 述

圍手術(shù)期肺保護(hù)策略的研究進(jìn)展

王旭鵬 崔曉光

圍手術(shù)期的肺保護(hù)策略是麻醉學(xué)界十分重視的一個(gè)問(wèn)題，麻醉管理的優(yōu)劣對(duì)患者的肺損傷有直接影響，不適當(dāng)?shù)穆樽砉芾頃?huì)誘發(fā)或加重患者的肺損傷，采取適當(dāng)?shù)姆伪Ｗo(hù)策略非常重要。為了提高圍手術(shù)期麻醉管理水平，減低術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率，該文綜述了近年來(lái)圍手術(shù)期肺保護(hù)策略的研究進(jìn)展以及特殊情況下(如單肺通氣、體外循環(huán)等)所采取的肺保護(hù)策略。

機(jī)械通氣；高碳酸血癥；單肺通氣；體外循環(huán)； 肺移植

急性肺損傷(ALI)是發(fā)病率和病死率很高的疾病，接受全身麻醉行機(jī)械通氣后的患者的ALI發(fā)病率顯著高于正常人。因此圍手術(shù)期肺的保護(hù)策略(包括設(shè)置合理的機(jī)械通氣參數(shù)、特殊手術(shù)中選擇肺灌注液成分、應(yīng)用肺表面活性物質(zhì)等)的制定顯得尤為重要[1]。但不恰當(dāng)?shù)姆伪Ｗo(hù)策略會(huì)增加患者肺部并發(fā)癥的發(fā)生率及病死率，增加醫(yī)療費(fèi)用及延長(zhǎng)住院時(shí)間。本文將近年來(lái)圍手術(shù)期肺保護(hù)策略的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以供同行參考。

一、一般情況下的肺保護(hù)策略

1.肺保護(hù)性機(jī)械通氣策略在肺保護(hù)中的應(yīng)用

在應(yīng)用呼吸機(jī)治療時(shí)，不恰當(dāng)?shù)耐夥绞酵鶗?huì)引起包括肺氣壓傷、肺容積傷、肺萎陷傷等在內(nèi)的多種肺損傷。在應(yīng)用呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí)，除了保證必要的氧合外，尚需盡量避免肺損傷的發(fā)生，因此肺保護(hù)策略應(yīng)運(yùn)而生。以往大潮氣量一直被麻醉醫(yī)師所推崇，甚至有學(xué)者提出將潮氣量設(shè)定在15 ml/kg預(yù)測(cè)體質(zhì)量以防止術(shù)后發(fā)生肺不張[2]。但最近的研究表明，大潮氣量是誘發(fā)ALI的主要因素。 Putensen等[3]報(bào)道，在ICU應(yīng)用呼吸機(jī)2 d或以上的患者，ALI或ARDS的發(fā)病率為24%,其中應(yīng)用大潮氣量患者(>6 ml/kg預(yù)測(cè)體質(zhì)量)的發(fā)病率是應(yīng)用常規(guī)潮氣量(6 ml/kg預(yù)測(cè)體質(zhì)量)的1.3倍。一項(xiàng)前瞻性研究表明潮氣量>700 ml,氣道峰壓>30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)是誘發(fā)ARDS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[4]。還有研究表明無(wú)論是在單肺通氣還是在雙肺通氣時(shí)，低潮氣量復(fù)合呼氣末正壓通氣(PEEP)時(shí)產(chǎn)生的炎癥因子(IL-β、IL-6、IL-8)均少[5]。

但最新的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，即使應(yīng)用小潮氣量，PEEP等肺保護(hù)策略依然能引起肺損傷的發(fā)生，Wolthuis等[6]制作呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷大鼠模型時(shí)發(fā)現(xiàn)，即使用小的潮氣量也能引起肺部組織學(xué)及生理學(xué)的改變，最終導(dǎo)致肺損傷。Ng等[7]的研究也表明無(wú)原發(fā)肺疾病的嚙齒動(dòng)物在經(jīng)歷90 min的機(jī)械通氣后參與免疫反應(yīng)的基因顯著表達(dá)。由此我們應(yīng)認(rèn)識(shí)到:不符合生理的通氣模式(例如大潮氣量)能誘發(fā)ALI；肺保護(hù)性通氣模式也可能誘發(fā)亞臨床的呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(VILI)。

麻醉下的機(jī)械通氣是肺損傷潛在的危險(xiǎn)因素。如何在最大程度地發(fā)揮呼吸機(jī)的臨床治療價(jià)值的同時(shí)減少其帶來(lái)的不利影響？一項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究給了我們一些提示，進(jìn)行這項(xiàng)研究的學(xué)者回顧了2005～2009年1 100例接受過(guò)肺保護(hù)策略治療患者的動(dòng)脈血?dú)夥治?單肺通氣及體外循環(huán)患者除外)，結(jié)果表明，較合適的潮氣量為8.6～9.1 ml/kg預(yù)測(cè)體質(zhì)量，PEEP為2.5～5.5 cm H2O[8]。盡管此研究具有一定的局限性，但近5年的肺保護(hù)策略的趨勢(shì)仍是小潮氣量，低氣道峰壓，較高的PEEP。還有一點(diǎn)值得強(qiáng)調(diào)的是，設(shè)置通氣參數(shù)時(shí)以預(yù)測(cè)體質(zhì)量為標(biāo)準(zhǔn)優(yōu)于實(shí)際體質(zhì)量，這已達(dá)成了共識(shí)。

2.麻醉藥物在肺保護(hù)中的作用

在臨床工作中，尤其是體外循環(huán)中，揮發(fā)性麻醉藥物在缺血再灌注損傷之前或之后都起到了免疫調(diào)節(jié)作用[9]。一項(xiàng)研究表明，將用異氟烷預(yù)處理過(guò)的大鼠制作為ALI模型，其炎癥因子及毛細(xì)血管的蛋白質(zhì)滲漏現(xiàn)象較少出現(xiàn)[10]。一項(xiàng)有關(guān)丙泊酚與七氟烷對(duì)單肺通氣期間非通氣側(cè)肺影響的前瞻性對(duì)比研究顯示，七氟烷較丙泊酚更能降低炎癥因子的產(chǎn)生，且使用七氟烷術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率更低[11]。一項(xiàng)關(guān)于地氟醚與丙泊酚對(duì)單肺通氣的通氣側(cè)肺的影響的研究表明，地氟醚能明顯減少炎癥因子的產(chǎn)生[12]。這些結(jié)果均表明揮發(fā)性麻醉藥物在肺保護(hù)策略中有重要的地位。

3.高碳酸血癥在肺保護(hù)中的特殊意義

盡管以往學(xué)者認(rèn)為高碳酸血癥是由通氣不足造成的不良結(jié)果，但目前學(xué)者們對(duì)高碳酸血癥具有保護(hù)ALI和ARDS患者的作用已達(dá)成了共識(shí)。高碳酸血癥在許多ALI動(dòng)物模型中均具有保護(hù)作用，其作用機(jī)制為抑制中性粒細(xì)胞的趨化、降低肺部炎癥因子的濃度，減少細(xì)胞因子及氧自由基的產(chǎn)生[13]。在動(dòng)物模型中還發(fā)現(xiàn)，高碳酸血癥能抑制內(nèi)源性黃嘌呤氧化通路，從而阻止氧自由基的生成，并能防止早期肺部敗血癥的的發(fā)生[14-15]。雖然高碳酸血癥對(duì)肺部具有一定的保護(hù)作用，但是能應(yīng)用到臨床的pH或PaCO2值的范圍尚無(wú)定論，而且高碳酸血癥在麻醉過(guò)程中還可能產(chǎn)生以下不利影響：①血流動(dòng)力學(xué)的改變，腦血管流量增加，肺血管阻力增加等；②高碳酸血癥與組織供氧的相矛盾性。待這些問(wèn)題解決后，高碳酸血癥策略能否應(yīng)用于臨床將拭目以待。

二、特殊情況下的肺保護(hù)策略

1.單肺通氣

單肺通氣是一種特殊的通氣方式，常用于胸外科手術(shù)的麻醉。容量控制通氣(VCV)模式被認(rèn)為是經(jīng)典的單肺通氣模式。近些年，學(xué)者們發(fā)現(xiàn)壓力控制通氣(PCV)模式存在一些潛在的優(yōu)勢(shì)。Yang等[16]的研究表明，和傳統(tǒng)的VCV相比，PCV術(shù)后氧合指數(shù)的比值較高，術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率較低，并且PCV組的氣道峰壓和平臺(tái)壓也較低。Montes等[17]的研究表明，與VCV相比，PCV降低了氣道峰壓，并維持了相似的血氧指數(shù)。但在單肺通氣中，維持合適血氧分壓的潮氣量和PEEP的范圍尚存在爭(zhēng)議。Kim等[18]的研究表明，用較高的潮氣量(10 ml/kg)對(duì)術(shù)前肺功能正常的患者進(jìn)行單肺通氣不會(huì)誘發(fā)肺損傷，與小潮氣量通氣聯(lián)合或不聯(lián)合PEEP比較，這種方式能更有效地預(yù)防低氧血癥，而PEEP在改善動(dòng)脈血氧分壓方面的效果是不確定的。Hoflman等[19]的研究也表明，在胸外科手術(shù)中對(duì)通氣側(cè)肺應(yīng)用5～10 cm H2O PEEP時(shí)，盡管患者的循環(huán)系統(tǒng)能夠耐受，但其動(dòng)脈血氧飽和度不一定能得到改善，只有少部分患者對(duì)術(shù)中PEEP出現(xiàn)反應(yīng)，而且術(shù)前不能成功預(yù)測(cè)術(shù)中患者對(duì)PEEP的反應(yīng)。然而Shorofsky等[20]的隨機(jī)對(duì)照研究表明，對(duì)術(shù)前沒(méi)有肺部疾病的患者采用小潮氣量聯(lián)合PEEP機(jī)械通氣模式可以抑制其肺部炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。另外，潮氣量<8 ml/kg預(yù)測(cè)體質(zhì)量、壓力控制通氣模式、氣道峰壓<35 cm H2O、PEEP設(shè)置在4～10 cm H2O的保護(hù)性機(jī)械通氣策略能明顯減少患者發(fā)生ALI(0.9%～3.7%)、肺不張(5.0%～8.8%)以及入住ICU(2.5%～9.4%)的幾率，并能減少住院時(shí)間[16]。學(xué)者們對(duì)于盡可能地降低吸入氧濃度、使用個(gè)體化的潮氣量、增加功能殘氣量防止肺不張對(duì)單肺通氣具有肺保護(hù)作用已達(dá)成了初步共識(shí)。

在單肺通氣中，尤其要重視的是液體的管理。單肺通氣肺損傷的另一個(gè)因素是液體過(guò)多。Kwon等[21]的研究表明，液體過(guò)多是引起支氣管胸膜水腫的重要原因。一項(xiàng)有關(guān)806例接受肺部分切除術(shù)患者的回顧性研究表明，支氣管胸膜水腫的術(shù)后發(fā)生率為2.5%，是引起患者死亡的最主要原因[22]。Bellone等[23]的研究顯示，嚴(yán)格限制液體入量能減少支氣管胸膜水腫，但不能避免ALI，這可能與肺部分切除術(shù)后引發(fā)的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)有關(guān)，也可能與氧自由基的生成有關(guān)。

2.體外循環(huán)

隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步，體外循環(huán)機(jī)的不斷更新?lián)Q代，體外循環(huán)術(shù)后的病死率明顯下降。雖然心臟術(shù)后由體外循環(huán)直接導(dǎo)致的ARDS的發(fā)生率較低(<2%)，但病死率卻很高(>50%)。體外循環(huán)期間，肺會(huì)暫時(shí)停止其呼吸作用，肺泡萎陷，此時(shí)的狀態(tài)會(huì)激活多種炎性因子，這將直接導(dǎo)致患者術(shù)后發(fā)生肺不張以及ALI[24]。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為體外循環(huán)術(shù)中間斷性或持續(xù)性機(jī)械通氣能減少并發(fā)癥的發(fā)生率，改善術(shù)后肺功能。然而，有學(xué)者的研究結(jié)果與此觀點(diǎn)相悖，Zupancich等[25]發(fā)現(xiàn)，雖然機(jī)械通氣能顯著減少患者的炎癥因子，改善臨床指標(biāo)，但患者血清中黏附分子的表達(dá)并無(wú)減少，且患者肺組織中性粒細(xì)胞仍被激活。Cho等[26]進(jìn)行的一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)表明，實(shí)驗(yàn)組患者應(yīng)用3 ml/kg預(yù)測(cè)體質(zhì)量的潮氣量進(jìn)行持續(xù)機(jī)械通氣，其與對(duì)照組在平均肺動(dòng)脈壓、氧合指數(shù)、拔管時(shí)間、肺順應(yīng)性、住院時(shí)間等多項(xiàng)臨床指標(biāo)上無(wú)明顯差異。此外，誘發(fā)體外循環(huán)術(shù)后肺損傷的因素還有體溫過(guò)低、肺缺血再灌注損傷、血液制品的輸注等,鄒宗望等[27]認(rèn)為聯(lián)合應(yīng)用烏司他丁與抑肽酶于肺灌注液能降低肺損傷的發(fā)生率。體外循環(huán)期間其它肺保護(hù)策略總結(jié)于表1。

表1 體外循環(huán)下的肺保護(hù)策略

3.肺移植

肺移植作為治療終末期肺實(shí)質(zhì)病和肺血管病的有效方法已獲重大成就，但缺血再灌注誘發(fā)的肺損傷仍是患者術(shù)后早期死亡的重要原因[28-31]。供肺保護(hù)是肺移植中十分重要的環(huán)節(jié)，供肺保護(hù)效果的優(yōu)劣與發(fā)生缺血再灌注肺損傷的嚴(yán)重程度直接相關(guān)[28]。因此近10年來(lái)，學(xué)者們把肺移植中的肺保護(hù)策略的重點(diǎn)放在了供肺保護(hù)技術(shù)上。

為減輕缺血再灌注損傷，采取4℃低溫肺保護(hù)液對(duì)肺組織進(jìn)行灌注獲取供肺是傳統(tǒng)經(jīng)典的“深低溫肺保護(hù)液靜態(tài)保存法”[28]。但此法存在明顯不足：深低溫過(guò)程中缺血性損傷仍然存在且呈進(jìn)行性，這將導(dǎo)致炎癥因子的釋放和內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激反應(yīng)，形成活性氧化物，破壞細(xì)胞成分，導(dǎo)致細(xì)胞通透性增加或細(xì)胞溶解。而且低溫環(huán)境會(huì)導(dǎo)致鈉泵失活、鉀外流、氯化物內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈉蓄積導(dǎo)致細(xì)胞腫脹，低溫還會(huì)導(dǎo)致微循環(huán)血栓形成。以上缺點(diǎn)決定了供肺在深低溫肺保護(hù)液中的保存時(shí)間僅為4～8 h，這使得供肺的轉(zhuǎn)運(yùn)、手術(shù)安排、手術(shù)操作均受到嚴(yán)重限制，成為肺移植發(fā)展的嚴(yán)重障礙。保護(hù)液中加入活性成分是肺移植過(guò)程中供肺保護(hù)的主要方法，現(xiàn)將添加成分及其作用總結(jié)于表2[32-34]。

此外，缺血預(yù)處理對(duì)心、肺和肝臟等重要器官的保護(hù)作用已經(jīng)得到了證實(shí)，但其明確的的作用機(jī)制尚未清楚。最新的實(shí)驗(yàn)表明，缺血預(yù)處理的作用機(jī)制可能與核因子κB的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等有關(guān)[34]。Conway等于2014年報(bào)道，缺血預(yù)處理5 min能減少炎癥因子的釋放，降低肺上皮細(xì)胞TNF的合成，改善肺的通透性、再灌注后肺的順應(yīng)性及其氧合能力。

表2 肺保護(hù)液添加活性成分及作用

三、展望

未來(lái)可能的肺保護(hù)策略及展望如下：除了以上提到的肺保護(hù)策略，尚有其他幾種肺保護(hù)策略可能會(huì)應(yīng)用到未來(lái)的麻醉管理中，例如使用硫化氫，其可作為肺臟的保護(hù)氣體減少炎癥因子的產(chǎn)生；霧化吸入激活的蛋白質(zhì)C可增加氧合；使用β受體激動(dòng)劑可增加肺泡液體間隙、減少炎癥反應(yīng)等。隨著新技術(shù)的應(yīng)用以及肺保護(hù)策略的不斷完善，相信在不久的將來(lái)，術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率將會(huì)不斷下降。

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Researchprogressinlungprotectivestrategyinperioperativeperiod

WangXupeng，CuiXiaoguang.

DepartmentofAnesthesiology,theSecondAffiliatedHospitalofHarbinMedicalUniversity;HeilongjiangKeylaboratoryofAnesthesiologyandIntensiveCareReseach;KeyLaboratoryforBasicTheoryandApplicationofAnesthesiologyoftheHeilongjiangHigherEducationInstiution,Harbin150086,China

Lung protective strategy in perioperative period is a very important issue in the field of anesthesiology. Anaesthesia management directly affects lung injuries of patients. Inappropriate anaesthesia management may induce or aggravate lung injuries, thus appropriate lung protective strategy is very important. In order to improve the level of anaesthesia management in perioperative period and reduce postoperative pulmonary complications, the research progression in lung protective strategy in recent years and lung protective strategy used under special clinical situations (such as single lung ventilation, extracorporeal circulation etc.) are reviewed in this paper.

Mechanical ventilation; Hypercapnia; Single lung ventilation; Extracorporeal circulation; Lung transplantation

10.3969/g.issn.0253-9802.2015.08.002

150086 哈爾濱，哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院麻醉科(黑龍江省麻醉與危重病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，黑龍江省普通高等學(xué)校麻醉理論基礎(chǔ)與應(yīng)用研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室)

2015-04-03) (本文編輯：洪悅民)